骨髓造血细胞

摘要： 便宜没好货,好货不便宜。虽然这句家喻户晓的俗语几乎被社会当做真理,但在东阿阿胶上调15%出厂价,＂相应调整＂零售价之后,百姓在感慨物价飞涨的同时却没有表现出对＂真理＂的理解和宽容。在前来购买东阿阿胶的消费者脸上,记者明显看到他们满脸写着气愤和不悦。在竞争激烈的阿胶市场,很多厂家都以促销手段来抢占市场,但东阿阿胶却偏偏＂反其道而行＂,难道它不怕因此失去奋战多年的市场？到底这价涨得是否有理？阿胶在古代是贵族专属品阿胶,发源于山东东阿县,最早记载于《神农本草经》,

摘要： 随着人们生活水平的提高,乳制品已成为生活中的必需品,但目前乳制品中抗生素等药物残留问题已成为我国奶源安全的重大隐患。国内外对奶牛乳房炎的治疗仍以抗菌药物为主,因此寻找一种能够取代抗生素的方法,从而向消费者提供"无抗奶"已成为人们的共同愿望。近年来国内用纯中药莲参注射液治疗奶牛乳房炎的效果己逐渐凸显,奶牛治愈后3周内的日产奶量不仅未较发病前降低反而升高。故为

摘要： 随着科技使我们的生活越来越便捷、越来越舒适,人们却发现血液系统疾病的发病率却在逐年上升,特别是被称为＂血癌＂的白血病,就像恶魔一样时时笼罩在人们心头。血液病是指原发于造血系统的疾病,或影响造血系统伴发血液异常改变的疾病。常见的有白血病、再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征、血小板减少、多发性骨髓瘤等,以贫血、出血、发热为主要特征。由于缺乏特效疗法,许多血液病被人们称为＂不治之症＂。

摘要： BACKGROUND:Hormones-induced avascular necrosis of the femoral head is a complex biological process, and its pathogenesis remains unclear. To prove its etiologic mechanism is stil the focus of research in this field. OBJECTIVE:To discuss the pathological changes of hematopoietic cels and osteocytes in early avascular necrosis of the femoral head induced by glucocorticoids . METHODS: Forty Japanese white rabbits, 4 months old, were randomly divided into glucocorticoids+ lipopolysaccharide group (combination group), glucocorticoids group, lipopolysaccharide group and blank control group, with 10 rabbits in each group. Five animals from each group were sacrificed at 2 and 4 weeks after the last dosing, respectively. Vacant bone lacunae were counted under optical microscope, morphology of osteocytes was observed under electron microscope, osteocyte apoptosis was assay by TUNEL, and DNA oxidative damage to hematopoietic cels was detected by immunohistochemistry. n RESULTS AND CONCLUSION:Compared with the other three groups, the rates of vacant lacunae and DNA oxidative damage to hematopoietic cels in the combination group were significantly higher at 2 and 4 weeks after treatment as wel as the apoptosis rate of osteocytes at 4 weeks after treatment (P < 0.01); while there were no statistical differences between the other three groups. In the combination group, the vacant rate of bone lacunae and apoptosis rate of osteocytes were positively correlated (r=0.793). These findings indicate that DNA oxidative damage to hematopoietic cels and apoptosis of osteocytes participate in the pathological changes of early avascular necrosis of the femoral head induced by glucocorticoids. The former is prior to the latter, and the death manner of osteocytes is apoptosis.%背景：激素导致股骨头缺血坏死是一个复杂的生物学过程，其发病机制仍不清楚，探明其病因学机制，仍然是该领域研究的重点。目的：观察骨髓造血细胞DNA氧化损伤与骨细胞凋亡在早期激素性股骨头缺血坏死中的病理改变。方法：4月龄日本大耳白兔40只，随机数字表法分为4组，每组10只。其中3组兔分别给予激素联合内毒素、单纯激素、单纯内毒素处理，另1组做空白对照。分别于最后一次给药后第2，4周处死实验动物，每次每组5只。光镜下计数各组兔股骨头空缺骨陷窝、电镜观察骨细胞形态变化、TUNEL法检测骨细胞凋亡、免疫组织化学法检测骨髓造血细胞DNA氧化损伤。结果与结论：与其他3组比较，激素联合内毒素组第2，4周空缺骨陷窝率、骨髓造血细胞DNA氧化损伤率及第4周骨细胞凋亡率均显著增高(P <0.01)；其他3组之间空缺骨陷窝率、骨髓造血细胞DNA氧化损伤率及骨细胞凋亡率各指标比较差异无显著性意义。激素联合内毒素组空缺骨陷窝率与细胞凋亡率呈正相关(r=0.793)。结果提示在激素性股骨头缺血坏死早期，骨髓造血细胞DNA氧化损伤与骨细胞凋亡参与了激素性股骨头缺血坏死的病理变化过程，前者先于后者发生，骨细胞的死亡方式为凋亡。

