Egr-1

摘要： 目的 研究红景天苷衍生物对苯甲酰红景天苷(p-benzoyl salidroside,pOBz)对大脑中动脉闭塞模型(MCAO)大鼠的神经保护作用.方法(1)30只健康成年♂SD大鼠,随机分为Sham组、MCAO组、MCAO+pOBz低中高剂量组(25、50、100 mg·kg-1),线栓法造模,进行神经功能损伤评分,连续给药2 d.采用核磁共振成像检测MCAO大鼠脑梗死体积.(2)24只健康成年♂SD大鼠,随机分为Sham组、MCAO组、MCAO+pOBz组(50 mg·kg-1)和MCAO+Sal组(50 mg·kg-1),线栓法造模,给药1 d.Western blot检测NeuN、EGR1、Bcl-2和Bax蛋白表达.(3)18只健康成年♂SD大鼠,随机分成Sham组、MCAO组和MCAO+pOBz组(50 mg·kg-1),连续给药2 d.免疫荧光染色观察NeuN的表达.结果 pOBz给药2 d可以降低MCAO大鼠的脑梗死体积,改善神经功能损伤,且升高NeuN和EGR1表达程度优于Sal,pOBz对MCAO大鼠脑组织Bcl-2/Bax比值的改善程度与Sal相当.结论 pOBz可改善MCAO大鼠脑梗死体积,具有优于红景天苷的神经保护作用.

摘要： 目的探究慢性心衰靶向EGR1中药化合物抑制剂的筛选。方法选取基因芯片中慢性心衰患者与健康人差异表达上调最显著的EGR1基因,再以6种治疗药物作为阳性对照,分析其与EGR1的作用模式,并推测拟筛的化合物与阳性对照物是否具有相似的活性。最后取空白组、模型组及巴西苏木素组大鼠血浆,采用质谱技术联合代谢组学Meta X软件对质谱数据进行多元统计分析,寻找出差异代谢物,再基于KEGG数据库进行代谢物通路注释。结果通过SP、XP打分,将最初30000个小分子化合物筛为100个,再通过结合模式评估筛选出巴西苏木素。三组大鼠血浆代谢组学共鉴定出209个差异代谢物,涉及氨基酸类、脂质类、萜类类和黄酮类。整合多组学研究结果,初步证实巴西苏木素可干预慢性心衰。结论靶向EGR1抑制剂的巴西苏木素可基于糖脂及氨基酸代谢紊乱干预慢性心衰,这与苯丙氨酸代谢、酪氨酸合成、2-氧代羧酸代谢相关。

摘要： 目的:探究早期生长反应基因1(early growth response 1,EGR1)在乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法:下载并提取TCGA数据库中EGR1的表达数据;购买乳腺癌组织芯片(HBreD090CS01),并采用免疫组织化学法检测EGR1在乳腺癌中的表达;利用Kaplan-Meier Plotter数据库分析EGR1在乳腺癌中的预后价值;利用TIMER数据库分析乳腺癌中EGR1表达与免疫细胞浸润的关系。结果:相较于癌旁组织,EGR1 mRNA在乳腺癌中的表达显著下调(P0.05);EGR1低表达的乳腺癌患者,其无复发生存率显著低于EGR1高表达的患者(P0.05);乳腺癌组织中EGR1表达与B细胞浸润水平呈负相关(P<0.001),与CD8^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞浸润水平呈正相关(P<0.001)。结论:EGR1在乳腺癌组织中的表达较癌旁组织低,且与肿瘤分化程度、预后及免疫浸润有关,有望成为乳腺癌预后评估的分子标志物及治疗的潜在靶点。

