人参皂苷Rh2

摘要： 目的:探讨人参皂苷Rh2和Rg3在免疫微环境中通过调节程序性死亡蛋白配体1(PD-L1)对胃癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:将胃癌细胞MGC-803分为三组,即对照组、Rh2+Rg3组(采用40μg/mL混合有人参皂苷Rh2和Rg3的培养基)和Rh2+Rg3+PD-L1组(将转染PD-L1载体质粒以3×10^(3)的密度经过质量浓度为40μg/mL的人参皂苷Rh2和Rg3处理)。采用定量反转录聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测PD-L1的表达;采用Annexin-V检测胃癌细胞MGC-803的凋亡情况;采用EdU方法检测胃癌细胞MGC-803的增殖情况;采用Transwell检测胃癌细胞MGC-803的迁移和侵袭情况。结果:Rh2+Rg3组的PD-L1 mRNA和蛋白的表达水平明显低于对照组,Rh2+Rg3+PD-L1组的PD-L1 mRNA和蛋白的表达水平明显高于Rh2+Rg3组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Rh2+Rg3组的细胞凋亡率明显高于对照组,Rh2+Rg3+PD-L1组的细胞凋亡率明显低于Rh2+Rg3组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Rh2+Rg3组的细胞克隆数量明显低于对照组,Rh2+Rg3+PD-L1组的细胞克隆数量明显高于Rh2+Rg3组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Rh2+Rg3组的细胞增殖能力明显低于对照组,Rh2+Rg3+PD-L1的细胞增殖能力明显高于Rh2+Rg3组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Rh2+Rg3组的迁移细胞数和侵袭细胞数明显少于对照组,Rh2+Rg3+PD-L1组的迁移细胞数和侵袭细胞数明显多于Rh2+Rg3组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:人参皂苷Rh2和Rg3通过调节PD-L1的表达抑制胃癌肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。

摘要： 目的探讨人参皂苷Rh2(G-Rh2)调控转化生长因子β活化的长链非编码RNA(LncRNA-ATB)对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测人星形胶质细胞NHA和胶质瘤细胞(SHG-44、A172、Ln229、U87、U251)的LncRNA-ATB水平。培养U251细胞,将细胞分为si-NC组(阴性对照)和si-ATB组(干扰LncRNA-ATB),采用CCK-8、Transwell小室实验和划痕实验分别评价细胞增殖、迁移和侵袭能力。不同浓度G-Rh2处理U251细胞以计算G-Rh2的半数抑制浓度(IC_(50))值。将细胞分为对照组、G-Rh2组(20μg/ml G-Rh2)和G-Rh2+ATB组(20μg/ml G-Rh2+过表达LncRNA-ATB),检测细胞增殖、迁移和侵袭情况,qPCR和Western blotting检测基质金属蛋白酶(MMP)-9和Snail的水平。结果LncRNA-ATB在胶质瘤细胞的水平低于NHA细胞(P<0.05)。与si-NC组相比,si-ATB组U251细胞增殖、迁移和侵袭能力均受抑制(P<0.05)。G-Rh2的IC_(50)值为20.992μg/ml,并能够抑制U251细胞中LncRNA-ATB的表达(P<0.05)。G-Rh2组U251细胞增殖活力、迁移和侵袭能力低于对照组;G-Rh2+ATB组U251细胞增殖活力、迁移和侵袭能力明显高于G-Rh2组。G-Rh2组MMP-9和Snail的水平低于对照组(P<0.05),G-Rh2+ATB组MMP-9和Snai水平高于G-Rh2组(P<0.05)。结论干扰LncRNA-ATB表达抑制U251细胞的增殖、迁移和侵袭过程,G-Rh2可能下调LncRNA-ATB表达来抑制U251细胞的增殖、迁移和侵袭,发挥抗肿瘤功效。

