高迁移率蛋白1

摘要： 目的探讨血清高迁移率蛋白-1(serum high mobility protein-1,HMGB-1)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌红蛋白(myoglobin,Mb)联合急性生理与慢性健康评分(acute physiology and chronic health evaluation scoreⅡ,APACHEⅡ)在急诊多发伤合并多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)诊断及预后预测中的价值。方法回顾性选取2020年1月至2021年5月在上海交通大学医学院附属新华医院就诊的134例急诊多发伤患者,将66例合并MODS患者设为伴MODS组,将68例未合并MODS患者设为无MODS组,比较两组患者血清HMGB-1、CK、Mb以及APACHEⅡ评分差异,同时比较伴MODS组中死亡和存活患者血清HMGB-1、CK、Mb以及APACHEⅡ评分差异。结果伴MODS组患者血清HMGB-1、CK、Mb及APACHEⅡ评分明显高于无MODS组(P<0.05)。血清HMGB-1、CK、Mb联合APACHEⅡ评分诊断MODS的受试者工作特征曲线下面积为0.958,明显高于各指标单独诊断的0.827、0.833、0.866和0.768(P<0.05)。伴MODS组死亡患者血清HMGB-1、CK、Mb及APACHEⅡ评分明显高于存活患者(P<0.05)。伴MODS组血清HMGB-1、CK、Mb与APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.315、0.343和0.328,P<0.05)。血清HMGB-1、CK、Mb联合APACHEⅡ评分预测伴MODS患者死亡的受试者工作特征曲线下面积为0.833,明显高于各指标单独诊断的0.698、0.667、0.756和0.745(P<0.05)。结论HMGB-1、CK、Mb联合APACHEⅡ评分诊断急诊多发伤合并MODS有较好的应用价值,同时在预测患者死亡方面有一定价值。

摘要： 目的探究肺癌术后合并肺部感染患者血清淀粉样蛋白A(SAA)、高迁移率蛋白1(HMGB1)、可溶性CD14(sCD14)水平动态变化及临床意义。方法选取2019年1月—2021年3月成都市双流区第一人民医院130例行手术治疗的肺癌患者,根据术后72h内是否发生肺部感染将其分为感染组和未感染组,比较2组患者的临床资料及血清常规感染标志物[C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)]、SAA、HMGB1、sCD14水平,采用多因素Logistic回归模型分析血清各指标与肺癌术后合并肺部感染的关联性,并采用Pearson相关系数模型分析感染组血清SAA、HMGB1、sCD14水平与血清常规感染标志物的相关性;感染组接受抗感染治疗,治疗7d后统计治疗效果,比较好转与未好转患者治疗前及治疗3d、7d血清CRP、PCT、SAA、HMGB1、sCD14水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析治疗前血清CRP、PCT、SAA、HMGB1、sCD14预测肺部感染治疗转归的价值。结果感染组血清CRP、PCT、SAA、HMGB1、sCD14水平均高于未感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清CRP、PCT、SAA、HMGB1、sCD14均与肺癌术后肺部感染的发生显著相关(P<0.05)。感染组血清SAA、HMGB1、sCD14与CRP、PCT呈正相关(P<0.05)。感染组好转患者治疗前及治疗3d、7d血清CRP、PCT、SAA、HMGB1、sCD14水平呈逐渐降低趋势,且均低于未好转患者,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线显示,治疗前血清CRP、PCT、SAA、HMGB1、sCD14联合预测的AUC最大(0.969)。结论肺癌术后合并肺部感染患者血清SAA、HMGB1、sCD14水平明显升高,随着感染病情好转各指标水平逐渐降低,且血清SAA、HMGB1、sCD14水平在预测肺部感染患者预后方面有一定价值,与血清常规感染标志物联合应用有助于提高预测价值。

摘要： 目的分析神经生长抑制因子A(Nogo-A)、高迁移率蛋白-1(HMGB-1)、Adropin蛋白对脑出血的诊断价值。方法选取2018年5月-2020年5月浙江省温州市人民医院收治的脑出血患者51例为脑出血组,另选取同时期在该院体检的体检健康者50例为健康对照组,采用酶联免疫吸附法检测Nogo-A、HMGB-1、Adropin表达水平,分析Nogo-A、HMGB-1、Adropin水平对脑出血的诊断价值。结果与健康对照组相比,脑出血组Nogo-A、HMGB-1表达量较高,Adropin表达量较低,差异有统计学意义(P<0.05)。血清Nogo-A、HMGB-1、Adropin诊断脑出血的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.761(95%CI:0.883~1.00,P<0.01),0.844(95%CI:0.816~0.985,P<0.01),0.892(95%CI:0.869~0.984,P<0.01),三者联合诊断的AUC为0.944(95%CI:0.883~1.964,P<0.01)。结论Nogo-A、HMGB-1在脑出血患者血清中表达升高,Adropin蛋白在脑出血患者血清中表达降低,对脑出血具有一定的诊断价值,其中三项联合对脑出血的诊断价值较高。

