麦冬多糖

摘要： 目的:探讨麦冬多糖对衰老大鼠皮肤形态及5-羟色胺(5-HT)表达变化的影响。方法:将30只SD大鼠分为对照组、模型组和麦冬多糖组,每组10只。使用酶联免疫吸附法试剂盒测定大鼠脑组织中5-HT、皮肤抗氧化活性物质和细胞因子水平。使用HE染色观察皮肤上皮细胞病理损伤。通过Masson染色确定皮肤胶原蛋白的分布。结果:模型组5-HT水平较对照组降低,麦冬多糖组5-HT水平较模型组升高(均P<0.05)。模型组皮肤匀浆组织抗氧化活性物质超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平较对照组降低,麦冬多糖组SOD、CAT和GSH-Px水平较模型组升高(均P<0.05)。模型组白细胞介素-6(IL-6)、IL-8和核因子-κB(NF-κB)水平较对照组升高,麦冬多糖组IL-6、IL-8和NF-κB水平较模型组降低(均P<0.05)。模型组基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)水平较对照组升高,麦冬多糖组MMP-1和GM-CSF水平较模型组降低(均P<0.05)。与对照组相比,模型组可观察到表皮结构不完整、真皮胶原纤维少而变细、真皮胶原纤维排列紊乱、真皮炎症细胞浸润等病理变化,而麦冬多糖组可显著缓解模型组的病理变化。模型组皮肤纤维组织表达面积百分比和Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值较对照组降低,麦冬多糖组皮肤纤维组织表达面积百分比和Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值较模型组升高(均P<0.05)。结论:麦冬多糖通过发挥抗氧化活性改善因衰老引起的5-HT表达下降,抑制细胞凋亡,延缓皮肤衰老。

摘要： 目的 确定麦冬润肺、生津有效部位提取最佳工艺条件;通过麦冬有效部位对肺炎支原体(MP)感染小鼠的脏器指数、肺组织的病理改变结果,探讨麦冬有效部位对肺炎支原体肺炎感染小鼠肺组织炎症及免疫修复的影响.方法 采用75％乙醇加热回流法提取麦冬皂苷,热水浸提法提取水溶性麦冬多糖.将100只BALB/c小鼠,随机分为10组,每组10只,分别为空白组,模型组,阿奇霉素组,养阴清肺组,麦冬多糖高、中、低剂量组,麦冬皂苷高、中、低剂量组.除空白组外其余各组采用肺炎支原体肺炎滴鼻法造模,连续造模3 d后,开始灌胃给药,每天1次,阿奇霉素连续给药5 d,其他组连续给药6 d后,进行取材,采集小鼠肺组织;采集胸腺和脾脏并立即称重,并对肺组织炎症进行病理学观察.结果 按照最佳提取工艺提取麦冬总皂苷的含量为59.21％,麦冬多糖含量为64.38％;小鼠脏器指数显示,脾脏指数与模型组对比,麦冬皂苷中、低剂量组及麦冬多糖低剂量组具有极显著差异(P<0.01),阿奇霉素组、养阴清肺组及麦冬多糖中剂量组具有显著差异(P<0.05);胸腺指数与模型组对比,养阴清肺组,麦冬皂苷中、低剂量组,麦冬多糖中、低剂量组具有极显著差异(P<0.01),阿奇霉素组及麦冬皂苷高剂量组具有显著差异(P<0.05).肺组织病理显示,与空白组比较,模型组可见明显炎症(P<0.01);与模型组比较,阿奇霉素组、养阴清肺组、麦冬多糖高、中剂量组及麦冬皂苷低剂量组的肺组织炎症明显减轻,具有极显著差异(P<0.01).结论 麦冬有效部位中总皂苷及总多糖的提取分离工艺可使有效部位总皂苷及多糖的含量均可达到50％以上,且麦冬皂苷及麦冬多糖对肺炎支原体肺炎感染小鼠有免疫调节作用,对肺组织炎症有改善作用.