摘要： 背景：激素导致股骨头缺血坏死是一个复杂的生物学过程，其发病机制仍不清楚，探明其病因学机制，仍然是该领域研究的重点。目的：观察骨髓造血细胞DNA氧化损伤与骨细胞凋亡在早期激素性股骨头缺血坏死中的病理改变。方法：4月龄日本大耳白兔40只，随机数字表法分为4组，每组10只。其中3组兔分别给予激素联合内毒素、单纯激素、单纯内毒素处理，另1组做空白对照。分别于最后一次给药后第2，4周处死实验动物，每次每组5只。光镜下计数各组兔股骨头空缺骨陷窝、电镜观察骨细胞形态变化、TUNEL法检测骨细胞凋亡、免疫组织化学法检测骨髓造血细胞DNA氧化损伤。结果与结论：与其他3组比较，激素联合内毒素组第2，4周空缺骨陷窝率、骨髓造血细胞DNA氧化损伤率及第4周骨细胞凋亡率均显著增高（P 〈0.01）；其他3组之间空缺骨陷窝率、骨髓造血细胞DNA氧化损伤率及骨细胞凋亡率各指标比较差异无显著性意义。激素联合内毒素组空缺骨陷窝率与细胞凋亡率呈正相关（r=0.793）。结果提示在激素性股骨头缺血坏死早期，骨髓造血细胞DNA氧化损伤与骨细胞凋亡参与了激素性股骨头缺血坏死的病理变化过程，前者先于后者发生，骨细胞的死亡方式为凋亡。

摘要： 脾功能亢进是一种不同的疾病引起脾脏肿大和血细胞减少的综合征,临床表现为脾肿大,一种或多种血细胞减少,而骨髓造血细胞相应增生.脾脏对维持机体正常防御功能具有重要作用,尽可能保留脾脏功能以避免机体免疫功能受损是脾功能亢进治疗的发展趋势.1脾功能亢进的发病机制脾功能亢进是肝硬化门脉高压的常见并发症.

摘要： 目的 研究并探讨天山雪莲细胞培养物多糖对治疗再生障碍性贫血(AA)的疗效.方法 BALB/c小鼠,随机分为4组:①正常对照组;②AA模型组;③再造生血片组(生药7g/kg);④雪莲多糖组(500mg/kg).建立免疫介导AA小鼠模型,于造模当日开始灌胃给药,每天灌胃2次,连续给药14天.给药结束后,分别测量小鼠体重及脾脏、胸腺指数,血常规检测细胞分类并计数,流式细胞仪检测骨髓造血祖细胞CD34表达量,并检测小鼠股骨病理变化.结果 雪莲多糖组在给药14天后,血常规红细胞计数、血红蛋白含量等多项数据相比AA模型组有显著的提高(P＜0.05).同时,给予雪莲多糖提取物后,明显促进CD34+造血细胞在整体细胞中所占比率,并可不同程度减轻辐射照射诱发小鼠骨髓造血功能病理学改变,其活性与阳性药再造生血片相当.结论 本研究的实验结果初步验证了天山雪莲细胞培养物多糖对免疫介导的AA小鼠模型的治疗活性,提示雪莲多糖提取物对治疗再生障碍性贫血有一定的治疗及改善活性.

