黏附因子

摘要： [目的]探讨促红细胞生成素产生肝细胞受体A2(EphA2)、颗粒蛋白前体(PGRN)与冠状动脉疾病(CAD)患者内皮炎症及黏附因子的相关性。[方法]入选2020年1月—12月复旦大学附属中山医院心内科收治的拟行冠状动脉造影的73例CAD患者,入院次日晨空腹采集肘静脉血5 mL,ELISA测定血清中EphA2、PGRN水平,Premixed Luminex测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)及γ干扰素(IFN-γ)水平。[结果]急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清EphA2、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)心肌损伤标志物水平较慢性冠状动脉综合征(CCS)患者升高6.3倍、15倍、161倍、13倍、2.5倍(P0.05)。血清PGRN、EphA2与心肌损伤标志物呈正相关(P<0.05)。[结论]本研究从临床的角度支持EphA2参与斑块损伤急性期内皮炎症过程,同时提示EphA2、PGRN有望成为干预内皮炎症与预测动脉粥样硬化病变进展的潜在靶点。

摘要： 目的观察地氯雷他定联合莲花清瘟颗粒对过敏性鼻炎(AR)患者的疗效及对血清炎性因子、黏附因子及患者生活质量的影响。方法选择2019年6月至2021年6月收治的小儿AR患者102例,随机分为对照组和观察组,每组51例。对照组给予地氯雷他定治疗,观察组在对照组基础上加用莲花清瘟颗粒,2组疗程均为4周。比较2组患者治疗前后中医证候积分、血清炎性因子[白介素-1β(IL-1β)、白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、黏附因子[可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)、可溶性E选择素(sE-selectin)]、鼻炎生活质量评分(RQLQ),评估临床疗效以及不良反应发生情况。结果与治疗前比较,治疗后2组患者中医证候积分、IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectin水平均显著降低(P<0.05),且观察组患者上述指标改善情况均显著优于对照组(P<0.05)。观察组总有效率为90.2%(46/51),对照组为78.4%(40/51),差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗期间均未发生严重不良反应。结论地氯雷他定联合莲花清瘟颗粒可有效缓解小儿AR患者临床症状,有效抑制炎性反应,降低sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectin水平,显著提高患者生活质量,且安全性高,值得推广应用。

摘要： 目的:探讨消瘤方对子宫内膜异位症大鼠模型盆腔粘连的影响及机制。方法:采用自体移植构建盆腔子宫内膜异位症大鼠模型,分别使用不同剂量的消瘤方提取物[1.89、3.78 g/(kg·d)],米非司酮混悬液及0.9%氯化钠溶液连续灌胃4周后剖腹探查。采用美国生殖医学会粘连分级(AFS)、Haber评分法对盆腔粘连情况进行评估,酶联吸附(ELISA)法检测大鼠血清中白介素-6、白介素-15、白介素-18、粘连组织组织型纤溶酶原激活剂(tPA)活性,免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM1)表达水平、微血管密度计数(MVD)。结果:与空白对照组相比,米非司酮和消瘤方处理大鼠后的盆腔粘连评分明显降低,血清中IL-6、IL-15、VEGT、TNF-α、ICAM1等表达水平均明显降低,血清中IL-18、粘连组织tPA活性均升高(P0.05)。结论:消瘤方能明显减轻盆腔炎症环境,抑制内异症病灶生长、改善盆腔粘连。

摘要： 猪肺炎支原体(Mhp)是引起养猪企业损失的重大猪呼吸道疾病,而黏附因子P97蛋白是Mhp发病的主要致病因素。为了解P97蛋白对猪支原体肺炎致病机理,本综述分析了国内外关于猪肺炎支原体P97蛋白的研究论文,从黏附因子P97的分子结构、免疫原性,以及P97蛋白基因工程疫苗研发等多方面进行归纳,阐述了P97的研究现状。P97蛋白能够刺激机体产生特异性抗体,具有非常好的免疫原型,是构建重组蛋白疫苗的重要候选蛋白,能够为建立猪肺炎支原体实验室诊断和生物工程疫苗研制提供参考。