摘要： 目的:通过实验研究麦冬有效部位对肺炎支原体(MP)感染小鼠的肺组织黏蛋白5ac(MUC5ac)表达及分泌的影响.方法:将100只BALB/c小鼠,分为正常对照组,模型组,阿奇霉素组,养阴清肺组,麦冬多糖高、中、低剂量组,麦冬皂苷高、中、低剂量组,每组10只.除正常组外,其余各组采用MP滴鼻法造模,连续造模3d后,各组开始灌胃给药,每天1次,阿奇霉素组连续给药5d,其他组连续给药6d后,收集肺泡灌洗液(BALF),ELISA检测BALF中MUC5ac的蛋白含量;采集小鼠肺组织,PCR法测定肺组织中MUC5ac mRNA的表达.结果:1)肺组织MUC5ac mRNA的表达:与正常组相比,模型组肺组织MUC5ac mRNA的表达极显著上升(P<0.01);与模型组对比,阿奇霉素的表达量降低,具有极显著性(P<0.01);麦冬多糖高、中、低剂量组,养阴清肺组及麦冬皂苷高剂量组的表达量降低,具有显著性差异(P<0.05).2)BALF MUC5ac的含量:与正常组对比模型组含量显著增加(P<0.01),与模型组对比,阿奇霉素组、麦冬皂苷高剂量组含量显著减少(P<0.01),麦冬皂苷中剂量组和麦冬多糖高、中剂量组含量减少,具有显著性差异(P<0.05).结论:麦冬有效部位可下调MUC5ac蛋白的表达及分泌.

摘要： 目的 观察麦冬多糖(OJP)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人胚胎肺成纤维(HEL)细胞表型转化的影响,探讨其分子机制.方法 将经6ng/mL诱导TGF-β1的HEL细胞作为模型组,加入25、50、100μg/mL OJP继续培养的HEL细胞作为OJP干预组.通过电镜观察细胞的超微结构;实时荧光定量RT-PCR检测α-SMA mRNA和COLⅠmRNA表达;Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ)、Smad2蛋白和p-Smad2蛋白表达.结果 模型组及25、50、100μg/mL OJP干预组细胞的存活率分别为(99.65±1.55)％,(88.39±1.68)％,(82.77±1.96)％和(79.48±1.74)％,OJP干预组存活率低于模型组且随浓度的增加呈剂量依赖趋势,差异有统计学意义(P均<0.05);100μg/mL OJP干预组细胞表面微绒毛减少、微丝变短,胞浆内线粒体数目下降,粗面内质网减少;模型组和100μg/mL OJP干预组α-SMA mRNA表达量为(1.00±0.09)和(0.69±0.05),COLⅠmRNA表达量为(1.02±0.11)和(0.86±0.09),100μg/mL OJP干预组细胞α-SMA和COLⅠmRNA表达较模型组下调(P均<0.05);与模型组比较,100μg/mL OJP干预组α-SMA、COLⅠ、Smad2和p-Smad2蛋白表达明显下降(P均<0.01)[α-SMA蛋白:(0.48±0.03)比(1.56±0.02);COLⅠ蛋白:(0.41±0.02)比(1.66±0.02);Smad2蛋白:(0.71±0.01)比(1.34±0.01);p-Smad2蛋白:(0.69±0.01)比(1.52±0.01),P均<0.05].结论 麦冬多糖可能通过干预TGF-β/Smads信号通路,在一定程度上抑制成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化.

摘要： 目的:观察麦冬有效部位对肺炎支原体感染小鼠肺组织水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白5(AQP5)表达的影响,探讨其润肺生津作用.方法:将100只BALB/c小鼠,随机分为正常对照组,模型组,阿奇霉素组,养阴清肺组,麦冬多糖高、中、低剂量组和麦冬皂苷高、中、低剂量组,每组10只.除正常对照组外,其余各组采用MP滴鼻法造模,连续造模3 d后,各组小鼠开始灌胃给药,每天1次,阿奇霉素连续给药5 d,其他组连续给药6 d后,采集小鼠肺组织,光镜观察病理变化,RT-PCR测定肺组织AQP1、AQP5 mRNA的表达.结果:病理结果显示:与正常组比较,模型组可见明显炎症反应;与模型组比较,阿奇组、养阴清肺组、麦冬多糖高、中剂量组及麦冬皂苷低剂量组的肺组织炎症明显减轻,具有极显著差异.肺组织AQP1 mRNA的表达:与正常对照组比较,模型组表达极显著下调(P<0.01);与模型组比较,麦冬皂苷低剂量组和麦冬多糖高、中、低剂量组的表达量提高,具有极显著性差异(P<0.01),阿奇霉素组及麦冬皂苷中剂量组表达量提高,具有显著性差异(P<0.05).肺组织AQP5 mRNA表达:与正常对照组比较,模型组表达极显著下调(P<0.01);与模型组比较,麦冬皂苷低剂量组和麦冬多糖中、低剂量组的表达量提高,具有极显著性差异(P<0.01),麦冬多糖高剂量组、阿奇霉素组及麦冬皂苷中剂量组表达量提高,具有显著性差异(P<0.05).结论:麦冬有效部位(多糖、皂苷)均可上调支原体肺炎小鼠肺组织AQP1、AQP5表达,减轻肺组织病理变化;发挥润肺生津作用.