摘要： 目的 探讨Egr1-survivin shRNA转染联合放疗下调survivin表达对食管鳞癌KYSE150细胞凋亡及放射敏感性影响.方法 将合成的辐射表达载体Egr1-survivin shRNA经LipofectamineTM 2000转染KYSE150细胞后给予放疗,并以YM155联合放疗为主要对照,通过qPCR、Western-Blot检测处理后24 h各组细胞survivin的mRNA及蛋白表达,用流式细胞仪检测处理后24 h细胞凋亡率变化.结果 KYSE150细胞经Egr1-survivin shR NA质粒转染联合放疗处理后survivin mRNA及蛋白的表达量不但明显低于空白对照组和空载体对照组,也明显低于YM155处理组.经Egr1-survivin shRNA联合放疗处理后,KYSE150细胞的凋亡率明显增加,高于YM155联合放疗组,更明显高于空白对照组和空载体对照组,(P＜0.01).结论 辐射表达载体Egr1-survivin shRNA联合放疗相比于YM155联合放疗可进一步增加食管鳞癌KYSE150细胞凋亡,增强其放射敏感性,是一种值得探索的辅助放疗途径.

摘要： 目的:通过Oncomine数据库分析弥漫大B细胞淋巴瘤(Diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中EGR1基因表达及意义,为DLBCL的治疗提供新的靶标。方法:在Oncomine及GEPIA数据库中分析EGR1的表达及其与DLBCL患者预后之间的关系。结果:与正常样本中的表达相比,EGR1在DLBCL中高表达(P<0.05),且在ABC型DLBCL中的表达显著高于GCB中的表达(P<0.05)。GEPIA数据库中EGR1高表达患者120个月内生存率显著低于低表达患者(P<0.05)。结论:EGR1在DLBCL组织中高表达且与DLBCL患者预后有关,该研究可为DLBCL疾病及药物的开发提供理论依据。

摘要： 目的 探讨Survivin和Egr-1在食管鳞癌组织和正常食管组织中的表达情况,分析Survivin和Egr-1与食管鳞癌临床病理特征和预后的相关性.方法 采用免疫组织化学染色方法检测2012年1月-2014年6月方便收集的80例食管鳞癌组织和20例正常食管组织中Survivin和Egr-1的蛋白表达水平,统计分析Survivin和Egr-1与临床病理特征和生存预后之间的关系.结果 Survivin在食管鳞癌组织中阳性表达率为68.8％(55/80),高于在正常组织中的阳性表达率5.0％(1/20)(x2=26.39,P＜0.05).Egr-1在食管鳞癌中的低表达率为66.3％(53/80),高于正常组织中的15.0％(3/20)(x2=17.06,P＜0.05).Survivin蛋白在食管鳞癌中阳性高表达与患者的性别、年龄以及肿瘤的分化程度,差异无统计学意义(P＞0.05),与食管鳞癌患者TNM分期、肿瘤的浸润深度、肿瘤大小以及淋巴结是否转移,差异有统计学意义(P＜0.05).Egr-1蛋白在食管鳞癌中阳性低表达与患者性别、肿瘤大小以及肿瘤浸润深度,差异无统计学意义(乃0.05),与食管鳞癌患者年龄、TNM分期、肿瘤分化程度以及淋巴结是否转移,差异有统计学意义(P＜0.05).随访结果显示食管鳞癌患者5年生存率为48.9％,中位生存时间为53.1个月.结论 Survivin和Egr-1在食管鳞癌的发生发展中起重要作用,联合检测两者对判断食管鳞癌的预后有一定的指导意义,Survivin和Egr-1有望作为食管鳞癌的治疗或者预后预测靶标.

摘要： 目的:探讨光动力疗法联合复方倍他米松注射液局部封闭治疗增生性瘢痕(HS)的临床疗效及对患者负性情绪和瘢痕组织酪氨酸磷酸化STAT3 (p-STAT3)、早期生长因子-1(Egr-1)表达的影响.方法:选取我院于2016年1月～2017年6月期间收治的HS患者1 18例,采用随机数字表法将患者随机分为对照组(n=59)和研究组(n=59),对照组给予复方倍他米松注射液治疗,研究组在对照组基础上联合光动力疗法治疗,两组患者均治疗4个月.比较两组患者临床疗效、瘢痕评分、负性情绪、瘢痕组织p-STAT3、Egr-1表达量,记录两组治疗期间不良反应发生情况.结果:研究组患者治疗后的临床总有效率为81.36％(48/59),高于对照组的54.24％(32/59)(P＜0.05).治疗后随着时间的延长,温哥华瘢痕评定量表(VSS)、北卡罗来纳大学瘢痕量表评分不断下降,且研究组低于对照组(P＜0.05).两组患者治疗后1年焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评分低于治疗前,且研究组低于对照组(P＜0.05).两组患者治疗后1个月瘢痕组织p-STAT3、Egr-1表达量低于治疗前,且研究组低于对照组(P＜0.05).治疗期间两组不良反应发生率比较无差异(P＞0.05).结论:光动力疗法联合复方倍他米松注射液局部封闭治疗HS,安全有效,可有效改善瘢痕症状,减轻患者负性情绪,降低瘢痕组织中p-STAT3、Egr-1表达.