摘要： 目的探讨乳酸脱氢酶(LDH)、高迁移率蛋白-1(HMGB-1)联合乙酰胆碱酯酶(AChE)活性检测在急性胰腺炎病情、预后评估中的价值。方法选择2017年3月—2020年8月收治的急性胰腺炎127例作为观察组,选择同期进行体检的健康者132例作为对照组。比较2组血清LDH、HMGB-1水平及AChE活性,记录患者预后情况,并分析三项指标单一检测及联合检测对急性胰腺炎预后的预测价值。结果观察组血清LDH、HMGB-1水平高于对照组,AChE活性低于对照组(P<0.01)。随着急性胰腺炎病情的加重,血清LDH、HMGB-1水平逐渐升高,AChE活性逐渐降低(P<0.05)。本组预后不良率为14.17%。预后良好组血清LDH、HMGB-1水平低于预后不良组,AChE活性高于预后不良组(P<0.01)。LDH、HMGB-1水平及AChE活性单一检测敏感度、特异度、曲线下面积均低于三者联合检测。结论LDH、HMGB-1水平和AChE活性联合检测可评估急性胰腺炎病情进展情况,并预测患者预后。

摘要： 目的:观察替格瑞洛对脓毒血症小鼠高迁移率蛋白1(HMGB-1)及免疫功能的影响。方法:将100只同月龄健康SPF级Wistar小鼠,随机选取80只小鼠进行脓毒血症造模将其依次设为对照组及替格瑞洛低、中、高剂量组,每组各20只;将20只未制备脓毒血症小鼠模型的小鼠设为空白组。观察各组小鼠存活率、脾指数、谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、免疫功能、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、HMGB-1蛋白表达。结果:空白组存活率、脾指数、Bax、Bcl-2、GPT、GOT、CD4^(+)、CD8^(+)、Th1细胞(Th1)、Th2细胞(Th2)、T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)、HMGB-1蛋白水平优于对照组、替格瑞洛低、中、高剂量组,替格瑞洛高剂量组存活率、脾指数、Bax、Bcl-2、GPT、GOT、CD4^(+)、CD8^(+)、Th1、Th2、Th17、Treg、HMGB-1蛋白水平优于对照组、替格瑞洛低、中剂量组,替格瑞洛中剂量组存活率、脾指数、Bax、Bcl-2、GPT、GOT、CD4^(+)、CD8^(+)、Th1、Th2、Th17、Treg、HMGB-1蛋白水平优于对照组、替格瑞洛低剂量组,替格瑞洛低剂量组存活率、脾指数、Bax、Bcl-2、GPT、GOT、CD4^(+)、CD8^(+)、Th1、Th2、Th17、Treg、HMGB-1蛋白水平优于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:替格瑞洛可通过调节HMGB-1表达而恢复免疫功能,进而抑制炎症因子释放,而避免机体免疫损伤。

摘要： 目的 分析支气管哮喘(以下简称哮喘)患儿血清高迁移率蛋白1(HMGB1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平的表达意义。方法 选取医院2019年5月至2021年5月收治的100例哮喘患儿作为研究对象,根据分期标准将其分为急性发作期、慢性持续期、临床缓解期,均于入院时检测患儿血气指标[动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、动脉血氧饱和度(SaO_(2))]、血清HMGB1、TGF-β1水平,并对比三组基线资料,分析血清HMGB1、TGF-β1水平在不同分期哮喘患儿中的表达意义。结果 100例哮喘患儿中急性发作期32例,占32.00%;慢性持续期37例,占37.00%;临床缓解期31例,占31.00%;不同分期的哮喘患儿基线资料对比差异无统计学意义(P>0.05);哮喘患儿急性发作期PaCO_(2)、血清HMGB1、TGF-β1水平最高,PaO_(2)、SaO_(2)水平最低,其次为慢性持续期,临床缓解期PaCO_(2)、血清HMGB1、TGF-β1水平最低,PaO_(2)、SaO_(2)水平最高,差异有统计学意义(P<0.05);建立有序Logistic回归分析,以临床缓解期为参照,检验哮喘患儿PaCO_(2)、PaO_(2)、SaO_(2)、HMGB1、TGF-β1水平与分期的关系,结果显示,PaCO_(2)、PaO_(2)、SaO_(2)、HMGB1、TGF-β1高水平表达是哮喘患儿病情分期的影响因素(P<0.05)。结论 血清HMGB1、TGF-β1水平与哮喘患儿病情分期有关。

摘要： 急性胆管炎是一种威胁生命的胆道细菌感染,能否及早诊断、评估疾病严重程度直接关系到患者的治疗效果与预后。长期以来对血清中标志物的研究较多,如降钙素原(procalcitonin,PCT)、血清糖类抗原CA19-9(carbohydrate antigen 19-9)、血清前白蛋白(prealbumin,PA)、高迁移率蛋白-1(high mobility group box 1,HMGB1),这些标志物与急性胆管炎病理生理均有密切联系。