摘要： 为研究麦冬多糖对大米淀粉凝胶化及凝胶特性的影响,分别以0、2％、4％、6％和8％的麦冬多糖替代大米淀粉,研究麦冬多糖对大米淀粉糊化特性、静态流变、动态流变、凝胶质构及水分子状态的影响.结果 表明:麦冬多糖以浓度依赖的方式使大米淀粉糊的峰值黏度等糊化黏度参数均降低,而峰值时间和糊化温度则增加.不同样品均为假塑性流体,幂律方程能够较好地拟合其静态流变行为,假塑性随麦冬多糖添加量增加而增强,稠度指数随麦冬多糖添加量增加而降低.麦冬多糖使大米淀粉糊的黏弹性及凝胶的硬度、内聚性、咀嚼性和回复性均降低.凝胶中的水分子主要呈游离态,结合水和束缚水含量较少,添加麦冬多糖降低了大米淀粉凝胶中水分子的运动性.

摘要： 目的 探讨麦冬多糖(MDG-1)对转化生长因子(TGF)-β1诱导的心肌细胞活力、凋亡的影响及机制.方法 大鼠H9c2心肌细胞分为对照组(不经特殊处理)、TGF-β1组(20 ng/ml TGF-β1处理细胞)和MDG-1组(100 mg/L MDG-1及20 ng/ml TGF-β1处理细胞),噻唑蓝(MTT)及流式细胞术分别检测细胞活力及凋亡率;2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFHDA)探针检测活性氧(ROS)水平;Western印迹检测增殖细胞抗原(PCNA)、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、p53、核因子(NF)-κB p65、KB抑制蛋白激酶(IKK)α和β-catenin的蛋白表达.结果 与对照组比较,TGF-β1组细胞活力显著降低,PCNA和Bcl-2蛋白表达显著降低,细胞凋亡率显著升高,ROS水平显著升高,p53、NF-κB p65、IKKα和β-catenin蛋白表达显著升高(P＜0.05).与TGF-β1组比较,MDG-1组细胞活力显著升高,PCNA和Bcl-2蛋白表达显著升高,细胞凋亡率显著降低,ROS水平显著降低,p53、NF-κB p65、IKKα和β-catenin蛋白表达显著降低(P＜0.05).结论 MDG-1可增强心肌细胞活力,抑制心肌细胞凋亡,其机制可能与降低细胞内ROS水平及抑制Wnt/β-catenin信号和NF-κB信号有关.

摘要： 目的:验证麦冬多糖对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用,并确定其最佳提取工艺.rn 方法:采用L"34)正交试验,以麦冬多糖含量为考察指标,以溶媒量、提取时间、提取次数为考察因素,筛选麦冬多糖最佳提取工艺;采用体外细胞实验建立乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,以细胞损伤抑制率为指标,验证麦冬多糖对心肌细胞的保护作用.rn 结果:麦冬多糖的最佳提取工艺为14倍量的水回流提取3次,每次1h,醇沉浓度以80％为宜;按此工艺提取的麦冬多糖对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤具有较好的保护作用.rn 结论:本实验优化了麦冬多糖的提取工艺,同时验证了麦冬多糖对缺氧/复氧损伤型冠心病的治疗作用,为揭示其药效物质基础与临床合理应用提供依据.

摘要： 目的:研究湖北麦冬多糖对糖尿病肾病的保护作用和作用机制,为湖北麦冬多糖的进一步研究开发提供参考.方法:采用小剂量链脲佐菌素(STZ)加高脂高糖饲料诱导的糖尿病大鼠模型对湖北麦冬多糖高、中、低三个剂量组进行活性和机制研究.结果:湖北麦冬多糖能显著降低糖尿病大鼠的空腹血糖值(FBG)和糖化血红蛋白值(HbAlc),并且能显著改善糖尿病大鼠的葡萄糖耐量(OGTT).同时,湖北麦冬多糖能改善糖尿病大鼠血脂环境,降低氧化应激,改善肾脏功能参数,抑制肾脏结构病理变化,下调晚期糖基化终末产物(AGE)一晚期糖基化终末产物受体(RAGE)系统的表达.结论:湖北麦冬多糖具有降血糖和早期糖尿病肾病保护作用.