摘要： 背景：免疫相关性全血细胞减少涉及多个临床学科,近年来受到高度重视.骨髓造血早期细胞自身抗体及免疫调节功能可能是其症结所在.目的：分析骨髓造血早期（干/祖）细胞自身抗体在免疫相关性全血细胞减少症发病机制中的作用及其进展.方法：由作者电子检索1992年3月至2012年3月PubMed、万方医学网以及CHKD数据库中关于骨髓造血细胞相关抗体的文章,中文检索词为“免疫相关性全血细胞减少症、骨髓造血细胞、自身抗体、辅助性T细胞17”,英文检索词为“Immunorelated pancytopenia,Bone marrow hematopoietic cel s, Autoantibody,Th17 cel s”.排除重复性研究共保留30篇进行总结分析.结果与结论：骨髓造血细胞自身抗体是由于T淋巴细胞调控失衡,导致B淋巴细胞及其亚群数量和功能异常而产生的一类抗体.它破坏或抑制骨髓早期造血细胞成熟分化,最终引起外周血细胞减少而致病.T 辅助细胞17细胞数量增多、功能亢进可能与免疫相关性全血细胞减少症患者自身抗体产生呈一定相关性,是免疫相关性全血细胞减少症发病的重要因素.

摘要： BACKGROUND:mmunorelated pancytopenia involves in multiple clinical disciplines and has been paid more and more attention in recent years. Autoantibodies on bone marrow hematopoietic stem cel s and immune regulation function may be the crux of the problem. OBJECTIVE:To study the progress on the role of bone marrow hematopoietic stem cel-associated antibodies in the pathogenesis of immunorelated pancytopenia. METHODS:A computer retrieval of PubMed, WangFang Med Online and CHKD database was conducted for articles regarding the autoantibodies on bone marrow hematopoietic stem cel s published from March 1992 to March 2012. The keywords were“immunorelated pancytopenia, bone marrow hematopoietic cel s, autoantibody, T helper 17 cel s”. Repetitive articles were excluded, and final y 30 articles were included in result analysis. RESULTS AND CONCLUSION:The production of autoantibodies on bone marrow hematopoietic cel s is due to the imbalance in T lymphocyte regulation resulting in abnormal quantity and function of B lymphocyte and its subset. They destroyed or inhibited the differentiation and maturation of bone marrow hematopoietic cel s, leading to a reduction of peripheral blood cel s eventual y. The increasing number of T helper 17 cel s and the hyperfunction of T helper 17 cel s may be associated with the production of autoantibodies in patients with immunorelated pancytopenia, which is an important factor for the pathogenesis of immunorelated pancytopenia.%　　背景：免疫相关性全血细胞减少涉及多个临床学科，近年来受到高度重视。骨髓造血早期细胞自身抗体及免疫调节功能可能是其症结所在。目的：分析骨髓造血早期(干/祖)细胞自身抗体在免疫相关性全血细胞减少症发病机制中的作用及其进展。方法：由作者电子检索1992年3月至2012年3月PubMed、万方医学网以及CHKD数据库中关于骨髓造血细胞相关抗体的文章，中文检索词为“免疫相关性全血细胞减少症、骨髓造血细胞、自身抗体、辅助性T细胞17”，英文检索词为“Immunorelated pancytopenia，Bone marrow hematopoietic cel s， Autoantibody，Th17 cel s”。排除重复性研究共保留30篇进行总结分析。结果与结论：骨髓造血细胞自身抗体是由于T淋巴细胞调控失衡，导致B淋巴细胞及其亚群数量和功能异常而产生的一类抗体。它破坏或抑制骨髓早期造血细胞成熟分化，最终引起外周血细胞减少而致病。T 辅助细胞17细胞数量增多、功能亢进可能与免疫相关性全血细胞减少症患者自身抗体产生呈一定相关性，是免疫相关性全血细胞减少症发病的重要因素。