摘要： 目的 探讨炙甘草汤加减治疗气阴两虚型急性病毒性心肌炎的疗效以及对血清高迁移率蛋白1(HMGB1)水平的影响.方法 选择2017年7月至2018年12月淳安县中医院收治的气阴两虚型急性病毒性心肌炎患者88例,依据随机数字表法分为对照组43例和观察组45例.对照组根据予标准常规干预治疗,观察组在对照组基础上口服炙甘草汤加减治疗.两组均予4周疗效观察.比较两组肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、HMGB1、中医症状评分及临床疗效.结果 治疗后2周和4周,观察组患者的 cTnⅠ 水平[(590.22±78.42)ng/L,(461.36±52.44)ng/L]均低于对照组同期水平[(621.41±86.12)ng/L,(587.62±67.94)ng/L](t2周=1.574,t4周=9.785,均P＜0.05).治疗后,观察组治疗后中医各症状评分均显著低于对照组(t发热=27.650,t咽痛=27.210,t心悸=14.560,t心烦胸闷=15.370,均P＜0.01).观察组总有效率为93.33％(42/45),明显高于对照组的72.09％(32/43),差异有统计学意义(x2=8.41,P＜0.05).治疗后2周和4周,观察组患者血清HMGB1水平均低于对照组同期水平(2周 t=9.144,4周t=11.534,均P＜0.01).结论 在常规西医干预基础上,炙甘草汤加减治疗气阴两虚型急性病毒性心肌炎疗效显著,下调患者血清HMGB1水平可能与上述疗效有关.

摘要： 急性胆管炎是一种威胁生命的胆道细菌感染,能否及早诊断、评估疾病严重程度直接关系到患者的治疗效果与预后.长期以来对血清中标志物的研究较多,如降钙素原(procalcitonin,PCT)、血清糖类抗原CA19-9(carbohydrate antigen 19-9)、血清前白蛋白(prealbumin,PA)、高迁移率蛋白-1(high mobility group box 1,HMGB1),这些标志物与急性胆管炎病理生理均有密切联系.

摘要： 目的 探讨小干扰RNA(siRNA)靶向沉默高迁移率蛋白1(HMGB1)基因对过敏性紫癜(HSP)患儿血清免疫球蛋白A1(IgA1)诱导的血管内皮细胞凋亡、通透性的影响及机制.方法 常规培养人脐静脉内皮细胞(HU-VEC),用脂质体瞬时转染技术将靶向沉默HMGB1基因小干扰RNA(si-HMGB1)及其阴性对照序列(si-NC)转染入HUVEC,用实时荧光定量PCR法检测转染效率;用固定化Jacalin层析柱分离18例HSP患儿及20例体检健康儿童血清IgA1.取转染后的HUVEC随机分组,si-NC+serum组、si-HMGB1+serum组、si-NC+HSP组和si-HMGB1+HSP组.用ELISA法检测细胞上清液中TNF-α、IL-8,用流式细胞术测算HUVEC凋亡率,用细胞膜通透性实验检测单层HU-VEC细胞膜通透系数,用Western blotting法检测HUVEC中p65-NF-κB、Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达.结果 与si-NC+serum组相比,si-NC+HSP组、si-HMGB1+HSP组细胞上清液TNF-α、IL-8水平、细胞凋亡率、内皮细胞通透性及p65-NF-κB、Bax、Caspase-3蛋白相对表达量高,Bcl-2蛋白相对表达量低(P均0.05).与si-NC+HSP组相比,si-HMGB1+HSP组细胞上清液TNF-α、IL-8水平、细胞凋亡率、内皮细胞通透性及p65-NF-κB、Bax、Caspase-3蛋白相对表达量低,Bcl-2蛋白相对表达量高(P均<0.05).结论 沉默HMGB1基因可抑制HSP患儿血清IgA1诱导血管内皮细胞凋亡,降低其通透性;其作用机制可能与NF-κB通路有关.

摘要： 目的：探讨通腑理肺汤结肠透析联合纤维支气管镜肺泡灌洗对肺炎合并脓毒症患者HMGB-1、IL-10水平的影响. 方法：按照随机方法将患者90例分为三组,第一组为通腑理肺汤结肠透析并纤支镜灌洗肺泡组(治疗组A),第二组为温水结肠透析并纤支镜灌洗肺泡组(治疗组B),第三组为温水结肠透析组(对照组),每组各30例病人,治疗组A在常规治疗基础上给予通腑理肺汤结肠透析联合纤维支气管镜肺泡灌洗治疗;治疗组B在常规治疗基础上给予温水结肠透析联合纤维支气管镜肺泡灌洗治疗;对照组在常规治疗基础上每日给予温水结肠透析治疗,于治疗前、治疗后1周末、2周末留取肺泡灌洗液检测HMGB-1、IL-10水平,应用SPSS17.0统计软件进行统计学分析. 结果：三组患者治疗前HMGB-1水平无统计学差异,1周末治疗组A明显低于治疗组B及对照组;2周末,治疗组A、治疗组B水平均低于对照组,且治疗组A降低最为显著,差异有统计学意义(P＜0.05).三组患者治疗前IL-10水平无统计学差异,1周末、2周末三组患者IL-10水平均有不同程度升高,治疗组A、治疗组B均高于对照组,且治疗组A水平升高最为明显,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论：通腑理肺汤结肠透析联合纤维支气管镜肺泡灌洗能显著降低患者HMGB-1水平,提高IL-10水平,调节患者促炎/抗炎因子的平衡,减轻炎症反应,减轻组织损伤,改善患者预后.