摘要： 麦冬多糖治疗消渴症(糖尿病)已有上千年的历史,MDG-1是从麦冬块根中提取纯化得到的β-D-呋喃型果聚糖,前期研究表明,口服MDG-1可有效治疗2型糖尿病(T2DM),但是MDG-1口服几乎不吸收,其起效机制仍然披着神秘的面纱.目的:本研究建立了基于GC TOF/MS粪便代谢组学的研究方法探究MDG-1治疗T2DM可能的作用机制.方法:21周龄雌性糖尿病KKay小鼠随机分成糖尿病模型组(Diabetes group,n=6,灌服蒸馏水)和MDG-1治疗组(MDG-1-Diabetes group,n=7,按300mg/kg灌服MDG-1),21周龄雌性C57BL/6小鼠(Control group,n=7,灌服蒸馏水)设为正常对照组.治疗持续8周,收集粪便样本进行GC TOF/MS分析,并采用偏最小二乘判别分析法(PLS-DA)对数据进行分析.结果:空白组,模型组和MDG-1治疗组的粪便代谢谱明显分离,并鉴定得到12个潜在的生物标记物:单糖(D-tagatose,D-lyxose,D-erythrose, xylo-hexos-5-ulose, 2-deoxy-galactose), 丁二酸butanedioic acid, 氨基酸(phenylalanine, L-lysine, L-methionine, L-aspartic acid)和嘌呤代谢物(7H-purine,2'-deoxyinosine).结论:MDG-1可能是在肠道中被肠道菌群分解为单糖和短链脂肪酸,进而改善肠道微环境,抑制肠道单糖的吸收,促进GLP-1的分泌,单糖和短链脂肪酸被吸收后可进一步抑制肝糖分解,促进外周组织利用葡萄糖,达到治疗糖尿病的作用.此外,嘌呤代谢物(7H-purine和2'-deoxyinosine)是组织损伤和糖尿病肾病的标记物,MDG-1治疗组这两种化合物显著降低,表明MDG-1可以改善糖尿病小鼠氧化应激状态,缓解糖尿病肾病.

摘要： 本文采用热水浸提和超声波辅助提取法提取麦冬多糖,主要利用乌氏粘度计研究温度和金属盐离子(钠、钾、钙)对两种麦冬多糖粘度的影响以及不同浓度下两种麦冬多糖粘度的变化.结果显示随着浓度的增大,两种麦冬多糖的粘度随之增大,但随着温度的升高,其粘度随之减小.不同金属盐离子对麦冬多糖的粘度影响程度不同,其中钙离子对其的影响较明显,而钠离子和钾离子对其的影响较小.在浓度和温度的测定下,都是超声提取麦冬多糖的粘度略高于热水浸提的,而当加入金属盐离子时,超声提取多糖的粘度又低于热水浸提的.

摘要： 目的：由于参与细胞的生存、抑制凋亡、迁移和管腔形成过程，1-磷酸鞘氨醇（S1P）/Akt/ERK信号通路被认为同缺血的发生及治疗密切相关。本实验研究S1P/Akt/ERK信号通路在麦冬多糖MDG-1抗心肌缺血作用中的角色，以阐明MDG-1抗缺血损伤的作用机制。方法：用冠状动脉结扎致大鼠急性心肌缺血（梗塞）实验和模拟缺血过程的OGD（氧气和糖剥夺）条件，研究MDG-1的细胞保护作用；用划痕迁移实验，管腔形成实验，研究MDG-1的促进血管生成作用；用血管生成抗体芯片，Western blotting实验，研究MDG-1对相关信号通路的调节作用。结果：MDG-1具有显著地抗心肌缺血损伤作用，可保护人微血管内皮细胞（HMEC-1）减少OGD诱导的细胞死亡，促进HMEC-1细胞迁移和形成管腔结构，上调鞘氨醇激酶(SPHK1)，1－磷酸鞘氨醇受体1(S1P1)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达，上调SPHK1和S1P1蛋白表达，并且可以诱导Akt和ERK磷酸化。结论：MDG-1具有显著地抗心肌缺血损伤作用，其作用机理可能是通过激活S1P/Akt/ERK信号通路，对缺血区域细胞起到保护作用，并促进bFGF诱导的血管生成。