摘要： 本研究检测化疗药物环磷酰胺(CTX)对正常小鼠骨髓造血细胞的影响及其可能的作用机制,尤其是在骨髓造血细胞自我更新、定向分化中的作用.首先建立CTX处理的小鼠模型(一次性腹腔注射CTX 200 mg/kg),通过定期检测小鼠外周血及骨髓细胞中造血干细胞(HSC,LKS+)比例,确定小鼠骨髓及外周血细胞数量完全恢复的时间；应用竞争性移植、非竞争性移植、多色流式细胞仪分析等实验,研究CTX对骨髓造血细胞自我更新、定向分化等功能的影响；通过检测连续移植模型小鼠骨髓细胞中p16Ink4a mRNA的相对表达水平及SA-β-半乳糖苷酶(gal)的染色情况,探讨CTX对骨髓造血细胞衰老的影响.结果表明:尽管CTX处理后小鼠骨髓造血细胞数量能够完全恢复正常,但是却导致造血细胞功能的长期损伤,降低骨髓造血细胞的重建能力；并且在连续移植模型中,移植了CTX处理组小鼠骨髓造血细胞的受体小鼠出现骨髓细胞p16Ink4a mRNA高表达和SA-β-gal蓝染.结论:CTX诱发的骨髓造血细胞衰老可能在其骨髓长期损伤中发挥重要的作用.%This study was purposed to investigate the effect of chemotherapeutic drug cyclophosphamide (CTX) on normal murine bone marrow hematopoietic cells, especially on the self-renewal, proliferation and differentiation of bone marrow hematopoietic cells, and possible mechanisms. The CTX-treated mouse model was established by CTX 200 mg/ kg, ip. The exact time of complete recovery of hematopoiesis was determined by monitoring the recovery level of differential blood counts and the proportion of LKS+ cells in bone marrow cells. The function of bone marrow hematopoietic cells such as self-renewal, proliferation and differentiation were assessed by non-competitive and competitive bone marrow transplantation. The potential effect of CTX on senescence of bone marrow hematopoietic cells was analyzed by detecting p16Ink4a mRNA relative expression and SA-β-galactosidase (gal) staining. The results showed that the CTX could induce long-term but latent damage to bone marrow hematopoietic cell function and lead to the decrease in competency of bone marrow hematopoietic cells to reconstitute while seemingly permitting a complete recovery. Furthermore, the serial-transplantation model showed that these mice received transplantation of bone marrow hematopoietic cells from CTX-treated mice exhibited a high expression of p16Ink4a mRNA and SA-β-gal staining. It is concluded that CTX-induced bone marrow cellular senescence may play an important role in CTX-induced long-term injury to bone marrow hematopoietic cells.

摘要： 本文研究电磁辐射对猕猴骨髓造血细胞影响,旨在阐明电磁脉冲对机体的损伤效应特点,病理机理,提出其早期诊断指标和防治措施.

摘要： 目的:比较和分析补肾活血方和益气补血方对化疗后骨髓造血细胞分裂增殖的影响.方法:将ICR小鼠60只,随机分为空白组、模型组、补肾活血组、益气补血组、中药联合组,每组12只.各中药组分别给予相应中药连续灌胃10d,空白对照组和模型组给予等量生理盐水;给药第8～10d,除空白对照组外,其余各组腹腔注入环磷酰胺溶液100mg.kg-1·d-1,连续3d造模.分别在造模后第1和第7d,各组随机取6只小鼠,颈椎脱臼处死,经红细胞裂解后取部分单个骨髓细胞,用碘化丙锭染色法,流式细胞仪检测细胞周期,估算细胞周期指数(PI).结果:造模后第3天,各组骨髓细胞增殖指数明显升高,G0/G1期细胞明显减少(P＜0.01),G2/M期细胞变化不明显,但S期细胞显著增多(P＜0.01),PI明显高于空白组(P＜0.05);三中药组,显示补肾活血组和益气补血组PI均低于模型组,中药联合组PI高于模型组.造模后第7天,除补肾活血组外,各组G0/G1期细胞明显增多(P＜0.01),G2/M期、S期细胞差异不明显,增殖指数降低(P＜0.05),中药联合组更显突出,而补肾活血组G0/G1骨髓细胞期明显减少(P＜0.05),增殖指数升高(P＜0.05),益气补血组与模型组无明显差异.结论:在促进化疗后骨髓造血细胞的分裂增殖方面,补肾活血方作用更持久,益气补血法作用不明显,但与补肾活血药联合应用可使这种作用得到增强.

