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高脂膳食

高脂膳食的相关文献在1990年到2022年内共计189篇,主要集中在体育、预防医学、卫生学、内科学 等领域,其中期刊论文167篇、会议论文18篇、专利文献354531篇;相关期刊105种,包括体育科学、运动、沈阳体育学院学报等; 相关会议16种,包括中国食品添加剂和配料协会天然提取物专业委员会2015年行业年会、江苏省营养学会第八次学术会议、2013年中国生理学会运动生理学专业委员会年会暨“运动与健康”学术研讨会等;高脂膳食的相关文献由572位作者贡献,包括宋春梅、孙景权、李宁川等。

高脂膳食—发文量

期刊论文>

论文:167 占比:0.05%

会议论文>

论文:18 占比:0.01%

专利文献>

论文:354531 占比:99.95%

总计:354716篇

高脂膳食—发文趋势图

高脂膳食

-研究学者

  • 宋春梅
  • 孙景权
  • 李宁川
  • 王斌
  • 衣雪洁
  • 曹建民
  • 杜鹃
  • 王浩
  • 罗艳蕊
  • 夏文水
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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    • 房思维; 胡雨萌; 王海松
    • 摘要: 本研究在建立高脂诱导肥胖小鼠模型的基础上,采集正常和肥胖小鼠的肠道菌群,通过体外模拟结肠微生物发酵以及16S rRNA测序技术,研究了不同剂量(0.05,0.10,0.15 mg/mL)的黄茶多糖对高脂诱导肥胖小鼠肠道菌群的调节作用.结果表明:长期的高脂膳食造成了肥胖小鼠肠道菌群紊乱,3种剂量的黄茶多糖均可显著抑制肥胖小鼠肠道菌群中厚壁菌的增殖(P<0.05),显著促进拟杆菌的生长(P<0.05),而中剂量的黄茶多糖作用效果优于低剂量和高剂量.属水平上的研究发现,不同剂量的黄茶多糖对不同肠道菌生长的影响是不同的,中剂量的黄茶多糖显著促进Akkermansia,Ruminiclostridium,Blautia,Alistipes等肠道有益菌的增殖(P<0.05),高剂量的黄茶多糖显著抑制Faecalibaculum和Desulfovibrio等肠道有害菌的生长(P<0.05).本研究表明黄茶多糖具有缓解高脂诱导的肥胖小鼠肠道菌群紊乱的功能.
    • 安玉红; 朱德星; 胡文森; 李世杰
    • 摘要: 为了探讨刺梨渣多酚对高脂膳食小鼠脂代谢及其诱发的氧化应激的影响,将小鼠分为空白组、模型组以及刺梨渣多酚低、中、高剂量组[50、100、200 mg/(kg bw)],实验时间60 d。实验结束后,测量小鼠生长状况、血清中脂代谢和抗氧化指标及肝脏中脂代谢和抗氧化应激关键基因mRNA的表达量。结果表明,刺梨渣多酚可降低高脂膳食小鼠体质量、腰围、肥胖指数和腹腔脂肪质量,降低血清中甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和丙二醛的含量,可升高血清中高密度脂蛋白胆固醇、过氧化氢酶、谷胱甘肽、总超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶含量;可下调3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A、固醇调节元件结合蛋白-1c、脂肪酸合成酶、乙酰辅酶A羧化酶mRNA表达量,显著(P<0.05)上调核因子E2相关因子2、血红素加氧酶-1mRNA表达量。刺梨渣多酚可以通过调节机体胆固醇和脂肪酸的合成与分解,提高机体抗氧化能力,减少因长期高脂膳食引起的机体肝脏脂肪囤积及氧化应激损伤。
    • 李翔辉; 刘瑞霞; 赵俊芳; 张媛媛; 王娇