摘要： 目的：探索通过聚乙二醇修饰技术以改善麦冬多糖MDG-1的药动学性质。rn 方法：以氨基聚乙二醇单甲醚作为修饰剂，研究聚乙二醇修饰MDG-1的合成反应条件，用高效凝胶色谱法测定修饰物的分子量与接枝率，并考察其药动学性质。rn 结果：确定了优化的合成条件，制得多种用不同分子量聚乙二醇修饰的具有不同接枝率的MDG-1聚乙二醇修饰物，其生物半衰期较原药有明显的延长，延长程度与修饰剂的分子量和修饰物的接枝率有关。rn 结论：聚乙二醇修饰技术是一个具有进一步研究前景的改善MDG-1药动学性质的方法。

摘要： 目的：探讨麦冬多糖MDG-1在血管内皮细胞系统中及鸡胚绒毛尿囊膜模型的促血管生成作用。rn 方法：使用血管生成抗体芯片技术检测MDG-1处理后人微血管内皮细胞中多种血管生长因子的变化情况，以及利用RT-PCR方法检测对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA表达的影响;并通过观察它对人微血管内皮细胞管腔结构形成的影响，验证其促血管生成效应;同时分别以表皮生长因子(EGF)和生理盐水为阳性和阴性对照，作用于绒毛尿囊膜(CAM)，通过一级、二级血管计数，初步评价MDG-1的促血管生成活性。rn 结果：MDG-1对多种血管生长因子都有调节作用，其中对bFGF有明显的上调作用，且并MDG-1可以上调bFGFmRNA表达;MDG-1组管腔数目较生理盐水组明显增多;MDG-1组CAM上血管数比生理盐水组明显增加。rn 结论：MDG-1可以通过上调bFGF而促进人微血管内皮细胞的血管生成以及促进CAM的血管生成。

摘要： 随着中医药学的不断发展和普及，对中草药有效成分的提取方法提出了更高的要求，目前传统的提取方法主要采用热水浸提法、碱提法、酸提法、酶提法等等，但是这些提取方法存在既费时，又耗能，提取率也不高的缺点，而功率超声作为一种过程强化手段，已逐步被运用到有机物分析、萃取分离等方面，并取得了很好的效果。本文选用五种不同功率超声提取麦冬多糖，用季铵盐沉淀法对其进行了分离纯化，均得到麦冬AP1多糖，并对其提取率、还原能力及分子量分布进行了研究，以探讨超声功率的改变对麦冬多糖提取率、抗氧化活性及分子量分布的影响，为进一步从麦冬中提取高质量多糖提供一种优化方法，也可能为功率超声从中药中提取其他有效成分提供一定的参考。

摘要： 膜技术已应用于中药多糖组分的分离，但存在膜污染等问题阻碍膜技术的广泛应用。结合在应用膜技术分离麦冬多糖时发现的问题，对膜技术应用于多糖分离中的存在问题及解决方法进行综述和讨论，阐明了膜技术在多糖分离应用中分离效果的影响因素，为从事该方面研究的药学工作者提供启迪。

摘要： 目的:由于参与细胞的生存、抑制凋亡、迁移和管腔形成过程,1-磷酸鞘氨醇(S1P)/Akt/ERK信号通路被认为同缺血的发生及治疗密切相关.本实验研究S1P/Akt/ERK信号通路在麦冬多糖MDG-1抗心肌缺血作用中的角色,以阐明MDG-1抗缺血损伤的作用机制。 方法:用冠状动脉结扎致大鼠急性心肌缺血(梗塞)实验和模拟缺血过程的OGD(氧气和糖剥夺)条件,研究MDG-1的细胞保护作用;用划痕迁移实验,管腔形成实验,研究MDG-1的促进血管生成作用;用血管生成抗体芯片,Westem blotting实验,研究MDG-1对相关信号通路的调节作用。 结果:MDG-1具有显著地抗心肌缺血损伤作用,可保护人微血管内皮细胞(HMEC-1)减少OGD诱导的细胞死亡,促进HMEC-1细胞迁移和形成管腔结构,上调鞘氨醇激酶(SPHK1),1-磷酸鞘氨醇受体1(S1P1)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达,上调SPHK1和S1P1蛋白表达,并且可以诱导Akt和ERK磷酸化。 结论:MDG-1具有显著地抗心肌缺血损伤作用,其作用机理可能是通过激活S1P/Akt/ERK信号通路,对缺血区域细胞起到保护作用,并促进bFGF诱导的血管生成。