摘要： 目的:探讨姜黄素对高胆固醇饮食致高胆固醇血症模型大鼠脑微循环氧化应激和炎症状态的影响,阐明其作用机制.方法:30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和姜黄素组,每组10只.对照组大鼠每日给予普通饲料,其余2组大鼠每日给予高胆固醇饲料,连续喂饲28 d.造模同时灌胃给药,姜黄素组大鼠给予姜黄素200 mg·kg-1·d-1,对照组和模型组大鼠给予等量1％羧甲基纤维素钠溶液,每日1次.连续给药28 d后,取大鼠血清,采用酶法检测各项血脂水平.提取大鼠脑微血管,采用黄嘌呤氧化酶法检测大鼠脑微血管组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)水平,Western blotting法检测大鼠脑微血管内皮细胞中细胞间黏附因子1(ICAM-1)、血管间黏附因子1(VCAM-1)和E-选择素(E-selectin)蛋白表达水平.结果:与对照组比较,模型组大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显升高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P<0.01),大鼠脑微血管组织中SOD活性明显降低(P<0.01)、MDA水平明显升高(P<0.05),大鼠脑微血管内皮细胞中ICAM-1、VCAM-1和E-selectin蛋白表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,姜黄素组大鼠血清中TC、TG和LDL-C水平明显降低(P<0.05),HDL-C水平明显升高(P<0.05),大鼠脑微血管组织中SOD活性明显升高(P<0.05)、MDA水平明显降低(P<0.05),大鼠脑微血管内皮细胞中ICAM-1、VCAM-1和E-selectin蛋白表达水平明显降低(P<0.05).结论:姜黄素可以通过改善高胆固醇血症模型大鼠的血脂状况,增加脑微血管抗氧化酶能力,减低氧化应激损伤,减少脑微循环内皮细胞中黏附因子表达,进而改善脑微循环障碍.

摘要： 目的 研究参麦注射液对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞损伤的影响.方法 将原代人脐静脉内皮细胞分成空白组、模型组、2％参麦注射液组、5％参麦注射液组.采用RT-PCR和Western blot检测细胞炎症因子和细胞黏附因子的表达,流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 与空白组比较,LPS处理24 h后细胞炎症因子(IL-6、TNF-α、IL-1β)、黏附因子(ICAM-1、VCAM-1)表达升高(P＜0.01);给予2％、5％参麦注射液组后,炎症因子与黏附因子均降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 参麦注射液能有效抑制由LPS诱导的炎症因子及黏附因子表达.

摘要： 目的:探究血清炎性因子及粘附因子在子痫前期患者体内与产妇及新生儿临床结局及预后间的关系.方法:本研究纳入共计143例子痫前期患者.采用酶联免疫法检测患者血清炎性因子及黏附因子.结果:所有PE患者体内,炎性因子及黏附因子的血清含量均高于健康对照,且在重度PE患者体内显著升高.Spearman相关性分析表明,IL-1β、IL-6、TNF-α及VCAM-1、ICAM-1均呈显著正相关.二元回归分析表明,TNF-α及IL-6为患者发生不良妊娠结局的独立风险因素.结论:炎性因子及黏附因子的血清含量与PE患者临床结果及不良妊娠结局相关.

摘要： 目的:探讨阿托伐他汀治疗急性脑梗死的疗效及对患者脑神经功能与血清sICAM-1、TNF-α的影响.方法:选取我院2019-05～ 2020-05收治的84例脑梗死患者.随机分为对照组和观察组,各42例.对照组给予阿司匹林、氯吡格雷治疗.观察组此基础上给予阿托伐他汀钙治疗.比较两组治疗前及4周后NIHSS评分,sICAM-1、TNF-α浓度变化及总有效率.结果:治疗前,两组NIHSS评分、sICAM-1及TNF-α浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05);观察组治疗4周后NIH-SS评分、sICAM-1及TNF-α浓度均低于对照组(P＜0.05);观察组总有效率97.62％明显高于对照组80.95％(P＜0.05).两组不良反应差异无统计学意义(P＞0.05).结论:阿托伐他汀可显著改善急性脑梗死患者神经功能,降低血清sICAM-1及TNF-α表达浓度,临床疗效满意.