摘要： 目的 探讨HOXA5对卵巢癌细胞增殖和侵袭能力的影响及相关机制.方法 利用pcDNA.3.1质粒构建重组质粒pcDNA.3.1-HOXA5,转染卵巢癌细胞SKOV3和UACC-1598,过表达HOXA5;Egr-1 siRNA转染过表达HOXA5的卵巢癌细胞,干扰Egr-1表达;qRT-PCR法检测卵巢癌细胞中HOXA5和Egr-1 mRNA的表达量;Western blot法检测卵巢癌细胞中HOXA5和Egr-1的蛋白表达量;BrdU法检测卵巢癌细胞的增殖能力;Transwell侵袭实验检测卵巢癌细胞的侵袭能力.结果 HOXA5 mRNA(P<0.01)和蛋白表达量(PSKOV3<0.01,PUACC-1598<0.05)在卵巢癌细胞中的表达量降低;pcDNA.3.1-HOXA5转染卵巢癌细胞,HOXA5 mRNA和蛋白表达量显著升高(P<0.01);过表达HOXA5显著抑制卵巢癌细胞的增殖(P<0.01)和侵袭能力(P<0.01);过表达HOXA5且干扰Egr-1,细胞增殖(P<0.01)和侵袭能力(PSKOV3<0.01,PUACC-1598<0.05)显著提升,抑制了HOXA5过表达时对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响.结论 过表达HOXA5可通过调控Egr-1的表达量有效抑制卵巢癌细胞的增殖和侵袭能力,为卵巢癌的治疗提供一定的理论基础.

摘要： 目的:探讨光动力法配合激素治疗对增生性瘢痕患者VSS评分改善情况及p-STAT3、Egr-1表达的影响.方法:选取2014年1月至2016年7月增生性瘢痕患者124例,按照随机数字表将其分为对照组和观察组,每组各62例.对照组单纯使用糖皮质激素进行治疗,观察组在对照组基础上联合光动力疗法治疗,分别对两组患者治疗前后不同时间VSS评分、疗效进行评价并分析,同时检测两组患者治疗前后p-STAT3、Egr-1表达情况.结果:治疗后2个月后观察组的VSS评分显著低于对照组(P0.05).结论:采用光动力法联合糖皮质激素可有效抑制增生性瘢痕患者p-STAT3、Egr-1的表达水平,降低VSS评分,具有更好的治疗效果,并且具有一定安全性.%Objective:To investigate the effect of photodynamic therapy combined with hormone therapy on the improvement of VSS score and the expression of p-STAT3 and Egr-1 in patients with hypertrophic scars. Method:A total of 124 patients with hypertrophic scars treated in our hospital from January 2014 to Ju-ly 2016 were randomly divided into control group and observation group, with 62 patients in each group. The control group was treated with glucocorticoid alone. The observation group was treated with photodynamic ther-apy on the basis of the control group. The VSS score and the curative effect were evaluated and analyzed before and after treatment. The levels of p- STAT3, Egr-1 expression. Results:After 2 months of treatment, the VSS score of the observation group was significantly lower than that of the control group ( P 0.05). Conclusion:The combined use of photodynamic therapy and glucocorticoid can effectively inhibit the expres-sion of p-STAT3 and Egr-1 in patients with hypertrophic scar and reduce the score of VSS, which has better therapeutic effect and has certain safety.