摘要： 本发明公开了一种从麦冬须根残渣中提取多糖并纯化的方法，包括以下步骤：将已提取完总黄酮和总皂苷的麦冬须根残渣处理成50目以下的干燥固体渣粉；在固体渣粉中加入水和生物酶混合均匀，控制pH进行超声提取；提取完毕进行灭酶处理，之后过滤，获得粗多糖提取液；将粗多糖提取液进行醇沉处理，干燥；将多糖固体粗品用水溶解后进行微滤，保留滤液并采用离子交换柱进行杂质分离，得到多糖初分离液；将多糖初分离液经水透析并冷冻干燥，获得的固体用纯水溶解后进行凝胶过滤柱层析分离，分离出的液体经冷冻干燥，即得。本发明首次利用麦冬须根提取残渣成功提取出多糖并分离，整个工艺过程具有流程短、条件温和、提取时间短、能耗低等优点，具备工业开发前景。

摘要： 本发明公开了一种从麦冬须根残渣中提取多糖并纯化的方法，包括以下步骤：将已提取完总黄酮和总皂苷的麦冬须根残渣处理成50目以下的干燥固体渣粉；在固体渣粉中加入水和生物酶混合均匀，控制pH进行超声提取；提取完毕进行灭酶处理，之后过滤，获得粗多糖提取液；将粗多糖提取液进行醇沉处理，干燥；将多糖固体粗品用水溶解后进行微滤，保留滤液并采用离子交换柱进行杂质分离，得到多糖初分离液；将多糖初分离液经水透析并冷冻干燥，获得的固体用纯水溶解后进行凝胶过滤柱层析分离，分离出的液体经冷冻干燥，即得。本发明首次利用麦冬须根提取残渣成功提取出多糖并分离，整个工艺过程具有流程短、条件温和、提取时间短、能耗低等优点，具备工业开发前景。

摘要： 本发明公开一种产湖北麦冬多糖的湖北麦冬内生青霉属菌菌株及其应用，所述湖北麦冬内生青霉属菌菌株为青霉属菌(Penicillium sp.strain)EF051，保藏编号为CCTCC NO:M2018783，保藏时间为2018年11月12日。本发明提供的湖北麦冬内生青霉属菌(Penicillium sp.strain)EF051，通过培养、筛选以及纯化等步骤，从湖北麦冬新鲜块根中分离筛选得到，该菌株可自身代谢产生湖北麦冬多糖，因此可应用于通过微生物液体发酵来制备湖北麦冬多糖，由于液体发酵的方式受外界环境的干扰较小，且发酵生产的产率较高，通过对青霉属菌EF051进行液体发酵，即可快速稳定且大量地生产湖北麦冬多糖，而且，相较传统的化学提取工艺，液体发酵工艺对环境的污染小，使得湖北麦冬多糖的生产更加环保。

摘要： 本发明公开一种湖北麦冬多糖的高产细菌菌株及其应用，所述湖北麦冬多糖的高产细菌菌株的分类学命名为砖红色微杆菌(Microbacterium testaceum)EBPDAK006，其保藏编号为CCTCC NO：M2018785。本发明提供的湖北麦冬多糖的高产细菌菌株，经液体发酵能够得到湖北麦冬多糖，可有效解决湖北麦冬多糖生产困难的问题，且通过微生物发酵的方式可快速化、工厂化、规模化地生产湖北麦冬多糖。

摘要： 本发明公开一种产湖北麦冬多糖的菌株及其应用，涉及微生物发酵技术领域。所述产湖北麦冬多糖的菌株为绳状篮状菌(Talaromyces funiculosus strain)EF048，保藏编号为CCTCC No.M2018782，保藏时间为2018年11月12日。本发明旨在从湖北麦冬中分离出一种绳状篮状菌内生菌，该绳状篮状菌内生菌通过微生物发酵可以稳定且大量地生产湖北麦冬多糖。