摘要： 目的:探讨人参皂苷Rh2(Rh2)对骨肉瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,并进一步研究Rh2在骨肉瘤中抗肿瘤作用的机制。方法:分别以不同浓度的Rh2处理骨肉瘤细胞,用MTT法检测骨肉瘤细胞活性的变化;用基质凝胶(Matrigel)侵袭和孔膜法(Transwell)迁移实验检测骨肉瘤细胞的侵袭和迁移能力的变化;用Annexin V-FITC/PI调亡检测试剂盒及流式细胞仪检测骨肉瘤细胞的调亡变化;用Western blot法检测细胞侵袭、凋亡相关蛋白的表达情况。结果:骨肉瘤细胞经过不同浓度的Rh2处理后,MTT实验结果表明Rh2在一定浓度范围内可以显著抑制骨肉瘤细胞的生长(P<0.05)。Matrigel侵袭和Transwell迁移实验结果表明Rh2可以有效抑制骨肉瘤细胞的侵袭与迁移(P<0.05)。Annexinv-FITC/PI凋亡检测试剂盒及流式细胞仪检测结果表明,Rh2可以促进骨肉瘤细胞的凋亡反应(P<0.05)。Western blot实验结果则显示Rh2可以上调Bax、E-cadherin蛋白的表达,并抑制Bcl-2、PARP、MMP2、MMP9蛋白的表达。Rh2还可以通过激活GSK-3β并抑制β-catenin、Cyclin D1和C-myc相关蛋白来达到调控骨肉瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭反应的作用。结论:Rh2可以抑制骨肉瘤细胞的增殖并诱导其凋亡,这种作用可能是通过激活GSK-3β并抑制Wnt/β-catenin信号通路来实现的。

摘要： 人参皂苷Rh2是一种具有抑制肿瘤生长功效的生物活性物质.本实验采用离子交联的方法制备壳聚糖纳米粒子包载人参皂苷Rh2,以解决Rh2的水溶性差、生物相容度低的问题.以纳米粒子的粒径、Zeta-电位为评价指标,对制备条件(m(壳聚糖):m(三聚磷酸钠)、壳聚糖分子质量以及Rh2投药量)进行探究,筛选纳米粒子最佳成球条件;通过透射电子显微镜、原子力显微镜对纳米粒子形态进行观察,采用X射线衍射考察晶型变化;最后通过体外实验探究载药纳米粒子对人非小细胞肺癌A549细胞增殖的影响以及细胞对其的摄取行为.结果表明,最优条件(m(壳聚糖)∶m(Rh2)∶m(三聚磷酸钠)为8∶1.5∶2、壳聚糖分子质量为50kDa)下制备得到的载药纳米粒子粒径和Zeta-电位分别为(222.70±17.34)nm和(46.50±2.57)mV,载药量和包封率分别为7.89％和49.54％,载药纳米粒子分布均一、性能稳定,适用于药物递送.细胞实验结果显示载药纳米粒子能够被A549细胞摄取,较游离药物抑制A549细胞的增殖作用增强.研究表明离子交联法制备而成的壳聚糖纳米粒子是一种具有应用前景的Rh2递送载体.

摘要： 目的:探讨人参皂苷Rh2联合紫杉醇治疗人肝癌细胞HepG2和移植瘤小鼠的效果.方法:按照给药不同将人肝癌细胞HepG2分为紫杉醇组(40 mg/L紫杉醇注射液)、人参皂苷组(20 mmol/L人参皂苷Rh2)、联合组(40 mg/L紫杉醇注射液和20 mmol/L人参皂苷Rh2)和阴性对照组(培养液),比较四组人肝癌细胞HepG2活力、细胞迁移与侵袭数、细胞周期和增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9表达水平;再按照给药不同将移植瘤小鼠分为对照组(灌胃0.2 mL 0.9％氯化钠注射液)、紫杉醇组(腹腔注射10 mg/kg的紫杉醇注射液)、人参皂苷组(灌胃10 mg/kg的人参皂苷Rh2药液)和联合组(腹腔注射10 mg/kg的紫杉醇注射液+灌胃10 mg/kg的人参皂苷Rh2药液),比较四组移植瘤小鼠的移植瘤质量和抑瘤率.结果:紫杉醇组、人参皂苷组、联合组OD490值均低于阴性对照组,人参皂苷组OD490值均高于紫杉醇组和联合组,差异有统计学意义(P<0.05);紫杉醇组、人参皂苷组和联合组细胞迁移与侵袭数均低于阴性对照组,且联合组低于紫杉醇组、人参皂苷组,差异有统计学意义(P<0.05);紫杉醇组、人参皂苷组、联合组G1期细胞比例均高于阴性对照组,S期、G2期细胞比例均低于阴性对照组,且联合组G1期细胞比例高于紫杉醇组、人参皂苷组,S期、G2期细胞比例低于紫杉醇组、人参皂苷组,差异均有统计学意义(P<0.05);紫杉醇组、人参皂苷组、联合组PCNA、MMP-2、MMP-9表达水平均低于阴性对照组,且联合组低于紫杉醇组、人参皂苷组,差异均有统计学意义(P<0.05);紫杉醇组、人参皂苷组及联合组小鼠移植瘤平均质量均低于阴性对照组,联合组抑瘤率高于紫杉醇组、人参皂苷组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:人参皂苷Rh2联合紫杉醇可抑制人肝癌细胞HepG2增殖、侵袭与迁移,降低移植瘤小鼠移植瘤平均质量,提高抑瘤率,作用机制可能与其能降低PCNA、MMP-2、MMP-9的表达水平有关.