    • 摘要: 目的:探究不同剂量巴拉圭茶对高脂膳食小鼠组织氧化还原状态的影响。方法:选取6周龄C57BL/6J雄性小鼠48只,随机分为四组,对照组(ND,基础日粮),高脂组(HF,高脂日粮),高脂+低剂量巴拉圭茶组(HFL,高脂日粮,按1 g/kg剂量灌胃巴拉圭茶),高脂+高剂量巴拉圭茶组(HFH,高脂日粮,按2 g/kg剂量灌胃巴拉圭茶)。6周后处死小鼠,测定小鼠肝脏氧化还原状态指标,肝脏FoxO3a、catalase、MnSOD基因表达水平。结果:与ND组相比,HF组小鼠肝脏活性氧自由基(Reactive oxygen species,ROS)水平、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量显著增加(P<0.05),过氧化氢酶(Catalase,CAT)活性、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)活性、谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(Glutathione/Oxidized glutathione,GSH/GSSG)比值、总抗氧化能力(Total antioxidant capacity,TAOC)水平显著降低(P<0.05),肝脏FoxO3a、catalase、MnSOD基因表达量显著下降(P<0.05);与HF组相比,HFL及HFH小鼠肝脏ROS水平、MDA含量显著降低(P<0.05),CAT活性、SOD活性、GSH-Px活性、GSH/GSSG比值、T-AOC水平显著升高(P<0.05),肝脏FoxO3a、catalase、MnSOD基因表达量显著提高(P<0.05)。相关性分析表明,ROS与FoxO3a、catalase、MnSOD基因表达量成极显著负相关(P<0.01),CAT、SOD、GSH-Px活性与FoxO3a、catalase、MnSOD基因表达量成极显著正相关(P<0.01)。结论:适量的巴拉圭茶能改善高脂膳食造成小鼠氧化还原状态失衡的现象,这与FoxO3a基因通路有一定关系。
    • 李新明; 张雅君; 郭尚; 郭潇飞
    • 摘要: 目的:研究巴西菇水提物对高脂膳食大鼠的降脂降糖作用。方法:40只成年SD大鼠随机分为空白对照组、高脂模型组、巴西菇水提物(低、中、高剂量)干预组5组,每组8只。其中,空白对照组给予普通饲料;其余各组给予高脂饲料;干预组分别以10 mg/kg、20 mg/kg、30 mg/kg剂量灌胃,每天1次,连续40 d。实验结束后处死大鼠,分析血糖血脂、胰岛素、抗氧化酶水平。结果:巴西菇水提物组的大鼠血糖、血脂、胰岛素水平较高脂模型组显著降低,体重也明显降低(P<0.05,P<0.01);巴西菇水提物显著降低了高脂大鼠肝脏、肾脏丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平,提高了超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)活性(P<0.05,P<0.01);巴西菇水提物显著降低了高脂大鼠肝脏PPAR-γ的mRNA水平、提高了肾脏UCP-1的mRNA水平。结论:巴西菇水提物可有效改善高脂膳食大鼠的血糖、血脂水平,提高抗氧化能力。这可能与它调节PPAR-γ和UCP-1的mRNA表达水平有关。
    • 刘锐; 李子衿; 费安奎; 张译文; 王乐宇; 李克俭; 刘智
    • 摘要: 目的观察高脂膳食对APP/PS1双转基因小鼠体内氨基酸稳态的影响。方法雄性3月龄APP/PS1双转基因小鼠20只随机分为对照组和高脂组,分别喂饲普通饲料和高脂饲料。喂养20周,进行葡萄糖耐量(GTT)和胰岛素耐量(ITT)试验,计算曲线下面积,评价小鼠胰岛素敏感性。实验结束后,动物禁食,处死后收集各组小鼠血清和海马组织。ELISA法检测海马Aβ40/Aβ42水平,透射电镜观察海马区域超微结构。超高液相色谱-串联质谱法(HPLC-MS/MS)分析血清氨基酸水平。结果高脂膳食喂养20周,高脂组小鼠ITT和GTT曲线下面积均显著高于对照组。与对照组相比,高脂组小鼠海马Aβ40/Aβ42水平显著升高,海马区突触结构破坏加重;血清亮氨酸、异亮氨酸、半胱氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、丝氨酸水平均显著降低。结论高脂诱导的胰岛素抵抗加剧APP/PS1小鼠AD相关病理改变,并伴有氨基酸代谢紊乱,但氨基酸代谢紊乱与AD病理之间的因果关联及潜在机制仍有待深入研究。