摘要： 本发明公开一种代谢产生湖北麦冬多糖的菌株及其应用，所述代谢产生湖北麦冬多糖的菌株为Fungal属菌EF028，保藏编号为CCTCC NO:M2018780，保藏时间为2018年11月12日。本发明提供的代谢产生湖北麦冬多糖的菌株，通过培养、筛选以及纯化等步骤，从新鲜湖北麦冬植物块根中分离筛选出产生湖北麦冬多糖的菌株，Fungal属菌EF028，用分离筛选出代谢产生湖北麦冬多糖的菌株发酵制备湖北麦冬多糖，能够有效解决现有湖北麦冬多糖生产受湖北麦冬生长影响的问题，可以根据湖北麦冬多糖的具体需求量，改变相应参数，制备湖北麦冬多糖，条件可控、稳定性强。

摘要： 本发明公开一种高产湖北麦冬多糖的湖北麦冬内生青霉属菌菌株及其应用，所述湖北麦冬内生青霉属菌菌株为青霉属菌(Penicillium sp.strain)EF051，保藏编号为CCTCC NO:M2018783，保藏时间为2018年11月12日。本发明提供的湖北麦冬内生青霉属菌(Penicillium sp.strain)EF051，通过培养、筛选以及纯化等步骤，从湖北麦冬新鲜块根中分离筛选得到，该菌株可自身代谢产生湖北麦冬多糖，因此可应用于通过微生物液体发酵来制备湖北麦冬多糖，由于液体发酵的方式受外界环境的干扰较小，且发酵生产的产率较高，通过对青霉属菌EF051进行液体发酵，即可快速稳定且大量地生产湖北麦冬多糖，而且，相较传统的化学提取工艺，液体发酵工艺对环境的污染小，使得湖北麦冬多糖的生产更加环保。

摘要： 本发明公开了一种麦冬中麦冬多糖的提取的方法，具体包括：麦冬晒干，用紫外线脱水，研成粉末，在反应瓶中取20g麦冬分，加入蒸馏水，用2450MHz的微波进行辐射90-120s，取出溶液液，再放入超声波细胞粉碎仪器中进行麦冬粉碎，取出溶液进行抽滤，加入85％的乙酸回流2小时，结束反应，冷却，过滤，再加入90％的乙酸，回流2小时，冷却，过滤，在干燥箱里干燥2小时得到粗产物，再把粗产物加入蒸馏水中，搅拌均匀，加入90mL/L的乙醇回流1小时，结束回流后，加入活性炭，加热至沸点，离心，过滤，滤液用5KDa膜包抄超滤，回收滤液，将滤液压缩，减压干燥得到精产物冬麦多糖，纯度97.6％。本发明费用成本低，产品纯度高。

摘要： 本发明公开了一种同时制备麦冬多糖、果糖、酚酸提取物的方法，从麦冬酚酸提取物中创新性发现对香豆酰奎宁酸和对羟基肉桂酸甲酯等成分，及对化学性肝损伤具有辅助保护作用等应用，制备方法步骤如下：(1)将麦冬药材除去杂质，洗净；(2)将步骤(1)的麦冬药材放入提取罐中加水煎煮2次，第1次料液比为1：15，煎煮2小时，第2次料液比为1：10，煎煮1.5小时，过滤，合并2次水煎滤液。本发明创新性地建立了一条以水煎煮‑大孔树脂吸附分离‑工业色谱纯化为核心的成套技术从麦冬中同时分离麦冬多糖、果糖、酚酸提取物的工艺路线；该工艺合理、可行、过程简单、溶剂方便回收，具有很强的实用工业开发价值。

摘要： 本实用新型公开了一种中药山麦冬多糖提取装置，包括加热桶与搅拌加工网桶，所述加热桶的两侧外壁固定设有竖直向上的液压推杆，两个所述液压推杆的输出轴顶部一端固定设有固定板，所述固定板的顶部中央位置固定设有定位环，所述定位环的顶部中央位置固定设有竖直向下的步进电机，所述固定板的顶部中央位置开有转动孔。本实用新型通过步进电机的输出轴带动转杆旋转，转杆带动支撑板以及搅拌杆旋转，通过液压推杆的输出轴下降，使搅拌杆落入搅拌加工网桶的内部，对搅拌加工网桶内的山麦冬进行搅拌，使搅拌加工网桶内山麦冬熬煮出的液体充分与水混合，以便于将山麦冬熬煮出的粘稠汁液与山麦冬分离。