摘要： 目的 分析人参皂苷Rh2(G-Rh2)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾纤维化和细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 SPF级,雄性,SD大鼠30只,随机分为对照组(Control组)、DN组以及G-Rh2药物干预组.DN和G-Rh2药物干预组大鼠腹腔注射链脲佐菌素构建DN大鼠模型,Control组大鼠给予等量的柠檬酸缓冲溶液注射.待DN大鼠模型构建成功后,G-Rh2药物干预组给予G-Rh2(20 mg·kg-1·d-1)连续灌胃12周,Control和DN大鼠给予等量的生理盐水灌胃.HE染色和PAS染色观察大鼠肾组织形态,Masson染色观察大鼠肾组织纤维化程度,TUNEL染色观察肾组织细胞凋亡情况;Western blot检测大鼠肾组织CollagenI、CollagenIII、Cleaved-caspase-3、Bcl-2、DDR1表达水平;免疫组化定位检测肾组织DDR1表达情况.结果 与Control组相比,DN组肾组织纤维化程度加重,细胞凋亡指数升高(P<0.01),CollagenI、CollagenIII、Cleaved-caspase-3、DDR1表达上调(P<0.01),Bcl-2表达下调(P<0.01);与DN组相比,G-Rh2药物干预组肾组织纤维化程度,细胞凋亡指数,CollagenI、CollagenIII、Cleaved-caspase-3、DDR1表达均显著降低(P<0.05或P<0.01),Bcl-2表达显著升高(P<0.05).结论 G-Rh2抑制糖DN肾纤维化和细胞凋亡可能与下调DDR1表达有关.

摘要： 目的 探讨人参皂苷Rh2制剂对于代谢相关脂肪性肝病(metabolic associated fatty liver diseases,MAFLD)患者肝脏脂肪变的改善作用.方法 纳入2020年6月至2020年12月期间于首都医科大学附属北京地坛医院与盐城市大丰区第三人民医院就诊的34例MAFLD患者,根据患者意愿分为Rh2组与对照组.对照组患者(17例)给予MAFLD常规饮食运动管理及酌情保肝治疗,Rh2组患者(17例)在常规治疗基础上联合人参皂苷Rh2制剂治疗.采用独立样本t检验或Wilcoxon秩和检验评价治疗3个月患者肝脏弹性检查受控衰减指数(controlled attenuation parameter,CAP)及肝脏硬度测定(liver stiffness measurement,LSM)值下降情况.结果 纳入的34例MAFLD患者中男性20例,女性14例,年龄(43.9±14.9)岁,Rh2组患者基线CAP值显著高于对照组[(299.7±26.7)dB/m vs(278.4±32.5)dB/m;t=2.095,P=0.044].治疗3个月后,Rh2组患者CAP值下降(中位数:27.0 dB/m vs 2.0 dB/m)和LSM值下降(中位数:3.2 kPa vs 0.4 kPa)均显著优于对照组(T=364.5,P=0.021;T=398.5,P<0.001).结论 初步证据提示MAFLD患者在常规治疗基础上联合人参皂苷Rh2治疗有助于进一步改善肝脏脂肪变,尚需扩大样本量、延长疗程评价人参皂苷Rh2对MAFLD患者的疗效.