摘要： 目的：通过观察早期生长反应基因-1(EGR-1)在不同程度AP大鼠肺组织的表达，及原代培养肺泡巨噬细胞(AM)在胰弹性蛋白酶刺激后EGR-1的表达与TNF-α、IL-1β水平的关系，探讨EGR-1在AP肺损伤中的作用.　　 方法：将24只雄性Wistar大鼠随机均分为4组，分别于胆管内逆行注入生理盐水或不同浓度牛磺胆酸钠溶液，3小时后处死动物，留取血清、胰腺及肺组织.检测血清TNF-α、IL-1β水平，胰腺组织病理评分，肺组织湿重/干重比，并对肺组织进行EGR-1免疫组化染色.另将原代培养AM分成4组，分别采用不同浓度胰弹性蛋白酶进行刺激，以免疫细胞化学染色法检测EGR-1在AM的表达，并检测培养液中TNF-α、IL-1β浓度. 结果：(1)肺组织免疫组化染色显示，EGR-1表达随AP病情加重而增强，并与反映AP病情及肺损伤各指标均呈显著正相关，且表达细胞类型也有所不同.(2)AM表达EGR-1程度与培养液TNF-α、IL-1β水平呈显著正相关，EGR-1在AM中的表达有ERK1/2信号途径的参与.　　 结论：EGR-1可能在AP并发肺损伤中起重要作用，其机制可能与其介导炎性细胞因子生成有关.

摘要： 目的：通过观察早期生长反应基因-1(EGR-1)在不同程度AP大鼠肺组织的表达，及原代培养肺泡巨噬细胞(AM)在胰弹性蛋白酶刺激后EGR-1的表达与TNF-α、IL-1β水平的关系，探讨EGR-1在AP肺损伤中的作用.　　 方法：将24只雄性Wistar大鼠随机均分为4组，分别于胆管内逆行注入生理盐水或不同浓度牛磺胆酸钠溶液，3小时后处死动物，留取血清、胰腺及肺组织.检测血清TNF-α、IL-1β水平，胰腺组织病理评分，肺组织湿重/干重比，并对肺组织进行EGR-1免疫组化染色.另将原代培养AM分成4组，分别采用不同浓度胰弹性蛋白酶进行刺激，以免疫细胞化学染色法检测EGR-1在AM的表达，并检测培养液中TNF-α、IL-1β浓度. 结果：(1)肺组织免疫组化染色显示，EGR-1表达随AP病情加重而增强，并与反映AP病情及肺损伤各指标均呈显著正相关，且表达细胞类型也有所不同.(2)AM表达EGR-1程度与培养液TNF-α、IL-1β水平呈显著正相关，EGR-1在AM中的表达有ERK1/2信号途径的参与.　　 结论：EGR-1可能在AP并发肺损伤中起重要作用，其机制可能与其介导炎性细胞因子生成有关.

摘要： 目的：通过观察早期生长反应基因-1(EGR-1)在不同程度AP大鼠肺组织的表达，及原代培养肺泡巨噬细胞(AM)在胰弹性蛋白酶刺激后EGR-1的表达与TNF-α、IL-1β水平的关系，探讨EGR-1在AP肺损伤中的作用.　　 方法：将24只雄性Wistar大鼠随机均分为4组，分别于胆管内逆行注入生理盐水或不同浓度牛磺胆酸钠溶液，3小时后处死动物，留取血清、胰腺及肺组织.检测血清TNF-α、IL-1β水平，胰腺组织病理评分，肺组织湿重/干重比，并对肺组织进行EGR-1免疫组化染色.另将原代培养AM分成4组，分别采用不同浓度胰弹性蛋白酶进行刺激，以免疫细胞化学染色法检测EGR-1在AM的表达，并检测培养液中TNF-α、IL-1β浓度. 结果：(1)肺组织免疫组化染色显示，EGR-1表达随AP病情加重而增强，并与反映AP病情及肺损伤各指标均呈显著正相关，且表达细胞类型也有所不同.(2)AM表达EGR-1程度与培养液TNF-α、IL-1β水平呈显著正相关，EGR-1在AM中的表达有ERK1/2信号途径的参与.　　 结论：EGR-1可能在AP并发肺损伤中起重要作用，其机制可能与其介导炎性细胞因子生成有关.