摘要： 目的：探讨通腑理肺汤结肠透析联合纤维支气管镜肺泡灌洗对肺炎合并脓毒症患者HMGB-1、IL-10水平的影响. 方法：按照随机方法将患者90例分为三组,第一组为通腑理肺汤结肠透析并纤支镜灌洗肺泡组(治疗组A),第二组为温水结肠透析并纤支镜灌洗肺泡组(治疗组B),第三组为温水结肠透析组(对照组),每组各30例病人,治疗组A在常规治疗基础上给予通腑理肺汤结肠透析联合纤维支气管镜肺泡灌洗治疗;治疗组B在常规治疗基础上给予温水结肠透析联合纤维支气管镜肺泡灌洗治疗;对照组在常规治疗基础上每日给予温水结肠透析治疗,于治疗前、治疗后1周末、2周末留取肺泡灌洗液检测HMGB-1、IL-10水平,应用SPSS17.0统计软件进行统计学分析. 结果：三组患者治疗前HMGB-1水平无统计学差异,1周末治疗组A明显低于治疗组B及对照组;2周末,治疗组A、治疗组B水平均低于对照组,且治疗组A降低最为显著,差异有统计学意义(P＜0.05).三组患者治疗前IL-10水平无统计学差异,1周末、2周末三组患者IL-10水平均有不同程度升高,治疗组A、治疗组B均高于对照组,且治疗组A水平升高最为明显,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论：通腑理肺汤结肠透析联合纤维支气管镜肺泡灌洗能显著降低患者HMGB-1水平,提高IL-10水平,调节患者促炎/抗炎因子的平衡,减轻炎症反应,减轻组织损伤,改善患者预后.

摘要： 目的：探讨通腑理肺汤结肠透析联合纤维支气管镜肺泡灌洗对肺炎合并脓毒症患者HMGB-1、IL-10水平的影响. 方法：按照随机方法将患者90例分为三组,第一组为通腑理肺汤结肠透析并纤支镜灌洗肺泡组(治疗组A),第二组为温水结肠透析并纤支镜灌洗肺泡组(治疗组B),第三组为温水结肠透析组(对照组),每组各30例病人,治疗组A在常规治疗基础上给予通腑理肺汤结肠透析联合纤维支气管镜肺泡灌洗治疗;治疗组B在常规治疗基础上给予温水结肠透析联合纤维支气管镜肺泡灌洗治疗;对照组在常规治疗基础上每日给予温水结肠透析治疗,于治疗前、治疗后1周末、2周末留取肺泡灌洗液检测HMGB-1、IL-10水平,应用SPSS17.0统计软件进行统计学分析. 结果：三组患者治疗前HMGB-1水平无统计学差异,1周末治疗组A明显低于治疗组B及对照组;2周末,治疗组A、治疗组B水平均低于对照组,且治疗组A降低最为显著,差异有统计学意义(P＜0.05).三组患者治疗前IL-10水平无统计学差异,1周末、2周末三组患者IL-10水平均有不同程度升高,治疗组A、治疗组B均高于对照组,且治疗组A水平升高最为明显,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论：通腑理肺汤结肠透析联合纤维支气管镜肺泡灌洗能显著降低患者HMGB-1水平,提高IL-10水平,调节患者促炎/抗炎因子的平衡,减轻炎症反应,减轻组织损伤,改善患者预后.