摘要： 目的 观察探讨人参皂苷Rh2对大鼠心肌缺血再灌注损伤中NLRP3、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及SOD活性的影响.方法 将40只SD大鼠随机分为4组,每组10只,即对照组、模型组、人参皂苷Rh2低剂量组(10 mg/kg)、人参皂苷Rh2高剂量组(20 mg/kg).人参皂苷组于模型制备前10 d开始连续灌胃给药,每天给药1次,对照组和模型组给予等体积的二甲基亚砜(DMSO)灌胃.通过结扎大鼠左冠状动脉前降支0.5 h再灌注4 h建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.再灌注4 h后取血清,采用比色法测定SOD活性;取大鼠心脏组织,TTC染色法测定心肌梗死面积,用ELISA试剂盒测定IL-1β的含量,蛋白质免疫印迹法和免疫荧光分别分析心肌组织NLRP3及TNF-α的蛋白表达情况.结果 与模型组比较,人参皂苷Rh2低剂量组和人参皂苷Rh2高剂量组心肌梗死面积减小,心肌组织NLRP3、IL-1β、TNF-α蛋白水平明显降低,血清SOD活性升高,其中人参皂苷Rh2高剂量组差异更显著(P＜0.05).结论 人参皂苷Rh2对缺血再灌注心肌具有一定的保护作用,其作用可能是通过抑制炎性相关因子NLRP3、IL-1β、TNF-α表达,增强SOD活性来实现的.

摘要： 目的 研究人参皂苷Rh2与肝癌细胞自噬的相关性,并探讨作用机制.方法 免疫荧光法检测半胱氨酸蛋白酶-8/9(caspase-8/9)活性及自噬相关基因Beclin-1和LC3的表达.结果 免疫荧光实验表明,20μg/mL人参皂苷Rh2作用肝癌HepG2细胞3 h,caspase-8活性和Beclin-1表达水平明显升高;caspase-9活性和LC3表达无显著变化.结论 人参皂苷Rh2可以调节膜受体途径caspase-8和自噬相关基因Beclin-1的表达,发挥促进肿瘤细胞凋亡的生物学作用.

摘要： 目的 探讨人参皂苷Rh2(ginsenoside Rh2,G-Rh2)对小鼠黑色素瘤B16细胞的促凋亡作用及其作用机制.方法 培养黑色素瘤B16细胞,将黑色素瘤B16细胞随机分为6组:control、10 mg/mL、20 mg/mL、30 mg/mL、40 mg/mL、50 mg/mL,培养24 h、48 h、72 h后,采用CCK-8法检测不同浓度G-Rh2对B16细胞增殖的影响;采用Annexin V-FITC/PI双染,流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期分布情况;采用分光光度法检测Caspase-9、Caspase-3蛋白的活性.结果 不同浓度G-Rh2(10 mg/mL、20 mg/mL、30 mg/mL、40 mg/mL、50 mg/mL)作用于B16细胞24 h、48 h和72 h后,与空白对照组比,随给药浓度升高和药物干预时间延长对B16细胞的抑制率均有显著升高,并且呈浓度依赖性和时间依赖性(P<0.05);10 mg/mL、20 mg/mL、30 mg/mL、40 mg/mL、50 mg/mL的G-Rh2作用B16细胞48 h后,凋亡率分别为(9.43±0.23)％、(17.50±0.11)％、(24.14±0.38)％、(38.93±0.59)％,与空白对照组(6.67±0.10)％相比,随着G-Rh2的浓度增加,B16细胞凋亡率可显著增加(P<0.05);细胞周期研究结果表明,与空白对照组相比,G0/G1期细胞增多,由空白对照组(60.64±0.68)增加至40 mg/mL时的(82.88±0.17)％,G2/M期细胞减少,由空白对照组(16.31±0.11)％下降至40 mg/mL时的(7.49±0.69)％,说明G-Rh2可诱导B16细胞周期阻滞于G0/G1期;分光光度法研究表明,G-Rh2可以明显增加B16细胞内Caspase-9、Caspase-3蛋白的活性(P<0.05).结论 人参皂苷Rh2可抑制黑色素瘤B16细胞增殖,诱导其凋亡,其凋亡机制可能与上调Caspase-9、Caspase-3,激活Caspase家族有关.

