鹅去氧胆酸
鹅去氧胆酸的相关文献在1983年到2022年内共计383篇,主要集中在中国医学、药学、化学
等领域,其中期刊论文164篇、会议论文8篇、专利文献1321篇;相关期刊122种,包括西南民族大学学报(自然科学版)、中成药、传染病信息等;
相关会议5种,包括中国工程院医药卫生学部肾脏病前沿论坛、第十三届华北地区暨北京市肾脏病学术年会、中国化学会第16届反应性高分子学术研讨会、第六届全国超临界流体技术学术及应用研讨会等;鹅去氧胆酸的相关文献由835位作者贡献,包括邓家国、李培锋、张秀芳等。
鹅去氧胆酸
-研究学者
- 邓家国
- 李培锋
- 张秀芳
- 胡祥正
- 赵志刚
- 高蓉
- 刘冰
- 国书维
- 国晶
- 李金莲
- 石有斐
- 胡志娟
- 梁万超
- 陆其华
- 姚凤云
- 李国军
- 王丛丛
- 蒋先曲
- 陈淑华
- 丁洪勇
- 刘新宇
- 向华
- 周虹
- 张和平
- 李刚
- 李晶
- 于露
- 任路平
- 关红
- 吕彬华
- 吴紫梦
- 吴茂芝
- 周大海
- 孟艳秋
- 宁虎林
- 宋光耀
- 尹然贞
- 崔秀珍
- 廖泽斌
- 张雷
- 徐宾朋
- 曹雪松
- 李圣宰
- 李杉
- 李波
- 李炳具
- 李芳
- 林永默
- 毕小升
- 毕思宾
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张帆;
汤礼军;
黄竹;
吴俊;
黄尚卿
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摘要:
目的探讨鹅去氧胆酸(CDCA)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺及肠道损伤的影响及意义。方法将45只SPF级雄性SD大鼠随机分为SAP组、CDCA组和假手术(Sham)组,每组15只。SAP组大鼠先普食喂养一周后采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠的方法建立SAP模型,CDCA组大鼠先喂养含0.5%CDCA的同质饲料一周,再进行造模,建模后24 h收集组织标本,Sham组大鼠喂养方法同SAP组,麻醉开腹仅拨动十二指肠降部后关腹。首先,使用HE染色法观察小肠和胰腺组织的病理学改变;其次,使用ELISA法检测大鼠血清淀粉酶、脂肪酶、二胺氧化酶(DAO)、肠型脂肪酸结合蛋白(IFABP)、D-乳酸(D-Lac)、IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α水平;采用TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡情况;最后,使用Western blot测小肠组织TGR5以及NLRP3蛋白表达。结果与SAP组相比,CDCA干预后的大鼠胰腺和小肠组织病理损伤减轻,病理评分下降(P<0.05);ELISA法检测得出血清炎性因子(IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α)、淀粉酶、脂肪酶以及血清DAO、IFABP和D-Lac的水平也明显降低(P<0.05)。TUNEL检测结果显示Sham组肠黏膜上皮细胞的凋亡较SAP组也有明显缓解(P<0.05);经过CDCA干预后,小肠黏膜细胞凋亡指数及凋亡率较SAP组有明显下降(P<0.05)。Western blot结果显示,SAP造模后大鼠的小肠组织中TGR5蛋白表达较Sham组明显增多(P<0.05);同时,小肠组织的NLRP3在进行SAP造模后也明显增多,而经CDCA干预后,小肠组织NLRP3蛋白表达也降低。结论CDCA能显著降低SAP大鼠的胰腺及肠道损伤,发挥一定的保护作用,其作用机制可能与激活肠道的TGR5受体来抑制NLRP3的表达有关。
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卢晓玲;
胡祥正
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摘要:
以甲基丙烯酰氯为酰化试剂,三乙胺为缚酸剂,合成鹅去氧胆酸甲酯与胆酸甲酯甲基丙烯酰基衍生物,其结构和热聚合性能经1 H NMR,13 C NMR,FT-IR,MS(EI)和DSC表征.结果表明:升温速率对碳碳双键发生聚合反应的峰位温度和碳碳双键转化率有较大影响;鹅去氧胆酸甲酯与胆酸甲酯甲基丙烯酰基衍生物分子的碳碳双键,在升温过程中并不能全部发生聚合反应;升温速率越快,放热峰的峰值温度越高,碳碳双键转化率越低.其中,以20 K·min-1速率升温时,双键转化率降低至75%以下.