摘要： 目的:探讨逐瘀活血汤治疗脑梗死疗效及对炎性因子、黏附因子水平的影响.方法:选取2018年1月-2020年1月入住我科长期治疗的脑梗死患者68例,均给予常规药物治疗和康复训练,按照随机数表法分为研究组和对照组,各34例.对照组采用常规西药治疗,研究组在对照组的基础上给予逐瘀活血汤治疗,比较两组临床疗效以及治疗前后炎性因子、黏附因子水平.结果:研究组治疗后总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).在IL-6、TNF-α、hs-CR、sICAM-1与p-选择素水平上,两组在治疗前差异无统计学意义(P＞0.05);研究组在治疗后均比对照组低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:逐瘀活血汤治疗脑梗死疗效显著,能有效降低炎性因子与黏附因子水平,从而促进患者早日康复.

摘要： 目的:黏附因子被认为是尿路感染大肠埃希菌最重要的毒力因子，可能与尿路感染反复发作相关。检测引起尿路感染大肠埃希菌临床株5个粘附因子相关基因的携带情况rn 方法:共收集.2008年1月至2009年12月，复旦大学附属华山医院47名住院患者(排除留置导尿管和尿路结石者)清洁中段尿培养大肠埃希菌47株，根据患者尿路感染类型分为3组：反复发作性下尿路感染组21株、急性单纯性膀胱炎组19株和急性肾盂肾炎组7株。从26名健康志愿者肛拭子标本分离正常肠道寄殖大肠埃希菌26株作为对照。用聚合酶链式反应(PCR)检测上述菌株黏附因子相关基因fimH，papG，sfa，afa和，flu,并分别计算比较各组上述基因携带率。rn 结果:共检测到Afa／Dr黏附因子家族基因afa阳性菌株6株，均来自反复发作性下尿路感染患者，其余两组尿路来源菌株中无afa阳性菌株(P=0.014)。在急性肾盂肾炎组中，P型菌毛相关黏附因子基因加pa pG检出率71.4％(5／7)高于反复发作性下尿路感染组(3／21，14.3％)和急性单纯性膀胱炎组(3／19，15.8％)(P=0.005)。生物膜形成相关黏附因子基因flu，在尿路来源大肠埃希菌中的检出率为80.9％(38／47)。显著高于肠道寄殖菌株(13／26，50％)(P=0.0059)。rn 结论:较之正常肠道寄殖菌，引起尿路感染的大肠埃希菌菌株携带黏附因子相关基因种数多，且pa pG与flu检出率高。Afa／Dr黏附因子家族基因afa可能与尿路感染反复发作相关，而携带P型菌毛相关黏附因子基因papG的菌株可能更易引起急性肾盂肾炎。

摘要： 创伤失血性休克(trauma-hemorrhage shock,THS)是机体局部和全身多因子、多介质参与的、进行性发展的复杂过程.THS介导的中性粒细胞的激活,内皮-粒系的相互作用而引起的组织损伤,有可能是各种应激如中毒、感染、缺血而导致的器官损伤和MODS的后期共同通路.THS引起的小肠的缺血-再灌注损伤,是激发THS的病理整个过程的扳机,但具体的确切机制,还没有明确.目前有多种假说,包括细菌移位、内毒素扩散以及近来注意到的淋巴途径等.本实验试图通过建立SD大鼠的THS模型,比较结扎肠系膜淋巴管后,大鼠中性粒系的激活(主要观察中性粒细胞黏附因子CD18/CD11b的表达)是否能够减轻,以确定肠系膜淋巴途径在干预THS病理过程中的作用。

摘要： 从猪肺炎支原体基因组中扩增其黏附因子P97C末端基因，然后通过KpnⅠ和SalⅠ酶切位点把该基因克隆入经过同样双酶切的穿梭载体pShuttle-CMV中。将鉴定正确的的重组穿梭质粒经PmeⅠ线性化后电转化入内含腺病毒骨架载体的BJ5183感受态细胞中，通过细菌内同源重组获得重组腺病毒DNA。纯化后的重组腺病毒质粒经PacⅠ酶切线性化后转染AD293细胞获得重组腺病毒。重组腺病毒经间接免疫荧光和WesternBlot鉴定，证明了该重组腺病毒成功的表达了P97C末端蛋白。将该重组病毒进行纯化并进行滴度测定，获得了高纯度、高滴度的表达P97C末端基因的重组腺病毒，为研制新型猪肺炎支原体疫苗奠定了基础。