摘要： 人参抗肿瘤作用的活性成分主要是人参皂苷,其中以人参皂苷Rh2的抗肿瘤活性最强,研究发现人参皂苷Rh2对肿瘤的生物学行为具有多种调控作用.查阅国内外相关文献,对人参皂苷Rh2调控肿瘤生物学行为的机制进行总结,为人参皂苷Rh2的进一步研究开发提供理论基础.

摘要： 人参抗肿瘤作用的活性成分主要是人参皂苷,其中以人参皂苷Rh2的抗肿瘤活性最强,研究发现人参皂苷Rh2对肿瘤的生物学行为具有多种调控作用.查阅国内外相关文献,对人参皂苷Rh2调控肿瘤生物学行为的机制进行总结,为人参皂苷Rh2的进一步研究开发提供理论基础.

摘要： 人参抗肿瘤作用的活性成分主要是人参皂苷,其中以人参皂苷Rh2的抗肿瘤活性最强,研究发现人参皂苷Rh2对肿瘤的生物学行为具有多种调控作用.查阅国内外相关文献,对人参皂苷Rh2调控肿瘤生物学行为的机制进行总结,为人参皂苷Rh2的进一步研究开发提供理论基础.

摘要： 目的:研究灌胃给予人参皂苷Rg3后,人参皂苷Rg3和人参皂苷Rh2在正常鼠和walker256肿瘤模型鼠的药代动力学.方法:应用高效液相色谱法测定大鼠单次单剂量灌胃人参皂苷Rg3(50mg·kg-1)后的血液中人参皂苷Rg3和人参皂苷Rh2的浓度,利用DAS2.0软件计算药动学参数.结果:在大鼠体内即可以同时检出人参皂苷Rg3和人参皂苷Rh2,且人参皂苷Rg3的吸收高于人参皂苷Rh2.结论:人参皂苷Rg3口服灌胃后,虽然在大鼠体内可以代谢为人参皂苷Rh2,但是人参皂苷Rh2在体内的量远小于人参皂苷Rg3,两种皂苷在正常鼠中的吸收高于在肿瘤模型鼠.

摘要： 目的:研究灌胃给予人参皂苷Rg3后,人参皂苷Rg3和人参皂苷Rh2在正常鼠和walker256肿瘤模型鼠的药代动力学.方法:应用高效液相色谱法测定大鼠单次单剂量灌胃人参皂苷Rg3(50mg·kg-1)后的血液中人参皂苷Rg3和人参皂苷Rh2的浓度,利用DAS2.0软件计算药动学参数.结果:在大鼠体内即可以同时检出人参皂苷Rg3和人参皂苷Rh2,且人参皂苷Rg3的吸收高于人参皂苷Rh2.结论:人参皂苷Rg3口服灌胃后,虽然在大鼠体内可以代谢为人参皂苷Rh2,但是人参皂苷Rh2在体内的量远小于人参皂苷Rg3,两种皂苷在正常鼠中的吸收高于在肿瘤模型鼠.

摘要： 目的:研究灌胃给予人参皂苷Rg3后,人参皂苷Rg3和人参皂苷Rh2在正常鼠和walker256肿瘤模型鼠的药代动力学.方法:应用高效液相色谱法测定大鼠单次单剂量灌胃人参皂苷Rg3(50mg·kg-1)后的血液中人参皂苷Rg3和人参皂苷Rh2的浓度,利用DAS2.0软件计算药动学参数.结果:在大鼠体内即可以同时检出人参皂苷Rg3和人参皂苷Rh2,且人参皂苷Rg3的吸收高于人参皂苷Rh2.结论:人参皂苷Rg3口服灌胃后,虽然在大鼠体内可以代谢为人参皂苷Rh2,但是人参皂苷Rh2在体内的量远小于人参皂苷Rg3,两种皂苷在正常鼠中的吸收高于在肿瘤模型鼠.

