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鹿茸多肽

鹿茸多肽的相关文献在1998年到2022年内共计176篇,主要集中在中国医学、基础医学、外科学 等领域,其中期刊论文128篇、会议论文8篇、专利文献22345篇;相关期刊70种,包括健康必读(下旬刊)、中国保健营养(中旬刊)、吉林中医药等; 相关会议7种,包括第七届中国中医药实验动物科技交流会、第四届(2013)中国鹿业发展大会、山东畜禽健康养殖与福利学分会成立大会暨山东省健康养殖及动物福利高层论坛等;鹿茸多肽的相关文献由452位作者贡献,包括黄晓巍、徐岩、刘玥欣等。

鹿茸多肽—发文量

期刊论文>

论文:128 占比:0.57%

会议论文>

论文:8 占比:0.04%

专利文献>

论文:22345 占比:99.40%

总计:22481篇

鹿茸多肽—发文趋势图

鹿茸多肽

-研究学者

  • 黄晓巍
  • 徐岩
  • 刘玥欣
  • 张郑瑶
  • 修忠标
  • 林建华
  • 冷向阳
  • 周秋丽
  • 李朝政
  • 律广富
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 张春梅; 张海燕; 刘忠锦; 袁齐宏; 陈春荣
    • 摘要: 目的探讨鹿茸多肽(VAP)32对Aβ_(25-35)诱导的SH-SY5Y细胞阿尔茨海默病(AD)模型的建立及对其治疗作用。方法以Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞,构建AD模型,分为正常(NOR)组,诱导(MOD)组和VAP32组。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)酶活性。Western印迹测定BACE1与ADAM10的蛋白表达水平,RT-聚合酶链反应(PCR)检测p-JNK的基因表达水平。结果0、50、100、200μg/ml VAP32加入后,随着培养时间的延长,细胞的活力差异无统计学意义(P>0.05)。3组细胞凋亡率随时间的延长,均显著升高(均P<0.05)。同一时间点,MOD组细胞凋亡率均显著高于NOR组和VAP32组(均P<0.05)。与NOR组比较,MOD组SOD水平显著下降,而MDA水平显著上升(均P<0.05)。与MOD组比较,VAP32组SOD水平显著上升,而MDA水平显著下降(均P<0.05)。与NOR组p-JNK基因、BACE1表达水平比较,MOD组均显著升高(P<0.05),与MOD组比较,VAP32组均显著下降(P<0.05)。与NOR组BACE1表达水平比较,MOD组显著升高,与MOD组BACE1表达水平比较,VAP32组显著下降(P<0.05)。与NOR组ADAM10表达水平比较,NOD组显著下降,与MOD组ADAM10表达水平比较,VAP32组显著升高(P<0.05)。结论VAP32可治疗Aβ_(25-35)诱导的AD。
    • 张国荣; 李庆杰; 刘增霞
    • 摘要: 目的 观察组织工程肌腱复合鹿茸多肽修复大鼠髌韧带缺损的效果,探讨促进肌腱损伤修复的有效方法.方法 将36只SD大鼠随机分为3组,每组12只.对3组大鼠髌韧带做1 mm×4 mm全层窗口缺损,模型组缺损待自然修复,组织工程组采用组织工程肌腱(采用大鼠肌腱细胞构建)修复,组织工程复合鹿茸多肽组采用组织工程肌腱复合鹿茸多肽修复.4周后,检测修复组织的外观形态、组织学结构和胶原含量.结果 模型组外观有皱缩现象,生成较多瘢痕组织,胶原含量最少;组织工程组外观较平整,组织结构规则,胶原含量居中;组织工程复合鹿茸多肽组外观平整光滑,修复组织内部结构规则良好,胶原含量最高.3组间胶原含量比较差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 组织工程肌腱有助于大鼠髌韧带缺损的修复,组织工程肌腱联合鹿茸多肽修复作用更佳,鹿茸多肽促进大鼠髌韧带缺损修复的原因可能与促进肌腱细胞分泌胶原蛋白有关.
    • 张国荣; 孙振山