摘要： 目的：探讨通腑理肺汤结肠透析联合纤维支气管镜肺泡灌洗对肺炎合并脓毒症患者HMGB-1、IL-10水平的影响. 方法：按照随机方法将患者90例分为三组,第一组为通腑理肺汤结肠透析并纤支镜灌洗肺泡组(治疗组A),第二组为温水结肠透析并纤支镜灌洗肺泡组(治疗组B),第三组为温水结肠透析组(对照组),每组各30例病人,治疗组A在常规治疗基础上给予通腑理肺汤结肠透析联合纤维支气管镜肺泡灌洗治疗;治疗组B在常规治疗基础上给予温水结肠透析联合纤维支气管镜肺泡灌洗治疗;对照组在常规治疗基础上每日给予温水结肠透析治疗,于治疗前、治疗后1周末、2周末留取肺泡灌洗液检测HMGB-1、IL-10水平,应用SPSS17.0统计软件进行统计学分析. 结果：三组患者治疗前HMGB-1水平无统计学差异,1周末治疗组A明显低于治疗组B及对照组;2周末,治疗组A、治疗组B水平均低于对照组,且治疗组A降低最为显著,差异有统计学意义(P＜0.05).三组患者治疗前IL-10水平无统计学差异,1周末、2周末三组患者IL-10水平均有不同程度升高,治疗组A、治疗组B均高于对照组,且治疗组A水平升高最为明显,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论：通腑理肺汤结肠透析联合纤维支气管镜肺泡灌洗能显著降低患者HMGB-1水平,提高IL-10水平,调节患者促炎/抗炎因子的平衡,减轻炎症反应,减轻组织损伤,改善患者预后.

摘要： 目的：探讨通腑理肺汤结肠透析联合纤维支气管镜肺泡灌洗对肺炎合并脓毒症患者HMGB-1、IL-10水平的影响. 方法：按照随机方法将患者90例分为三组,第一组为通腑理肺汤结肠透析并纤支镜灌洗肺泡组(治疗组A),第二组为温水结肠透析并纤支镜灌洗肺泡组(治疗组B),第三组为温水结肠透析组(对照组),每组各30例病人,治疗组A在常规治疗基础上给予通腑理肺汤结肠透析联合纤维支气管镜肺泡灌洗治疗;治疗组B在常规治疗基础上给予温水结肠透析联合纤维支气管镜肺泡灌洗治疗;对照组在常规治疗基础上每日给予温水结肠透析治疗,于治疗前、治疗后1周末、2周末留取肺泡灌洗液检测HMGB-1、IL-10水平,应用SPSS17.0统计软件进行统计学分析. 结果：三组患者治疗前HMGB-1水平无统计学差异,1周末治疗组A明显低于治疗组B及对照组;2周末,治疗组A、治疗组B水平均低于对照组,且治疗组A降低最为显著,差异有统计学意义(P＜0.05).三组患者治疗前IL-10水平无统计学差异,1周末、2周末三组患者IL-10水平均有不同程度升高,治疗组A、治疗组B均高于对照组,且治疗组A水平升高最为明显,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论：通腑理肺汤结肠透析联合纤维支气管镜肺泡灌洗能显著降低患者HMGB-1水平,提高IL-10水平,调节患者促炎/抗炎因子的平衡,减轻炎症反应,减轻组织损伤,改善患者预后.

摘要： 目的：探讨通腑理肺汤结肠透析联合纤维支气管镜肺泡灌洗对肺炎合并脓毒症患者HMGB-1、IL-10水平的影响. 方法：按照随机方法将患者90例分为三组,第一组为通腑理肺汤结肠透析并纤支镜灌洗肺泡组(治疗组A),第二组为温水结肠透析并纤支镜灌洗肺泡组(治疗组B),第三组为温水结肠透析组(对照组),每组各30例病人,治疗组A在常规治疗基础上给予通腑理肺汤结肠透析联合纤维支气管镜肺泡灌洗治疗;治疗组B在常规治疗基础上给予温水结肠透析联合纤维支气管镜肺泡灌洗治疗;对照组在常规治疗基础上每日给予温水结肠透析治疗,于治疗前、治疗后1周末、2周末留取肺泡灌洗液检测HMGB-1、IL-10水平,应用SPSS17.0统计软件进行统计学分析. 结果：三组患者治疗前HMGB-1水平无统计学差异,1周末治疗组A明显低于治疗组B及对照组;2周末,治疗组A、治疗组B水平均低于对照组,且治疗组A降低最为显著,差异有统计学意义(P＜0.05).三组患者治疗前IL-10水平无统计学差异,1周末、2周末三组患者IL-10水平均有不同程度升高,治疗组A、治疗组B均高于对照组,且治疗组A水平升高最为明显,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论：通腑理肺汤结肠透析联合纤维支气管镜肺泡灌洗能显著降低患者HMGB-1水平,提高IL-10水平,调节患者促炎/抗炎因子的平衡,减轻炎症反应,减轻组织损伤,改善患者预后.