摘要： 目的:研究灌胃给予人参皂苷Rg3后,人参皂苷Rg3和人参皂苷Rh2在正常鼠和walker256肿瘤模型鼠的药代动力学.方法:应用高效液相色谱法测定大鼠单次单剂量灌胃人参皂苷Rg3(50mg·kg-1)后的血液中人参皂苷Rg3和人参皂苷Rh2的浓度,利用DAS2.0软件计算药动学参数.结果:在大鼠体内即可以同时检出人参皂苷Rg3和人参皂苷Rh2,且人参皂苷Rg3的吸收高于人参皂苷Rh2.结论:人参皂苷Rg3口服灌胃后,虽然在大鼠体内可以代谢为人参皂苷Rh2,但是人参皂苷Rh2在体内的量远小于人参皂苷Rg3,两种皂苷在正常鼠中的吸收高于在肿瘤模型鼠.

摘要： 目的:通过构建子宫内膜异位症的体外模型,研究人参皂苷Rh2对实验性子宫内膜异位症的治疗作用,并探讨人参皂苷Rh2对子宫内膜异位症的作用机制.方法:子宫内模异位症患者的异位内膜组织经Ⅱ胶原酶消化后,过筛后人子宫异位内膜细胞进行体外培养,建立人子宫内膜异位症的体外细胞模型.用无酚红DMEM/F12培养液(含10％活性炭吸附FBS)培养人子宫异位内膜细胞,用不同浓度的Rh2(0.0001～100μmol/L)作用于离体培养的人子宫异位内膜细胞24h、48h和72h,分析人参皂苷Rh2对人子宫异位内膜细胞生长的影响.采用R&D蛋白芯片检测溶剂对照组(DMSO)和Rh2(30μmol/L)组磷酸化蛋白激酶表达的差异,筛选出主要的差异性表达激酶,并用Real-time RT-PCR技术验证蛋白芯片的结果,研究人参皂苷Rh2对人子宫异位内膜细胞磷酸化激酶的影响.利用Western blot技术检测溶剂对照组(DMSO)和Rh2(30μmol/L)组蛋白表达差异性(pp38,pSrc,Bcl-2,Bax等),并比较存在特异性拮抗剂下,各蛋白水平表达的差异.结果:人参皂苷Rh2对人子宫异位内膜细胞具有正性和负性双重作用,表现为低浓度(0.0001～1μmol/L)时有促进增殖的作用,高浓度(10μmol/L～100μmol/L)时有抑制生长的作刚.人参皂苷Rh2(30μmol/L)可上调人子宫异位内膜细胞磷酸化蛋白激酶Src(Y419)的表达,下调磷酸化蛋白激酶JNK pan(T183/Y185,T221/Y223)、GSK-3α/β(S21/S9)、β-catenin、ERKl/2(T202/Y204, T185/Y187)、MSKl/2(S376/S360)的表达.进一步分析结果显示,磷酸化蛋白激酶差异性表达主要涉及Src及MAPK通路.当Src/p38 MAPK通路受到抑制时,人参皂苷Rh2能增加Bax/Bcl-2的表达,提示了人参皂苷Rh2抑制人子宫异位内膜细胞生长可能与抑制Src/p38 MAPK通路有关.结论:人参皂苷Rh2抑制人子宫异位内膜细胞生长可能与抑制Src/p38 MAPK通路有关.