    • 郑义; 李诗颖; 李闯; 梁一凡; 糜心怡; 陈琳
    • 摘要: 基于高脂膳食诱导的高脂血症小鼠模型考察了银杏肽的辅助降脂作用。将小鼠随机分为正常组、高脂模型组、银杏肽低剂量(100 mg/kg)、银杏肽中剂量(200 mg/kg)、银杏肽高剂量组(400 mg/kg)和阳性对照组(10 mg/kg辛伐他汀),通过饲喂高脂饲料建立高脂血症小鼠模型。测定小鼠体质量、肝脏指数、摄食量、脂肪表观消化率;检测血清甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;计算动脉粥样硬化指数(atherogenic index,AI)和冠心指数(coronary heart index,CHI);测定肝脏总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。结果表明,与高脂模型组相比,低、中、高剂量组银杏肽干预均显著降低了高脂血症小鼠体质量和肝脏指数(P0.05);降低了小鼠血清TC、TG、LDL-C(P0.05)。银杏肽对高脂膳食诱导的高脂血症小鼠具有辅助降脂作用,其作用机制与提高机体抗氧化能力和抑制促炎细胞因子表达有关。
    • 张崇林; 王卉; 丁孝民; 刘绍生; 王世香; 夏志
    • 摘要: 目的:对代谢综合征(metabolism syndrome,MS)大鼠实施有氧运动和饮食干预,观察运动和高脂膳食对MS大鼠氧化应激反应(oxidative stress,OS)的影响,探讨运动和饮食对MS大鼠心血管氧化应激作用的可能机制。方法:70只雄性清洁级SD大鼠,随机抽取6只作为基础对照组(C),其余高脂高盐高糖饲养18周建立MS大鼠模型。MS模型大鼠随机分为普食安静(RC)、高脂安静(HC)、普食运动(RE)、高脂运动(HE)4组,每组6只。HE组和RE组行运动干预,HC组和HE组继续高脂饲料饲养,12周后同期处死。检测血清巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、粘附因子纤溶酶原激活物抑制剂(IPAI-1)、氧化应激型氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)水平;检测心肌组织MCP-1、PAI-1、ox-LDL、eNOS及过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)mRNA表达量。结果:血清指标中,与C组比,HC与RC组ox-LDL、除RE组外MCP-1、HC组PAI-1、RC与RE组e NOS均显著升高(P<0.01);与HC组相比,HE与RE组ox-LDL和MCP-1、PAI-1所有组均显著降低(P<0.05,P<0.01)、e NOS RC与RE组显著升高(P<0.05,P<0.01);与RC组相比,HE与RE组MCP-1均显著降低(P<0.05,P<0.01);与HE组相比,RE组MCP-1显著降低(P<0.01),eNOS显著升高(P<0.01)。心肌组织中,与C组比,HC与RC组MCP-1、PAI-1显著升高,PPARα显著降低,RC、HE与RE组eNOS显著升高(P<0.01);与HC组相比,HE与RE组MCP-1、PAI-1及RC组PAI-1显著降低,HE与RE组eNOS、PPARα及RC组eNOS显著升高(P<0.05,P<0.01);与RC组相比,RE组MCP-1、PAI-1显著降低,eNOS、PPARα显著升高(P<0.05,P<0.01);与HE组相比,RE组MCP-1显著降低(P<0.01),eNOS显著升高(P<0.05);PPARα与MCP-1和PAI-1呈负直线相关(P<0.01)。结论:MS大鼠氧化应激反应增强。运动和饮食干预均能降低MS大鼠心肌氧化应激反应。运动能提高氧化应激调节因子PPARα mRNA表达而饮食控制作用不大,PPARα mRNA表达增加进而调控MCP-1,PAI-1,e NOS mRNA的表达,可能是有氧运动抗氧化应激的机制。
    • 宋鸽; 邓懿敏; 徐瑞; 冯俊鹏; 倪震; 严翊