摘要： 目的：通过观察早期生长反应基因-1(EGR-1)在不同程度AP大鼠肺组织的表达，及原代培养肺泡巨噬细胞(AM)在胰弹性蛋白酶刺激后EGR-1的表达与TNF-α、IL-1β水平的关系，探讨EGR-1在AP肺损伤中的作用.　　 方法：将24只雄性Wistar大鼠随机均分为4组，分别于胆管内逆行注入生理盐水或不同浓度牛磺胆酸钠溶液，3小时后处死动物，留取血清、胰腺及肺组织.检测血清TNF-α、IL-1β水平，胰腺组织病理评分，肺组织湿重/干重比，并对肺组织进行EGR-1免疫组化染色.另将原代培养AM分成4组，分别采用不同浓度胰弹性蛋白酶进行刺激，以免疫细胞化学染色法检测EGR-1在AM的表达，并检测培养液中TNF-α、IL-1β浓度. 结果：(1)肺组织免疫组化染色显示，EGR-1表达随AP病情加重而增强，并与反映AP病情及肺损伤各指标均呈显著正相关，且表达细胞类型也有所不同.(2)AM表达EGR-1程度与培养液TNF-α、IL-1β水平呈显著正相关，EGR-1在AM中的表达有ERK1/2信号途径的参与.　　 结论：EGR-1可能在AP并发肺损伤中起重要作用，其机制可能与其介导炎性细胞因子生成有关.

摘要： 目的：研究早期生长反应基因-1(Egr-1)在急性胰腺炎肝脏损害机制中的作用. 方法：24只雄性Wistar大鼠随机分为4组，观察各组大鼠肝组织Egr-1免疫组化染色结果并进行胰腺病理评分，检测血清AST、LDH及TNF-α和IL-1β水平.从正常Wistar大鼠分离培养肝细胞，观察原代培养肝细胞在TNF-α刺激及PD98059预处理后Egr-1蛋白表达情况.　　 结果：肝组织Egr-1表达与急性胰腺炎肝损伤程度呈正相关，且原代培养肝细胞Egr-1蛋白表达水平与肝细胞损害程度呈正相关. 结论：Egr-1可能参与急性胰腺炎肝损害过程，并且其作用机制部分依赖于细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2).

摘要： 目的：研究早期生长反应基因-1(Egr-1)在急性胰腺炎肝脏损害机制中的作用. 方法：24只雄性Wistar大鼠随机分为4组，观察各组大鼠肝组织Egr-1免疫组化染色结果并进行胰腺病理评分，检测血清AST、LDH及TNF-α和IL-1β水平.从正常Wistar大鼠分离培养肝细胞，观察原代培养肝细胞在TNF-α刺激及PD98059预处理后Egr-1蛋白表达情况.　　 结果：肝组织Egr-1表达与急性胰腺炎肝损伤程度呈正相关，且原代培养肝细胞Egr-1蛋白表达水平与肝细胞损害程度呈正相关. 结论：Egr-1可能参与急性胰腺炎肝损害过程，并且其作用机制部分依赖于细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2).

摘要： 目的：研究早期生长反应基因-1(Egr-1)在急性胰腺炎肝脏损害机制中的作用. 方法：24只雄性Wistar大鼠随机分为4组，观察各组大鼠肝组织Egr-1免疫组化染色结果并进行胰腺病理评分，检测血清AST、LDH及TNF-α和IL-1β水平.从正常Wistar大鼠分离培养肝细胞，观察原代培养肝细胞在TNF-α刺激及PD98059预处理后Egr-1蛋白表达情况.　　 结果：肝组织Egr-1表达与急性胰腺炎肝损伤程度呈正相关，且原代培养肝细胞Egr-1蛋白表达水平与肝细胞损害程度呈正相关. 结论：Egr-1可能参与急性胰腺炎肝损害过程，并且其作用机制部分依赖于细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2).