摘要： 目的:通过构建子宫内膜异位症的体外模型,研究人参皂苷Rh2对实验性子宫内膜异位症的治疗作用,并探讨人参皂苷Rh2对子宫内膜异位症的作用机制.方法:子宫内模异位症患者的异位内膜组织经Ⅱ胶原酶消化后,过筛后人子宫异位内膜细胞进行体外培养,建立人子宫内膜异位症的体外细胞模型.用无酚红DMEM/F12培养液(含10％活性炭吸附FBS)培养人子宫异位内膜细胞,用不同浓度的Rh2(0.0001～100μmol/L)作用于离体培养的人子宫异位内膜细胞24h、48h和72h,分析人参皂苷Rh2对人子宫异位内膜细胞生长的影响.采用R&D蛋白芯片检测溶剂对照组(DMSO)和Rh2(30μmol/L)组磷酸化蛋白激酶表达的差异,筛选出主要的差异性表达激酶,并用Real-time RT-PCR技术验证蛋白芯片的结果,研究人参皂苷Rh2对人子宫异位内膜细胞磷酸化激酶的影响.利用Western blot技术检测溶剂对照组(DMSO)和Rh2(30μmol/L)组蛋白表达差异性(pp38,pSrc,Bcl-2,Bax等),并比较存在特异性拮抗剂下,各蛋白水平表达的差异.结果:人参皂苷Rh2对人子宫异位内膜细胞具有正性和负性双重作用,表现为低浓度(0.0001～1μmol/L)时有促进增殖的作用,高浓度(10μmol/L～100μmol/L)时有抑制生长的作刚.人参皂苷Rh2(30μmol/L)可上调人子宫异位内膜细胞磷酸化蛋白激酶Src(Y419)的表达,下调磷酸化蛋白激酶JNK pan(T183/Y185,T221/Y223)、GSK-3α/β(S21/S9)、β-catenin、ERKl/2(T202/Y204, T185/Y187)、MSKl/2(S376/S360)的表达.进一步分析结果显示,磷酸化蛋白激酶差异性表达主要涉及Src及MAPK通路.当Src/p38 MAPK通路受到抑制时,人参皂苷Rh2能增加Bax/Bcl-2的表达,提示了人参皂苷Rh2抑制人子宫异位内膜细胞生长可能与抑制Src/p38 MAPK通路有关.结论:人参皂苷Rh2抑制人子宫异位内膜细胞生长可能与抑制Src/p38 MAPK通路有关.

摘要： 目的:通过构建子宫内膜异位症的体外模型,研究人参皂苷Rh2对实验性子宫内膜异位症的治疗作用,并探讨人参皂苷Rh2对子宫内膜异位症的作用机制.方法:子宫内模异位症患者的异位内膜组织经Ⅱ胶原酶消化后,过筛后人子宫异位内膜细胞进行体外培养,建立人子宫内膜异位症的体外细胞模型.用无酚红DMEM/F12培养液(含10％活性炭吸附FBS)培养人子宫异位内膜细胞,用不同浓度的Rh2(0.0001～100μmol/L)作用于离体培养的人子宫异位内膜细胞24h、48h和72h,分析人参皂苷Rh2对人子宫异位内膜细胞生长的影响.采用R&D蛋白芯片检测溶剂对照组(DMSO)和Rh2(30μmol/L)组磷酸化蛋白激酶表达的差异,筛选出主要的差异性表达激酶,并用Real-time RT-PCR技术验证蛋白芯片的结果,研究人参皂苷Rh2对人子宫异位内膜细胞磷酸化激酶的影响.利用Western blot技术检测溶剂对照组(DMSO)和Rh2(30μmol/L)组蛋白表达差异性(pp38,pSrc,Bcl-2,Bax等),并比较存在特异性拮抗剂下,各蛋白水平表达的差异.结果:人参皂苷Rh2对人子宫异位内膜细胞具有正性和负性双重作用,表现为低浓度(0.0001～1μmol/L)时有促进增殖的作用,高浓度(10μmol/L～100μmol/L)时有抑制生长的作刚.人参皂苷Rh2(30μmol/L)可上调人子宫异位内膜细胞磷酸化蛋白激酶Src(Y419)的表达,下调磷酸化蛋白激酶JNK pan(T183/Y185,T221/Y223)、GSK-3α/β(S21/S9)、β-catenin、ERKl/2(T202/Y204, T185/Y187)、MSKl/2(S376/S360)的表达.进一步分析结果显示,磷酸化蛋白激酶差异性表达主要涉及Src及MAPK通路.当Src/p38 MAPK通路受到抑制时,人参皂苷Rh2能增加Bax/Bcl-2的表达,提示了人参皂苷Rh2抑制人子宫异位内膜细胞生长可能与抑制Src/p38 MAPK通路有关.结论:人参皂苷Rh2抑制人子宫异位内膜细胞生长可能与抑制Src/p38 MAPK通路有关.