摘要： 药物缔合物，包含至少一种激活赘生性细胞的至少一种生长因子受体的结合生长因子受体的化合物和至少一种抑制所述赘生性细胞的至少一种跨膜细胞黏附蛋白的黏附蛋白抑制剂。

摘要： 本发明涉及创伤修复材料技术领域，特别涉及一种具有黏附能力的神经生长因子及其编码基因、制备方法和创伤修复材料。该DNA分子由编码神经生长因子的基因片段和编码YKYKY短肽的基因片段连接而成。本发明通过L‑DOPA在微碱性环境下发生化学交联，在材料的表面形成聚多巴层，从而实现NGF在多种组织工程材料表面的黏附。该方法可以用于制备黏附有神经生长因子的细胞微载体、修复薄膜，神经导管等各种中枢和外周神经修复材料，以及细胞培养板和组织工程化神经修复支架。

摘要： 本发明涉及创伤修复材料技术领域，特别涉及一种具有黏附能力的表皮细胞生长因子及其编码基因、制备方法和创伤修复材料。该DNA分子依次由编码YKYKY短肽的基因片段、编码甘氨酸柔性链的基因片段和编码EGF的基因片段连接而成。本发明通过黏附基团将EGF固定于材料表面，使其在保持EGF原有生物活性的基础上，具有了与多种创伤修复材料紧密结合的能力，以达到促进细胞在材料表面黏附、增殖及成皮分化的能力，从而增加其在患处作用的持续性和稳定性，减少了表皮细胞生长因子的用量，大大降低了其产生副作用的风险。

摘要： 本申请提供了幽门螺旋杆菌四价黏附因子GEM颗粒疫苗及制备方法与应用，属于生物医学及生物工程领域。本申请提供的幽门螺旋杆菌四价黏附因子GEM颗粒疫苗GEM‑SAME‑FAdE，主要是将含有核心组件SAME和幽门螺旋杆菌黏附因子多表位肽FAdE的重组抗原SAME‑FAdE展示在GEM颗粒表面制备而成，具有良好的抗原表面展示性质。幽门螺旋杆菌四价黏附因子GEM颗粒疫苗GEM‑SAME‑FAdE同时具有良好的胃肠道M细胞靶向性，可高效地将重组抗原SAME‑FAdE靶向递送给胃肠道M细胞，激发胃肠道产生针对幽门螺旋杆菌多种黏附因子的特异性黏膜免疫应答。幽门螺旋杆菌四价黏附因子GEM颗粒疫苗GEM‑SAME‑FAdE可应用于防治幽门螺旋杆菌相关性胃病。

摘要： 本发明提供一种可针对幽门螺旋杆菌四种关键黏附因子的多表位疫苗，其活性是一条多肽，主要由尿素酶A和B亚基、三种外膜蛋白(Lpp20、HpaA和CagL)的优势Th和B细胞抗原表位或区段以及霍乱毒素B亚基构成。本发明通过基因合成技术合成一个人工基因，其包含尿素酶A和B亚基、三种外膜蛋白(Lpp20、HpaA和CagL)的优势Th和B细胞抗原表位或区段，将该人工基因与霍乱毒素B亚基的基因序列相偶联，形成一个融合基因。利用大肠杆菌表达该融合基因，经蛋白纯化后，获得四价黏附因子多表位疫苗。该疫苗能够诱发机体产生针对尿素酶A和B亚基、三种外膜蛋白(Lpp20、HpaA和CagL)的T细胞免疫应答和特异性抗体体液免疫应答，可用于防治幽门螺旋杆菌感染相关性疾病。