    • 摘要: 鹿茸为传统名贵中药,含有多种成分.其中含量最多的鹿茸多肽药理作用广泛,主要对循环系统、免疫系统、运动系统、神经系统起重要作用.同时还具有促进皮肤再生、抑制肝炎和治疗糖尿病等作用.本文总结近年来公开发表的文献,对鹿茸多肽的药理作用进行分析,为临床应用提供科学依据.
    • 黄晓巍; 刘玥欣; 王晋冀; 许佳明; 唐秋竹; 林贺; 任吉祥; 兰天野
    • 摘要: 目的:观察鹿茸多肽(VAP)对轻度认知功能障碍(MCI)模型大鼠学习和记忆能力及海马组织中KELCH状ECH相关蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)信号通路相关蛋白表达的影响,并探讨其作用机制.方法:50只清洁级Wistar大鼠随机分为正常对照组、MCI组、吡拉西坦组、低剂量VAP组和高剂量VAP组,每组10只,其中吡拉西坦组灌胃500 mg·kg-1吡拉西坦,低剂量VAP组大鼠灌胃200 mg·kg-1 VAP,高剂量VAP组大鼠灌胃300 mg·kg-1 VAP,灌胃给药共18 d,第18天给药2 h后,采用腹腔中注射东莨菪碱诱导并复制MCI大鼠模型.Morris水迷宫实验观察各组大鼠行为学,HE染色观察活性大鼠海马组织病理形态表现,ELISA法检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,Western blotting法检测各组大鼠海马组织中Keap1、Nrf2和HO-1蛋白表达水平.结果:Morris水迷宫实验,与正常对照组比较,MCI组大鼠逃避潜伏期和行为路径明显延长(P<0.01),穿过平台位置次数和有效区停留时间明显降低(P<0.01);与MCI组比较,吡拉西坦组、低剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠逃避潜伏期时间明显降低(P<0.01),吡拉西坦组和高剂量VAP组大鼠行为路径明显缩短(P<0.01),吡拉西坦组、低剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠穿过平台位置次数和有效区停留时间明显升高(P<0.05或P<0.01).HE染色,与正常对照组比较,MCI组大鼠海马组织中细胞数量明显减少,且排列方式由有序变为相对混乱;与MCI组比较,吡拉西坦组和高剂量VAP组大鼠海马组织细胞排列较整齐,形态略规则.ELISA法检测,与正常对照组比较,MCI组大鼠血清中SOD活性明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.01);与MCI组比较,吡拉西坦组和高剂量VAP组大鼠血清中SOD活性明显升高(P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01).Western blotting法检测,与正常对照组比较,MCI组大鼠海马组织中Keap1蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01);与MCI组比较,吡拉西坦组、低剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠海马组织中Keap1蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01).结论:VAP能够改善腹腔注射东莨菪碱诱导并复制的MCI模型大鼠的学习和记忆能力,其机制可能与提高模型大鼠海马组织中Keap1、Nrf2和HO-1蛋白表达水平进而发挥抗氧化应激作用有关.
    • 林喆; 黎清俊羽; 周佳; 王雨辰; 周高峰; 刘俊秀; 黄晓巍; 徐岩