摘要： 本发明涉及天然药物化学领域，具体涉及一种人参皂苷Rk

摘要： 利用重超法萃取西洋参须中的人参炔醇和人参环氧炔醇及人参皂苷Rg3、Rk1、Rh2、Rh3方法，将新鲜西洋参洗净、风干、过筛、粉碎，投入到超临界萃取釜中，经萃取后分离气体，得萃取物，离心处理得人参炔醇和人参环氧炔醇的混合物。对萃取后所得的西洋参须粉与固态夹带剂混合并在萃取釜中输入液体CO

摘要： 本申请涉及医药领域，具体讲，涉及一种人参总次苷组合物、人参皂苷Rg5、人参皂苷Rk1以及人参皂苷ck的应用。本申请的人参总次苷组合物以及人参皂苷Rg5、人参皂苷Rk1以及人参皂苷ck可用于制备利尿剂或利尿保健品、用于制备促进钠离子和水分排出从而增加尿量的药物或保健品、用于制备治疗利尿剂抵抗的药物。从而解决了现有技术中的利尿剂反应不良以及利尿剂抵抗的技术问题。

摘要： 本发明涉及一种包含人参皂苷Rg4或人参皂苷Rg2、Rg4、Rg6及Rh1混合物作为有效成分的用于防止脱发或促进毛发生长的组合物。将上述人参皂苷Rg4或人参皂苷Rg2、Rg4、Rg6及Rh1混合物对人毛囊毛乳头细胞进行处理时，可诱导毛囊形成和生长的三维球体的形成和大小增大效果优异，对毛囊细胞活化和再生重要的Wnt/β‑连环蛋白信号传导活化效果优异，对毛囊形成和生长重要的肝/骨/肾型碱性磷酸酶基因(ALPL)、多功能蛋白聚糖(VCAN)、骨形成蛋白‑2(BMP2)及成纤维细胞生长因子7(FGF7)基因的表达量增加效果优异，因此可有用地用作防止脱发及促进毛发生长的组合物来使用。

摘要： 本发明提供一种包含稀有人参皂苷Rh4的稀有人参皂苷组合物。该稀有人参皂苷组合物包含人参皂苷Rh4和可食用的C2‑C6有机二元或三元羧酸；其中，相对于100重量份的所述人参皂苷Rh4，包含0.05～5重量份的所述可食用的C2‑C6有机二元或三元羧酸。该稀有人参皂苷组合物具有显著的抗肿瘤活性，且高效低毒。

摘要： 本发明公开了一种利用三醇组人参皂苷大规模转化生产人参皂苷Rh4的方法，属于生物化工领域。该方法包括将三醇组人参皂苷溶解在发酵罐的去离子水中，通N

摘要： 本发明涉及天然药物化学领域，具体涉及一种人参皂苷Rk

摘要： 本发明涉及具有谷氨酸介导神经毒性抑制效果的组合物。具体地说，本发明提供一种抑制谷氨酸介导神经毒性组合物，该组合物是包含20(S)－人参皂苷Rg3、20(S)－人参皂苷Rh2以及20(S)－人参皂苷Rg3和20(S)－人参皂苷Rh2的混合物。本发明详细研究了20(S)－人参皂苷Rg3和20(S)－人参皂苷Rh2对神经细胞的作用机理及其效能，本发明的组合物具有优良的神经毒性抑制或神经细胞保护效果，因此，可以用于治疗脑外伤、脑中风、脑缺血、中风、癫痫、阿耳茨海默病或亨廷顿舞蹈病等脑疾病。

摘要： 利用重超法萃取西洋参须中的人参炔醇和人参环氧炔醇及人参皂苷Rg3、Rk1、Rh2、Rh3方法，将新鲜西洋参洗净、风干、过筛、粉碎，投入到超临界萃取釜中，经萃取后分离气体，得萃取物，离心处理得人参炔醇和人参环氧炔醇的混合物。对萃取后所得的西洋参须粉与固态夹带剂混合并在萃取釜中输入液体CO

摘要： 本申请涉及医药领域，具体讲，涉及一种人参总次苷组合物、人参皂苷Rg5、人参皂苷Rk1以及人参皂苷ck的应用。本申请的人参总次苷组合物以及人参皂苷Rg5、人参皂苷Rk1以及人参皂苷ck可用于制备利尿剂或利尿保健品、用于制备促进钠离子和水分排出从而增加尿量的药物或保健品、用于制备治疗利尿剂抵抗的药物。从而解决了现有技术中的利尿剂反应不良以及利尿剂抵抗的技术问题。