摘要： 目的：探讨通腑理肺汤结肠透析联合纤维支气管镜肺泡灌洗对肺炎合并脓毒症患者HMGB-1、IL-10水平的影响. 方法：按照随机方法将患者90例分为三组,第一组为通腑理肺汤结肠透析并纤支镜灌洗肺泡组(治疗组A),第二组为温水结肠透析并纤支镜灌洗肺泡组(治疗组B),第三组为温水结肠透析组(对照组),每组各30例病人,治疗组A在常规治疗基础上给予通腑理肺汤结肠透析联合纤维支气管镜肺泡灌洗治疗;治疗组B在常规治疗基础上给予温水结肠透析联合纤维支气管镜肺泡灌洗治疗;对照组在常规治疗基础上每日给予温水结肠透析治疗,于治疗前、治疗后1周末、2周末留取肺泡灌洗液检测HMGB-1、IL-10水平,应用SPSS17.0统计软件进行统计学分析. 结果：三组患者治疗前HMGB-1水平无统计学差异,1周末治疗组A明显低于治疗组B及对照组;2周末,治疗组A、治疗组B水平均低于对照组,且治疗组A降低最为显著,差异有统计学意义(P＜0.05).三组患者治疗前IL-10水平无统计学差异,1周末、2周末三组患者IL-10水平均有不同程度升高,治疗组A、治疗组B均高于对照组,且治疗组A水平升高最为明显,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论：通腑理肺汤结肠透析联合纤维支气管镜肺泡灌洗能显著降低患者HMGB-1水平,提高IL-10水平,调节患者促炎/抗炎因子的平衡,减轻炎症反应,减轻组织损伤,改善患者预后.

摘要： 目的:研究慢病毒介导的高迁移率蛋白1(HMGB1)表达下调对肝癌HepG2细胞体外侵袭能力的影响,并探讨其可能的机制.rn 方法:针对HMGB1的蛋白编码区,构建含有shRNA的慢病毒载体PLVX-HMGB1 shRNA并包装成慢病毒,感染HepG2细胞,经1ug·ml-1的嘌呤霉素筛选1个月后获得HepG2-PLVX-HMGB 1-shRNA稳定细胞系.Western blot检测HepG2-PLVX-HMGB1 shRNA组和HepG2-PLVX-MOCK shRNA组中HMGB1、活化的NFκB p65、p65、活化的STAT3、STAT3、MMP2及MMP9的表达,transwell侵袭实验分别检测HepG2-PLVX-HMGB1 shRNA组和HepG2-PLVX-MOCK shRNA组的侵袭能力.rn 结果:慢病毒成功感染HepG2细胞,HepG2-PLVX-MOCK shRNA组中HMGB1、活化的NFκB p65、p65、活化的STAT3、STAT3、MMP2及MMP9的表达量分别为(1.662+0.014、0.517+0.140、0.124+0.017、0.164+0.019、1.447+0.217,、1.738+0.444和1.526+0.547),HepG2-PLVX-HMGB1 shRNA组中HMGB1、活化的NFκB p65、p65、活化的STAT3、STAT3、MMP2及MMP9的表达量分别为(0.353+0.048、0.206+0.123、0.075+0.016、0.100+0.004、1.064+0.170、0.817+0.235和1.641+0.693).与HepG2-PLVX-MOCK shRNA组相比,HepG2-PLVX-HMGB1 shRNA组中HMGB1的表达显著降低(T值为45.280,P＜ 0.01);活化的NFκB p65、p65、活化的STAT3、MMP2及MMP9的下调明显(T值分别为2.889、3.499、5.785、2.404和3.177,P＜0.05);体外侵袭能力显著下降.rn 结论:下调HMGB1的表达能够抑制人肝癌细胞HepG2的体外侵袭,其机制可能与炎症信号通路中的关键分NFκ和STAT3的活化降低有关.

摘要： 目的:研究慢病毒介导的高迁移率蛋白1(HMGB1)表达下调对肝癌HepG2细胞体外侵袭能力的影响,并探讨其可能的机制.rn 方法:针对HMGB1的蛋白编码区,构建含有shRNA的慢病毒载体PLVX-HMGB1 shRNA并包装成慢病毒,感染HepG2细胞,经1ug·ml-1的嘌呤霉素筛选1个月后获得HepG2-PLVX-HMGB 1-shRNA稳定细胞系.Western blot检测HepG2-PLVX-HMGB1 shRNA组和HepG2-PLVX-MOCK shRNA组中HMGB1、活化的NFκB p65、p65、活化的STAT3、STAT3、MMP2及MMP9的表达,transwell侵袭实验分别检测HepG2-PLVX-HMGB1 shRNA组和HepG2-PLVX-MOCK shRNA组的侵袭能力.rn 结果:慢病毒成功感染HepG2细胞,HepG2-PLVX-MOCK shRNA组中HMGB1、活化的NFκB p65、p65、活化的STAT3、STAT3、MMP2及MMP9的表达量分别为(1.662+0.014、0.517+0.140、0.124+0.017、0.164+0.019、1.447+0.217,、1.738+0.444和1.526+0.547),HepG2-PLVX-HMGB1 shRNA组中HMGB1、活化的NFκB p65、p65、活化的STAT3、STAT3、MMP2及MMP9的表达量分别为(0.353+0.048、0.206+0.123、0.075+0.016、0.100+0.004、1.064+0.170、0.817+0.235和1.641+0.693).与HepG2-PLVX-MOCK shRNA组相比,HepG2-PLVX-HMGB1 shRNA组中HMGB1的表达显著降低(T值为45.280,P＜ 0.01);活化的NFκB p65、p65、活化的STAT3、MMP2及MMP9的下调明显(T值分别为2.889、3.499、5.785、2.404和3.177,P＜0.05);体外侵袭能力显著下降.rn 结论:下调HMGB1的表达能够抑制人肝癌细胞HepG2的体外侵袭,其机制可能与炎症信号通路中的关键分NFκ和STAT3的活化降低有关.