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刘念;
赵军;
滕昊林;
周洪澜;
傅耀文
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摘要:
目的 探讨鹅去氧胆酸(CDCA)对雄激素非依赖性前列腺癌细胞生物学特性的影响及可能机制.方法 CDCA作用于雄激素非依赖前列腺癌细胞DU145后,通过油红染色检测细胞内脂肪含量变化,观察CDCA对前列腺癌细胞内脂类的影响;采用CCK8方法测定细胞增殖,采用Real-time PCR及Western blot检测细胞脂类代谢关键因子FASN及ACC的表达.结果 CDCA能够降低DU145细胞内脂质水平,对正常前列腺细胞RWPE-1无明显作用.CDCA作用后,DU145增殖水平明显下降,且随着作用时间延长,抑制作用更显著.Real-time PCR结果显示CD-CA能够抑制FASN及ACC基因的表达水平,同时FASN的蛋白表达水平及ACC磷酸化水平在CDCA作用后均有不同程度的降低.结论 CDCA能够影响DU145细胞增殖,同时对细胞内脂类的合成有明显的抑制作用,其效应机制可能与调节脂类合成酶的表达有关.
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张宗磊;
付丙月;
孔祥雨;
邓玉晓;
张宁
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摘要:
目的 改进熊去氧胆酸的合成工艺.方法 以鹅去氧胆酸为起始原料,经氧化、催化氢化、精制反应得到熊去氧胆酸.结果 与结论目标物熊去氧胆酸的结构经1H-NMR和13C-NMR谱确证,总收率78.9%(以鹅去氧胆酸计),纯度为99.7%(HPLC).本工艺反应条件相对温和、操作简单,更适合工业化生产.
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魏霞;
韩洁;
陈娟;
李长任;
黄晴菲;
张燕;
王启卫
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摘要:
以2-氯-1,3-二(2,4,6-三甲基苯基)咪唑盐酸盐(IMesCl-Cl)作缩合剂,熊(鹅)去氧胆酸为原料,直接与甘氨酸乙酯盐酸盐反应,采用一锅法制得关键中间体甘氨熊(鹅)去氧胆酸乙酯2a和2b;2a和2b在碱性条件下水解合成了甘氨熊(鹅)去氧胆酸3a和3b,总收率超过83%,其结构经1 H NMR,13 C NMR和HR-MS(ESI)确证.
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杨迪;
卢定强;
王新仙
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摘要:
牛磺熊去氧胆酸是胆酸类药物,在治疗胆固醇等疾病中具有显著疗效.以鹅去氧胆酸为起始原料,经过氧化和还原反应,形成熊去氧胆酸,再经过混合酸酐法形成牛磺熊去氧胆酸粗品,丙酮和水重结晶得到高纯度的牛磺熊去氧胆酸,总产率达到68.75%.合成产物经核磁共振(1H NMR)和质谱(MS)结构确证.该工艺操作简单,产率较高,适合工业化发展.
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郭梦芹;
张艺铭;
王洪璐;
郭鹏
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摘要:
熊去氧胆酸(UDCA)被广泛用于临床上治疗肝胆疾病,起初主要是从天然熊胆和熊胆汁中提取,但是活熊资源十分有限,且违反了动物保护法.目前,由于鹅去氧胆酸廉价易得,是合成熊去氧胆酸和其他甾体化合物的主要原料.本文对这一领域的研究进展进行综述,为日后的相关研究提供参考.