摘要： 很多肝癌患者接受肝移植(livertransplantation,LT)术后将于2年左右死于肿瘤复发，其长期生存率仅为良性终末期肝病患者的50%，如何预防术后肿瘤复发已成为肝移植外科必须面对的严峻挑战。rn 本文将构建Ad-EGFP-MDR1，体外转染骨髓造血细胞。检测转染后的细胞是否具有Mdr-1的功能性表达及能否耐受大剂量MMF的冲击，为体内实验提供依据，并建立荷瘤的大鼠LT后AcR动物模型，检测携带mdr1基因的受体骨髓造血细胞移植后能否有持续稳定的mdr1基因的功能性表达；能否耐受短期大剂量MMF的冲击治疗；其肿瘤生长及AcR情况，为今后的临床工作提供实验参考。

摘要： 目的：检测藏红花素对骨髓造血干/祖细胞集落形成的影响.方法：提取骨髓单个核细胞进行集落培养,分为空白对照组及藏红花素组,藏红花素浓度分别为250ng/ml、500ng/ml、1000ng/ml、2000ng/ml,培养14天进行集落计数.结果：藏红花素浓度≤1000ng/ml时随藏红花素浓度增加集落计数增加,1000ng/ml时增加最显著;藏红花素浓度增加至2000ng/ml时集落计数减少;增加至4000ng/ml时不形成集落.结论：适宜浓度的藏红花素(500-1000ng/ml)可提高骨髓造血干/祖细胞集落形成.

摘要： 目的：检测藏红花素对骨髓造血干/祖细胞集落形成的影响.方法：提取骨髓单个核细胞进行集落培养,分为空白对照组及藏红花素组,藏红花素浓度分别为250ng/ml、500ng/ml、1000ng/ml、2000ng/ml,培养14天进行集落计数.结果：藏红花素浓度≤1000ng/ml时随藏红花素浓度增加集落计数增加,1000ng/ml时增加最显著;藏红花素浓度增加至2000ng/ml时集落计数减少;增加至4000ng/ml时不形成集落.结论：适宜浓度的藏红花素(500-1000ng/ml)可提高骨髓造血干/祖细胞集落形成.

摘要： 目的：检测藏红花素对骨髓造血干/祖细胞集落形成的影响.方法：提取骨髓单个核细胞进行集落培养,分为空白对照组及藏红花素组,藏红花素浓度分别为250ng/ml、500ng/ml、1000ng/ml、2000ng/ml,培养14天进行集落计数.结果：藏红花素浓度≤1000ng/ml时随藏红花素浓度增加集落计数增加,1000ng/ml时增加最显著;藏红花素浓度增加至2000ng/ml时集落计数减少;增加至4000ng/ml时不形成集落.结论：适宜浓度的藏红花素(500-1000ng/ml)可提高骨髓造血干/祖细胞集落形成.

摘要： 目的：检测藏红花素对骨髓造血干/祖细胞集落形成的影响.方法：提取骨髓单个核细胞进行集落培养,分为空白对照组及藏红花素组,藏红花素浓度分别为250ng/ml、500ng/ml、1000ng/ml、2000ng/ml,培养14天进行集落计数.结果：藏红花素浓度≤1000ng/ml时随藏红花素浓度增加集落计数增加,1000ng/ml时增加最显著;藏红花素浓度增加至2000ng/ml时集落计数减少;增加至4000ng/ml时不形成集落.结论：适宜浓度的藏红花素(500-1000ng/ml)可提高骨髓造血干/祖细胞集落形成.

摘要： 本发明公开了一种显微多光谱骨髓及外周血细胞自动分析仪，它包括光源、显微镜、显示器及、面阵CCD和计算机；其特征在于：a、有一个滤光系统；b、有一个CCD控制和数据采集系统；c、有一个三维移动控制系统；d、还有计算机。本发明还公开了一种分析骨髓及外周血细胞的方法，其工作程序包括下述步骤：a、自动聚焦；b、光谱图像的采集；c、基于光谱图像的细胞分割；d、图像特征测量；e、细胞分类；f、自动扫描；g、疾病分类。本发明显微多光谱骨髓及外周血细胞自动分析仪和分析骨髓及外周血细胞方法自动化程度高，分析结果准确，可靠性强，充分利用显微光谱对血细胞进行光谱识别和分类，为血液病的诊断提供新的光谱学依据。

摘要： 一种图像处理技术领域的骨髓活检切片造血细胞特征识别方法，步骤为：第一步，在界面窗口进行骨髓细胞活检切片的读取、检测、数据存储；第二步，按细胞的大小先对整张骨髓细胞活检切片划分区域，以便于区分不同区域内的细胞并进行计数，定位细胞的位置并为最后的三维模型的建立进行预先划分；第三步，利用canny算子，将骨髓细胞活检切片进行边缘检测，将个体细胞从整张切片的细胞集中分离出来；第四步，利用灰度直方图对骨髓细胞活检切片进行灰度处理，通过染色细胞的灰度等级区分细胞所占划分网格中的比例。本发明解决原始识别所带来的人员疲劳及误差问题，也提高了细胞特征识别的精度。