摘要： 目的:研究慢病毒介导的高迁移率蛋白1(HMGB1)表达下调对肝癌HepG2细胞体外侵袭能力的影响,并探讨其可能的机制.rn 方法:针对HMGB1的蛋白编码区,构建含有shRNA的慢病毒载体PLVX-HMGB1 shRNA并包装成慢病毒,感染HepG2细胞,经1ug·ml-1的嘌呤霉素筛选1个月后获得HepG2-PLVX-HMGB 1-shRNA稳定细胞系.Western blot检测HepG2-PLVX-HMGB1 shRNA组和HepG2-PLVX-MOCK shRNA组中HMGB1、活化的NFκB p65、p65、活化的STAT3、STAT3、MMP2及MMP9的表达,transwell侵袭实验分别检测HepG2-PLVX-HMGB1 shRNA组和HepG2-PLVX-MOCK shRNA组的侵袭能力.rn 结果:慢病毒成功感染HepG2细胞,HepG2-PLVX-MOCK shRNA组中HMGB1、活化的NFκB p65、p65、活化的STAT3、STAT3、MMP2及MMP9的表达量分别为(1.662+0.014、0.517+0.140、0.124+0.017、0.164+0.019、1.447+0.217,、1.738+0.444和1.526+0.547),HepG2-PLVX-HMGB1 shRNA组中HMGB1、活化的NFκB p65、p65、活化的STAT3、STAT3、MMP2及MMP9的表达量分别为(0.353+0.048、0.206+0.123、0.075+0.016、0.100+0.004、1.064+0.170、0.817+0.235和1.641+0.693).与HepG2-PLVX-MOCK shRNA组相比,HepG2-PLVX-HMGB1 shRNA组中HMGB1的表达显著降低(T值为45.280,P＜ 0.01);活化的NFκB p65、p65、活化的STAT3、MMP2及MMP9的下调明显(T值分别为2.889、3.499、5.785、2.404和3.177,P＜0.05);体外侵袭能力显著下降.rn 结论:下调HMGB1的表达能够抑制人肝癌细胞HepG2的体外侵袭,其机制可能与炎症信号通路中的关键分NFκ和STAT3的活化降低有关.

摘要： 本发明公开了鸡高迁移率族蛋白B1（chHMGB1）抗原多肽和抗chHMGB1的单克隆抗体。该chHMGB1抗原多肽序列为VDAGKKVVAKAEKSKK。以该抗原多肽为免疫原免疫Balb/c小鼠，筛选得到一株杂交瘤细胞株2G1，保藏编号为CGMCCNo.6708。该细胞株能够持续稳定地分泌抗chHMGB1的单克隆抗体。该单克隆抗体不仅能够与融合蛋白表达的chHMGB1反应，而且能够与禽类巨噬细胞系HD11和CEF、DF1细胞中天然的chHMGB1特异性反应；该抗体还可以用于细胞刺激后培养上清中chHMGB1的分析，因此可用于对chHMGB1分子生物学功能的深入研究。

摘要： 本发明公开了靶向小胶质细胞的高迁移率族蛋白‑1 RNAi复合物及其制备方法和应用，靶向小胶质细胞的高迁移率族蛋白‑1 RNAi复合物由H9‑V9融合肽与高迁移率族蛋白‑1 RNAi通过静电作用结合而成，H9‑V9融合肽由H9肽的羧基端与V9肽的氨基端连接而成，该复合物可利用V9肽的导向作用，特异靶向小胶质细胞表面特异性MCP‑1受体，在V9肽与MCP‑1受体作用的同时，HMGB1 RNAi高效转染入小胶质细胞，抑制小胶质细胞的活化，进而抑制由小胶质细胞介导的炎症反应，可用于制备治疗脑出血后小胶质细胞炎症损伤的药物，在脑出血的治疗领域有着良好的开发应用前景。

摘要： 本发明涉及分子生物学领域，具体的说是一种半滑舌鳎高迁移率族蛋白及其应用。高迁移率族蛋白为半滑舌鳎高迁移率族蛋白，由序列表SEQ ID No.1中的氨基酸序列所示。本发明的高迁移率族蛋白能够显著抑制病毒和细菌感染。

摘要： 本发明公开了鸡高迁移率族蛋白B1（chHMGB1）抗原多肽和抗chHMGB1的单克隆抗体。该chHMGB1抗原多肽序列为VDAGKKVVAKAEKSKK。以该抗原多肽为免疫原免疫Balb/c小鼠，筛选得到一株杂交瘤细胞株2G1，保藏编号为CGMCCNo.6708。该细胞株能够持续稳定地分泌抗chHMGB1的单克隆抗体。该单克隆抗体不仅能够与融合蛋白表达的chHMGB1反应，而且能够与禽类巨噬细胞系HD11和CEF、DF1细胞中天然的chHMGB1特异性反应；该抗体还可以用于细胞刺激后培养上清中chHMGB1的分析，因此可用于对chHMGB1分子生物学功能的深入研究。