摘要： 目的：研究早期生长反应基因-1(Egr-1)在急性胰腺炎肝脏损害机制中的作用. 方法：24只雄性Wistar大鼠随机分为4组，观察各组大鼠肝组织Egr-1免疫组化染色结果并进行胰腺病理评分，检测血清AST、LDH及TNF-α和IL-1β水平.从正常Wistar大鼠分离培养肝细胞，观察原代培养肝细胞在TNF-α刺激及PD98059预处理后Egr-1蛋白表达情况.　　 结果：肝组织Egr-1表达与急性胰腺炎肝损伤程度呈正相关，且原代培养肝细胞Egr-1蛋白表达水平与肝细胞损害程度呈正相关. 结论：Egr-1可能参与急性胰腺炎肝损害过程，并且其作用机制部分依赖于细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2).

摘要： 一种通过吹气从EGR去除杂质的方法、EGR系统及包含该EGR系统的车辆，通过吹气而从EGR去除杂质的方法可以包括：执行吹气模式，其中，在通过控制器检测的当前进气系统压力超过进气系统中的目标进气系统压力时，用作压缩空气的部分混合物流入EGR路径，用作EGR气体并且在进气系统和连接至进气系统的排气系统中流动的部分排放气体经由所述EGR路径而被供应至发动机，在所述进气系统中，所述混合物被供应至发动机。

摘要： 本发明公开一种EGR冷却系统、EGR系统及EGR冷却系统控制方法，该EGR冷却系统包括设于EGR冷却器的冷却管路、气缸水套、流量控制阀和冷却源模块，冷却源模块、冷却管路和气缸水套依次连接，冷却管路包括进液口和出液口，流量控制阀设于冷却管路的进液口和冷却源模块之间，流量控制阀用于打开不同开度以控制从冷却源模块进入气缸水套内的冷却液的流量。本发明中，在EGR冷却器的冷却管路的进液口处设置控制冷却液流量的流量控制阀，从而实现EGR冷却液流量可调，以适应不同工况下对冷却液的需求量，从而避免产生积碳和冷凝水，也减少发动机热损失，并能保证低压EGR的最佳EGR率在发动机的全脉谱中覆盖。

摘要： 在车辆减速时从执行EGR转换为不执行EGR时，控制器对当前的EGR率的暂定值即暂定EGR率Rp进行计算，在EGR阀的前后压差ΔP大于或等于规定值P1的情况下，将暂定EGR率Rp推定为实际EGR率Rr，在EGR阀的前后压差ΔP小于规定值P1的情况下，以减小的方式对暂定EGR率Rp进行校正，将该校正后的暂定EGR率Rp(校正暂定EGR率Rpa)推定为实际EGR率Rr。

摘要： 提动式的EGR阀(1)具备：壳体(3)，其包含流路(2)；阀座(4)，其设于流路(2)；阀芯(5)，其能够落座于阀座(4)；阀杆(6)，阀芯(5)设于该阀杆(6)的一端部；以及驱动部(7)，其用于往复驱动阀杆(6)。流路(2)具有入口(11)和出口(12)，并包含弯曲流路部(2a)，该弯曲流路部(2a)位于阀座(4)的下游并在与朝向入口(11)的方向正交的方向上弯曲。弯曲流路部(2a)仅包含其流路面积朝向下游方向而成为一定的部分和流路面积朝向下游方向而增加的部分中的至少一者，而不包含流路面积朝向下游方向而减少的部分。流路面积朝向下游方向而增加的部分的流路面积平缓地变化。

摘要： 本发明公开一种EGR冷却系统、EGR系统及EGR冷却系统控制方法，该EGR冷却系统包括设于EGR冷却器的冷却管路、气缸水套、流量控制阀和冷却源模块，冷却源模块、冷却管路和气缸水套依次连接，冷却管路包括进液口和出液口，流量控制阀设于冷却管路的进液口和冷却源模块之间，流量控制阀用于打开不同开度以控制从冷却源模块进入气缸水套内的冷却液的流量。本发明中，在EGR冷却器的冷却管路的进液口处设置控制冷却液流量的流量控制阀，从而实现EGR冷却液流量可调，以适应不同工况下对冷却液的需求量，从而避免产生积碳和冷凝水，也减少发动机热损失，并能保证低压EGR的最佳EGR率在发动机的全脉谱中覆盖。