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蔡明;
徐倩;
乔金为;
鲍学梅;
韩岚;
彭代银
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摘要:
目的 建立测定鹅去氧胆酸原料药含量的高效液相色谱-蒸发光散射(HPLC-ELSD)法.方法 采用十八烷基硅烷键合硅胶填充C18柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为乙腈-甲醇-0.10%甲酸溶液(58:10:32,V/V/V),流速为1.0 mL/min,等度洗脱,柱温为30°C,380-ELSD检测器,漂移管温度为90°C,N2流速为2.6 L/min.结果 鹅去氧胆酸质量浓度在1.0~100.5μg/mL范围内与峰面积线性关系良好,R2=0.9896(n=7);检测限(LOD,S/N=3)、定量限(LOQ,S/N=10)分别为0.45μg/mL,1.52μg/mL;平均回收率为99.22%,RSD为1.29%(n=9);熊去氧胆酸质量浓度在1.0~103.2μg/mL范围内与峰面积线性关系良好,R2=0.9944(n=7);LOD(S/N=3)和LOQ(S/N=10)分别为1.14μg/mL和3.79μg/mL;平均加样回收率为96.72%,RSD为3.97%(n=9).结论 该方法操作方便,重复性好,精密度高,准确性强,可有效控制鹅去氧胆酸原料药的质量.
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王鑫;
陈晓;
时海波;
杨恒;
张新笑;
徐为民;
邹烨;
王道营;
苗颖
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摘要:
动物胆汁作为药物使用已有几千年的历史,伴随科学技术的进步,动物胆汁中活性成分胆汁酸的研究也逐步深入,本文介绍了不同动物胆汁的主要胆汁酸成分,尤其是鹅去氧胆酸和熊去氧胆酸及其药理作用.就胆汁酸的分离提纯方法、理化性质及测定方法展开讨论,并对鹅去氧胆酸和熊去氧胆酸的药理作用展开综述.
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胡志娟;
刘冰;
牛凯
- 《中国工程院医药卫生学部肾脏病前沿论坛、第十三届华北地区暨北京市肾脏病学术年会》
| 2012年
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摘要:
目的:通过高果糖饮食喂养诱导大鼠高甘油三酯血症,观察肾组织脂质的蓄积及肾脏病理形态的变化,评价脂质的肾毒性作用,并通过鹅去氧胆酸干预,观察其保护作用.方法:将48只健康雄性Wiastar大鼠分为正常对照组,高果糖组及高果糖加鹅去氧胆酸组,每组16只.正常组给予基础饲料,其余两组给予高果糖饮食,高果糖加鹅去氧胆酸组给予鹅去氧胆酸100mg/Kg灌胃.结果:与对照组比较,8周及16周高果糖组大鼠左肾重/体重、UA,TG,VLDL及24h尿微量白蛋白(UMA)明显升高(P<0.01);肾皮质TG含量明显增加(P<0.01);油红O染色可见高果糖组肾小球及近端肾小管内油红O染色阳性;PAS染色高果糖组大鼠肾小球系膜细胞及基质弥漫增生,肾小管上皮空泡及颗粒变性;透射可见电镜高果糖组肾小球基底膜弥漫增厚,上皮细胞足突融合,内皮细胞吞噬脂质;IV型胶原在肾小球基底膜、系膜区表达增加;α-SMA在高果糖组大鼠肾小管上皮细胞、肾间质细胞可见阳性表达;上述病变随时间延长加重(P<0.01)。鹅去氧胆酸干预后,上述指标明显好转(P<0.01)。结论:1.高果糖饮食喂养可导致大鼠高甘油三醋血症、高极低密度脂蛋白血症、高尿酸血症和尿微量白蛋白水平增加,引起大鼠肾皮质甘油三酯蓄积。2.高果糖饮食喂养可导致大鼠肾脏病理改变加重。3.鹅去氧胆酸干预高果糖饮食喂养大鼠,可获得显著改善,有肾保护作用。
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胡志娟;
刘冰;
牛凯
- 《中国工程院医药卫生学部肾脏病前沿论坛、第十三届华北地区暨北京市肾脏病学术年会》
| 2012年
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摘要:
目的:通过观察高果糖喂养大鼠肾组织中法尼醇X受体(FXR)及小异源二聚体伴侣(SHP)的表达,探讨高果糖致肾损伤的机制.通过鹅去氧胆酸的干预,初步探讨其保护作用机制.方法:将48只健康雄性Wiastar大鼠分为正常对照组,高果糖组及高果糖加鹅去氧胆酸组,每组16只.正常组给予基础饲料,其余两组给予高果糖饮食,高果糖加鹅去氧胆酸组给予鹅去氧胆酸100mg/Kg灌胃.结果:与对照组比较,8周及16周高果糖组大鼠左肾重/体重、UA,TG,VLDL及24h尿微量白蛋白(UMA)明显升高(P<0.01);肾皮质TG含量明显增加;FXR在近曲小管表达显著下调;肾组织FXR及SHP的基因及蛋白表达明显减少(P<0.01);上述指标随时间延长加重(P<0.01)。鹅去氧胆酸干预后,上述指标明显好转(P<0.01)。结论:鹅去氧胆酸可上调高果糖喂养大鼠肾组织FXR及SHP的基因及蛋白表达,减轻肾损伤。
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胡志娟;
刘冰;
牛凯
- 《中国工程院医药卫生学部肾脏病前沿论坛、第十三届华北地区暨北京市肾脏病学术年会》
| 2012年
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摘要:
目的:通过观察高果糖喂养大鼠肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-I)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)及NADPH氧化酶(Nox2)的变化,探讨高果糖喂养致大鼠脂质肾毒性中纤维化、炎症和氧化应激的作用以及鹅去氧胆酸的保护作用.方法:将48只健康雄性Wiastar大鼠分为正常对照组,高果糖组及高果糖加鹅去氧胆酸组,每组16只.结果:与对照组比较,8周及16周高果糖组大鼠左肾重/体重、UA,TG,VLDL及24h尿微量白蛋白(UMA)明显升高(P<0.01);肾皮质TG含量明显增加(P<0.01);TGF-β1,PAI-I,TNF-a,IL-6和Nox2基因及蛋白表达明显增加,上述指标随时间延长加重(P<0.01)。鹅去氧胆酸组上述指标明显改善(P<0.01)。结论:高果糖促使肾组织纤维化、炎症因子和氧化应激增强,进而导致肾脏损伤。鹅去氧胆酸通过下调纤维化、炎症因子及氧化应激指标的表达,减轻肾损伤。
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胡志娟;
刘冰;
牛凯
- 《中国工程院医药卫生学部肾脏病前沿论坛、第十三届华北地区暨北京市肾脏病学术年会》
| 2012年
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摘要:
目的:通过观察高果糖喂养大鼠肾组织中固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD-1)、过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)及酰基辅酶A氧化酶(ACO)的变化,探讨其对脂质合成代谢和分解代谢的影响并观察鹅去氧胆酸的保护作用.方法:将48只健康雄性Wiastar大鼠分为正常对照组,高果糖组及高果糖加鹅去氧胆酸组,每组16只。正常组给予基础饲料,其余两组给予高果糖饮食,高果糖加鹅去氧胆酸组给予鹅去氧胆酸100mg/Kg灌胃。结果:与对照组比较,8周及16周高果糖组大鼠左肾重/体重、UA,TG,VLDL及24h尿微量白蛋白(UMA)明显升高(P<0.01);肾皮质TG含量明显增加(P<0.01);SREBP-lc和SCD-1基因及蛋白表达明显增加(P<0.01);PPAR-a和ACO基因及蛋白表达明显减少(P<0.01),上述指标随时间延长加重(P<0.01)。鹅去氧胆酸组上述指标明显改善(P<0.01)。结论:鹅去氧胆酸可下调SREBP-1c和SCD-1基因及蛋白表达,上调PPAR-a和ACO基因及蛋白表达,减少脂质合成,促进脂质分解,减轻肾损伤。
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曹学君;
倪伟俊;
何洁敏;
史萍
- 《第六届全国超临界流体技术学术及应用研讨会》
| 2006年
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摘要:
使用超临界相平衡仪测定了鹅去氧胆酸(CDCA)和胆酸(CA)在45~65°C的温度范围,以及20~32 MPa压力范围内的溶解度数据.通过添加2%乙醇或2%丙酮夹带剂,鹅去氧胆酸溶解度得到大幅度提高.而在上述超临界条件下胆酸则完全不溶,这就为二者分离找到了科学依据.
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