    • 摘要: 目的:探讨运动对生长期高脂饲养大鼠棕色脂肪组织功能调控相关基因表达的影响,为少年儿童肥胖的运动防治提供理论依据.方法:54只3周龄SPF清洁级雄性SD大鼠,适应性喂养3天后,随机选取6只大鼠作为基线组(幼儿期)宰杀,其余大鼠随机分为标准安静组(C)、标准运动组(CE)、高脂安静组(HC)、高脂运动组(HE),每组12只.标准组大鼠喂饲普通饲料(D12450B),高脂组大鼠喂饲高脂饲料(D12451),所有大鼠均自由饮水饮食.运动组大鼠经过3天适应性跑台训练后,进行60%~70%VO2max强度的跑台训练(每周5天,每天1小时).各组分别在6周龄(青春期前期)、8周龄(青春期后期)时随机选取6只大鼠腹腔麻醉后取肩胛下棕色脂肪组织,测定骨形态发生蛋白-4(BMP-4)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、解偶联蛋白-1(UCP-1)mRNA表达量.使用三因素方差分析法,对周龄变化因素(3周龄、6周龄、8周龄)、运动干预因素(对照组、运动组)、饮食干预因素(标准饲料组、高脂饲料组)进行3(周龄)×2(运动)×2(饮食)结果处理.结果:各组大鼠体重、体长均随生长发育逐渐增加,6周龄高脂组大鼠体重和体长均显著高于标准组(P<0.05),8周龄标准运动组大鼠显著低于标准安静组(P<0.01),高脂组每周日均摄食能量高于标准组(P<0.01).生长发育过程中,C组大鼠棕色脂肪组织中BMP-4、PPAR-γ 和UCP-1 mRNA表达降低,PGC-1αmRNA表达显著升高(P<0.05).与同周龄C组对比,HC组BMP-4和UCP-1 mRNA表达显著升高(P<0.01),CE组BMP-4 mRNA表达显著升高(P<0.01).与同周龄HC组对比,6周龄时HE组BMP-4mRNA表达显著升高(P<0.01),但PGC-1α和UCP-1 mRNA表达显著降低(P<0.01).结论:生长发育会抑制大鼠棕色脂肪组织功能调控相关基因的表达,而高脂饲养促进功能表达,运动对高脂饲养大鼠棕色脂肪组织的调节受机体能量状态影响,青春期是运动调控棕色脂肪组织功能的关键时期.
    • 祝鑫红; 姚平; 姜纯杰; 张柳依
    • 摘要: 目的 探讨氧化损伤在黄芩素改善高脂诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝病中的作用.方法 将体质量18~20g雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组:正常对照组(C,10%脂肪供能)、高脂组(H,60%脂肪供能)、高脂+黄芩素组(H+B,黄芩素:400 mg/kg体质量)、黄芩素对照组(B,黄芩素:400 mg/kg体质量).12周后处死小鼠并收集组织样本,HE染色观察肝脏病理改变,超微病理检查线粒体形态,采用试剂盒测定肝脏中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平及线粒体膜电位(MMP)改变,采用蛋白质印迹法检测Sestrin2及蛋白质羰基化(PCOs)水平,小干扰RNA(siRNA)干扰技术敲低HepG2细胞内Sestrin2蛋白表达,荧光染料BODIPY493/503测定HepG2细胞内脂质改变.采用单因素方差分析中LSD两两比较检验统计学差异.结果 与正常对照组相比,高脂喂养导致小鼠肝脏出现明显的脂肪变性及GSH、SOD水平降低(P值均<0.05),MDA及蛋白质羰基化水平升高,Sestrin2表达增高(P值均<0.05);线粒体形状改变、肿胀、缺少嵴,MMP下降33.3%(t= 13.456,P<0.001);黄芩素干预有效的抑制高脂喂养导致的小鼠肝脏脂肪变性与氧化损伤,进一步上调Sestrin2的表达,增高MMP(t= 10.104,P<0.001),肝脏损伤明显缓解.敲低Hep2细胞内Sestrin2的表达,细胞内脂质沉积进一步增加,PCOs表达上升(P值均<0.05),黄芩素拮抗脂质沉积及抗氧化能力降低.结论 黄芩素可能通过调控Sestrin2表达,缓解高脂喂养导致的肝脏氧化损伤,从而减轻非酒精脂肪肝损伤.
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