摘要： 本申请提供了幽门螺旋杆菌四价黏附因子GEM颗粒疫苗及制备方法与应用，属于生物医学及生物工程领域。本申请提供的幽门螺旋杆菌四价黏附因子GEM颗粒疫苗GEM‑SAME‑FAdE，主要是将含有核心组件SAME和幽门螺旋杆菌黏附因子多表位肽FAdE的重组抗原SAME‑FAdE展示在GEM颗粒表面制备而成，具有良好的抗原表面展示性质。幽门螺旋杆菌四价黏附因子GEM颗粒疫苗GEM‑SAME‑FAdE同时具有良好的胃肠道M细胞靶向性，可高效地将重组抗原SAME‑FAdE靶向递送给胃肠道M细胞，激发胃肠道产生针对幽门螺旋杆菌多种黏附因子的特异性黏膜免疫应答。幽门螺旋杆菌四价黏附因子GEM颗粒疫苗GEM‑SAME‑FAdE可应用于防治幽门螺旋杆菌相关性胃病。

摘要： 本发明提供了一种穿透肽及其在体外敲除金黄色葡萄球菌黏附因子的应用，即首先依据金黄色葡萄球菌黏附因子sgRNA识别区的靶点序列构建CRISPR‑Cas9系统，靶点序列的碱基序列如SEQ NO.1所示，所构建CRISPR‑Cas9系统中，是将T7启动子插入sgRNA转录起始位点前，构建Cas9蛋白的原核表达载体，以T7启动子进行调控，接着利用氨基酸序列如SEQ ID NO.2所示的细胞穿透肽CPP5L将金黄色葡萄球菌黏附因子敲除载体pCas9‑FnBP带入微生物细胞内，以实现在体外敲除金黄色葡萄球菌黏附因子。

摘要： 本发明提供一种可针对幽门螺旋杆菌四种关键黏附因子的多表位疫苗，其活性是一条多肽，主要由尿素酶A和B亚基、三种外膜蛋白(Lpp20、HpaA和CagL)的优势Th和B细胞抗原表位或区段以及霍乱毒素B亚基构成。本发明通过基因合成技术合成一个人工基因，其包含尿素酶A和B亚基、三种外膜蛋白(Lpp20、HpaA和CagL)的优势Th和B细胞抗原表位或区段，将该人工基因与霍乱毒素B亚基的基因序列相偶联，形成一个融合基因。利用大肠杆菌表达该融合基因，经蛋白纯化后，获得四价黏附因子多表位疫苗。该疫苗能够诱发机体产生针对尿素酶A和B亚基、三种外膜蛋白(Lpp20、HpaA和CagL)的T细胞免疫应答和特异性抗体体液免疫应答，可用于防治幽门螺旋杆菌感染相关性疾病。

摘要： 本发明涉及一种用于治疗严重急性呼吸道综合症(SARS)的医药组合物，其包含治疗有效量的树突细胞－特异性细胞间黏附因子－3攫取非整合素(DC－SIGN)或其生物功能等效物，以及医药上可接受的载体、赋形剂或稀释剂；本发明还涉及一种包含DC－SIGN或其生物功能等效物的清洁用品、一种减低严重急性呼吸道综合症冠状病毒(SARS CoV)感染力的方法、一种用于决定个体中是否存在严重急性呼吸道综合症冠状病毒的方法和一种用于决定检体中是否存在严重急性呼吸道综合症冠状病毒的套组。

摘要： 本实用新型公开一种黏附因子联合肾阻力指数检查辅助装置，黏附因子联合肾阻力指数检查辅助装置；一种黏附因子联合肾阻力指数检查辅助装置，包括主架、顶架、夹紧架、上座和托板，所述主架左端下侧向前固定连接有顶架，所述顶架前侧滑动连接有夹紧架，所述夹紧架在顶架上调节滑动后位置稳定，所述夹紧架和主架在顶架同侧，一种黏附因子联合肾阻力指数检查辅助装置，设置支架和夹紧架，通过夹紧架滑动稳定与支架将酶标板固定，在支架上设置有托板，通过托板使多道移液器对准酶标板上的孔，在黏附因子联合肾阻力指数检查使用酶联免疫吸附测定法实验时，避免多道移液器倾斜导致移液失败。