    • 摘要: 目的 总结鹿茸及其活性成分对心血管疾病的保护作用机制,为治疗心血管疾病的新药研发提供参考,为鹿茸的临床应用提供理论依据.方法 以"鹿茸"、"鹿茸多肽"、"鹿茸胶原"、"心血管"、"机制"、"Velvet anlter"、"Cardiovascular"、"Mechanism"等为关键词,在中国知网、万方数据库、维普网、Pubmed、Google学术等数据库/平台中组合查询历年发表的相关文献,归纳鹿茸及其活性成分对心血管疾病的保护作用及机制.结果与结论 共检索到相关文献84篇,其中有效文献50篇.鹿茸及其活性成分(包括鹿茸多肽、鹿茸蛋白、鹿茸精等)对心血管疾病(心肌梗死、心肌缺血再灌注损伤、心力衰竭、高血脂症等)均具有良好改善作用,如通过抗氧化、抑制心肌细胞凋亡、促进小动脉生成等作用机制改善心肌梗死;通过抑制自由基产生、防治钙超载、提高心肌抗氧化能力等作用机制改善心肌缺血再灌注损伤;通过抑制交感神经、调节心肌收缩力异常等作用机制改善心力衰竭.鹿茸成分复杂,其治疗心血管疾病的作用机制可能是多种活性成分共同作用的结果,建议开展更多的研究以进一步明确其活性成分在治疗心血管疾病方面的作用机制,拓展鹿茸及其活性成分的临床应用,为其后续开发提供参考.
    • 李鑫; 律广富; 韩冬; 徐岩; 赵昕彤; 周佳; 刘玥欣; 黄晓巍; 隋欣
    • 摘要: 目的:探讨鹿茸多肽对阿霉素诱导的H9c2细胞损伤的保护作用与其作用机制.方法:培养H9c2细胞,采用CCK-8方法考察ADR和PAP对H9c2细胞存活率的影响,选择最优给药时间与浓度,分成4组,空白对照组(BCG组)、阿霉素诱导组(ADR组)、鹿茸多肽组(PAP组)、阿霉素与鹿茸多肽联合诱导组(ADR+ PAP组),ELISA检测H9c2上清液中cTnT和cTnI的含量,免疫荧光法检测Caspase9的表达水平,Western blot法检测各组细胞相关蛋白TGF-β1、SMAD7、PKC表达.结果:与BCG组比较,ADR组cTnT和cTnI含量显著升高(P<0.05),Caspase9活性表达降低,TGF-β1蛋白表达升高(P<0.01),SMAD7、PKC蛋白表达降低(P<0.01),PAP组无显著性差异(P>0.05),与ADR组比较,ADR+ PAP组cTnT和cTnI含量减少(P<0.05),Caspase9活性表达升高,TGF-β1蛋白表达降低(P<0.05),SMAD7、PKC蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05).结论:鹿茸多肽可以对阿霉素诱导的H9c2细胞损伤有保护作用,其作用机制可能与调控TGF-β1、SMAD7、PKC蛋白表达量有关.
    • 龚庆; 宋秋莹; 邱莉晶; 黄晓巍; 赵文海
    • 摘要: 目的 观察聚丙交酯-乙交酯(PLGA)微球搭载鹿茸多肽(velvet antler polypeptides,VAP)对去卵巢骨质疏松模型大鼠的保护作用,并探讨相关作用机制.方法 摘除大鼠双侧卵巢复制骨质疏松动物模型.48只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、阿仑膦酸钠组、PLGA搭载VAP的低、中、高剂量组,每组8只,连续给药3个月.运用生化分析仪检测各组大鼠血清中钙离子(Ca2+)、酸性磷酸酶(acid phosphatase,ACP)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨钙素(osteocalcin,OC)水平,通过骨密度仪检测各组大鼠股骨骨密度(bone mineral density,BMD),HE染色法检测各组大鼠骨皮质平均厚度(bone cortical thickness,BCT)和骨小梁面积(femur trabecular area,FTA),Western blot检测各组大鼠股骨Runx2(runt-related transcription factor 2)和骨形成蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP-2)表达水平.结果 PLGA微球搭载VAP可明显降低骨质疏松大鼠血清ACP、ALP、和OC含量,提高血清Ca2+、股骨BMD、BCT及FTA水平,同时提高大鼠股骨Runx2和BMP-2蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01).结论 PLGA微球搭载VAP对去卵巢大鼠骨质疏松症有明显的保护作用,其作用机制可能与提高Runx2和BMP-2蛋白表达水平有关.
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