摘要： 本发明提供了一种用于治疗化疗诱发的外周神经病变的组合物及其应用，属于医药领域。本发明提供的用于治疗化疗诱发的外周神经病变的组合物，包括人参皂苷Rg1和岩藻多糖。本发明的组合物可显著抑制TNF‑α、IL‑1β和IL‑6等促炎因子的表达，从而对外周神经产生抗炎促修复，增强抵抗力的作用；另外，本发明的组合物还可以显著改善微循环障碍，上调SR‑A表达，进而增强巨噬细胞对HMGB1的吞噬与清除的能力，抑制TF的过表达，多靶点多机制缓解化疗药物引发的微循环障碍与神经疼痛，从根本上抑制CIPN的发展，从而达到安全有效的治疗目的，为临床提供一种新的治疗策略。

摘要： 本发明公开一种重组长牡蛎高迁移率族蛋白r‑CgHMGB1、制备方法及其应用，重组蛋白的氨基酸序列如SEQ ID NO.1所示，制备方法依次按照如下步骤进行：用引物P1和P2对长牡蛎CgHMGB1编码区片段进行PCR扩增，所述引物P1 DNA序列如SEQ ID NO.2所示，所述引物P2 DNA序列如SEQ ID NO.3所示；将PCR扩增产物与pET30a载体经BamHI和XholI酶切后通过T4连接酶连接，测序鉴定重组子；将上述重组子转入大肠杆菌Transetta(DE3)表达菌株中进行诱导培养，而后纯化、复性即可，所述重组长牡蛎高迁移率族蛋白r‑CgHMGB1可应用于制备抗灿烂弧菌及大肠杆菌药物。

摘要： 本公开内容涉及经修饰的病毒，例如溶瘤痘苗病毒，其被修饰成含有编码变异HMGB1蛋白的外源核酸。本公开内容至少部分地提供，被修饰成含有编码变异HMGB1的核酸并且表达变异HMGB1或其片段的痘苗病毒与化疗联合可实现协同效应。此外，本公开内容提供了溶瘤痘苗病毒以及将其用于治疗各种癌症的方法。

摘要： 本发明公开了一种高迁移率蛋白HMGB3在监测肝细胞恶性转化过程的应用，包括以下步骤：动物分组，模型制备，制作大鼠肝脏组织的石蜡切片，大鼠肝脏的H&E染色，Trizol法检测并计算大鼠肝癌形成动态过程中HMGB家族的mRNA表达水平，和免疫组化技术检测大鼠肝癌形成过程中HMGB3的蛋白表达水平。本发明构建了大鼠肝癌模型，以2‑乙酰氨基芴诱发肝细胞恶性转化，通过RT‑qPCR发现，分析肝癌形成的不同阶段HMGB家族成员mRNA水平，发现HMGB3表达在肝恶性转化过程中呈动态增长；并且免疫组化验证HMGB3蛋白水平在肝癌形成的过程中表达显著增高；由此可见HMGB3可以用于肝细胞恶性转化过程的动态监检。

摘要： 本发明公开了靶向小胶质细胞的高迁移率族蛋白-1 RNAi复合物及其制备方法和应用，靶向小胶质细胞的高迁移率族蛋白-1 RNAi复合物由H9-V9融合肽与高迁移率族蛋白-1 RNAi通过静电作用结合而成，H9-V9融合肽由H9肽的羧基端与V9肽的氨基端连接而成，该复合物可利用V9肽的导向作用，特异靶向小胶质细胞表面特异性MCP-1受体，在V9肽与MCP-1受体作用的同时，HMGB1 RNAi高效转染入小胶质细胞，抑制小胶质细胞的活化，进而抑制由小胶质细胞介导的炎症反应，可用于制备治疗脑出血后小胶质细胞炎症损伤的药物，在脑出血的治疗领域有着良好的开发应用前景。

摘要： 本实用新型公开了一种人高迁移率族蛋白B1光激发化学发光检测试剂盒，包括白色不透明微孔板、包被有人高迁移率族蛋白B1单抗的发光微粒试剂、一套标准品、生物素化抗人高迁移率族蛋白B1单抗溶液和包被有链霉亲和素的感光微粒试剂。所述试剂盒分为双层，试剂瓶放置在下层，下层环绕试剂瓶放置环形设置冰袋腔，可置入冰袋，运输时可保证冷却效果，防止失效。白色不透明微孔板在试剂瓶上层，使试剂盒体积减小，且试剂瓶置入白色不透明微孔板保护之下，可减少碰撞损伤风险。