摘要： 一种通过吹气从EGR去除杂质的方法、EGR系统及包含该EGR系统的车辆，通过吹气而从EGR去除杂质的方法可以包括：执行吹气模式，其中，在通过控制器检测的当前进气系统压力超过进气系统中的目标进气系统压力时，用作压缩空气的部分混合物流入EGR路径，用作EGR气体并且在进气系统和连接至进气系统的排气系统中流动的部分排放气体经由所述EGR路径而被供应至发动机，在所述进气系统中，所述混合物被供应至发动机。

摘要： 本发明公布了一种实现大EGR率的低压EGR引入装置及低压EGR引入方法，再循环废气从涡轮机上游和涡轮机下游引出，只经过一个EGR阀和一个EGR冷却器之后进入压气机的上游。该方案通过一个电控阀实现将两路EGR废气引入到压气机上游，形成低压EGR方案。在高转速可以采用从涡轮机上游引入废气，而在低转速时从涡轮机下游引入废气。与高低压双回路EGR系统相比，不但能实现大的EGR率，而且该系统能够兼顾高低转速和负荷对EGR的要求，能够有效的降低发动机的NOx排放，同时该系统的两路EGR废气共用一个EGR阀和一个EGR冷却器，其结构简单，减轻了重量，降低了封装的复杂性，制造成本低。

摘要： 本发明涉及一种应用三通道EGR冷却器总成的高低压EGR系统及发动机，该高低压EGR系统，包括发动机、双通道热端EGR阀、冷端EGR阀和三通道EGR冷却器总成，本发明的高压EGR与低压EGR气路完全独立，均由EGR阀控制废气流量，高压和低压EGR均通过三通道EGR冷却器总成，三通道EGR冷却器总成内部两个高压EGR气路与一个低压EGR气路相互独立，高压EGR为双取气，充分利用排气的脉冲能量，同时低压EGR从涡后及后处理之前取气，并在气路中集成一个小型DPF，以简化低压EGR管路布置。由于高压EGR和低压EGR单独控制，可根据发动机不同工况需求，同时调整高压和低压EGR率，以达到发动机性能和排放最佳控制的目的。

摘要： 本实用新型公开了一种EGR发动机、EGR冷却器和EGR进气道反吹装置，其中EGR进气道反吹装置包括空气压缩机、第一管路和第二管路。空气经空气压缩机压缩后，第一控制阀开启，压缩后的空气通过第二管路送入EGR冷却器的出气道，经过EGR冷却器后，再经过EGR冷却器的进气道排出至第一管路，最终排至大气。EGR进气道反吹装置的气体在EGR冷却器内的流动方向与EGR冷却器对气体的处理方向相反，能够对EGR冷却器的进气道进行反吹，减少附着在EGR冷却器的进气道上颗粒物的附着量，提高EGR冷却器的进气道的表面清洁度。

摘要： 本实用新型提供了一种用于发动机EGR系统的EGR阀，所述EGR阀包括壳体以及以可转动的方式安装在所述壳体内的阀片，其中，所述壳体的第一端口与发动机的排气管路连通，所述壳体的第二端口与EGR管路连通，所述壳体的第三端口与涡轮机的进气管路连通，并且，所述阀片能够在第一位置与第二位置之间转动，在所述第一位置，所述阀片允许来自所述排气管路的废气流入EGR管路且不允许来自所述排气管路的废气流入所述涡轮机进气管路，在所述第二位置，所述阀片允许来自所述排气管路的废气流入所述涡轮机进气管路且不允许来自所述排气管路的废气流入所述EGR管路。本实用新型还提供了一种至少包括这种EGR阀的发动机EGR系统。