摘要： 本发明的目的在于提供内含造血前体细胞的网状结构物和该网状结构物的制备方法，以及由该网状结构物有效地制备成熟巨核细胞、血小板等血细胞的方法。本发明提供一种将ES细胞播种于饲养层细胞上，在适于造血前体细胞分化诱导的条件下培养而得到的、内含造血前体细胞的网状结构物。此外，提供将该网状结构物中内含的造血前体细胞在适于血细胞分化诱导的条件下进一步培养，从而产生各种血细胞的方法。

摘要： 本文提供了用于促进造血细胞的细胞毒性的组合物和方法。

摘要： 从源细胞生成永久造血细胞的方法，所述源细胞包括以下中的至少一种：分化iPS细胞、直接重编程为造血细胞前体的细胞、直接重编程为永久造血细胞的细胞、以及来自骨髓、脐带血、胎盘或动员的外周血的成体或新生儿造血细胞，该方法包括使用代谢调节剂来激活源细胞的三羧酸循环。另一些方法涉及从源细胞生成原始造血细胞，所述源细胞包括以下中的至少一种：分化iPS细胞、直接重编程为造血细胞前体的细胞、直接重编程为永久造血细胞的细胞、以及来自骨髓、脐带血、胎盘或动员的外周血的成人或新生儿造血细胞，该方法包括使用代谢调节剂来抑制源细胞的三羧酸循环。一些方面涉及用于激活源细胞的三羧酸循环以产生永久或原始造血细胞的代谢调节剂。

摘要： 本发明总体涉及通过操纵经典Wnt信号传导通路的两步过程产生用于治疗用途的造血干细胞和祖细胞的方法。从人多能干细胞开始，激活那些干细胞的经典Wnt信号传导通路，随后通过各种方法(包括TGF‑β抑制)下调Wnt信号传导通路。通过单独或与其他治疗剂一起施用治疗有效量的所述干细胞或祖细胞来治疗造血系统疾病的患者的药物组合物和方法在本公开的范围内。

摘要： 本发明提供一种促进骨髓造血细胞增殖的肽类药物系列。该肽类药物系列短肽的短肽片段、类似物、衍生物、变体的氨基酸主序列具有与该短肽氨基酸主序列≥70％的相同性，≥90％的相似性；短肽、核苷酸、短肽片段、短肽类似物、短肽衍生物和短肽变体用于制备具有治疗多种骨髓造血干祖细胞缺陷性疾病、先天性贫血和再生障碍性贫血，以及各种失血性贫血疾病，也应用于白血病病人的骨髓移植的治疗等，也就是本专利涉及的肽类药物是一种可解决造血干细胞缺陷所引发的全血细胞减少症的药物。

摘要： 本发明提供一种促进骨髓造血细胞增殖的肽类药物。该短肽的短肽片段、类似物、衍生物、变体的氨基酸主序列具有与该短肽氨基酸主序列≥70％的相同性，≥90％的相似性；短肽、核苷酸、短肽片段、短肽类似物、短肽衍生物和短肽变体用于制备具有治疗多种骨髓造血干祖细胞缺陷性疾病、先天性贫血和再生障碍性贫血，以及各种失血性贫血疾病，也应用于白血病病人的骨髓移植的治疗等，也就是本发明涉及的肽类药物是一种可解决造血干细胞缺陷所引发的全血细胞减少症的药物。

摘要： 本发明提供一种促进骨髓造血细胞增殖的肽类药物系列。该肽类药物系列短肽的短肽片段、类似物、衍生物、变体的氨基酸主序列具有与该短肽氨基酸主序列≥70％的相同性，≥90％的相似性；短肽、核苷酸、短肽片段、短肽类似物、短肽衍生物和短肽变体用于制备具有治疗多种骨髓造血干祖细胞缺陷性疾病、先天性贫血和再生障碍性贫血，以及各种失血性贫血疾病，也应用于白血病病人的骨髓移植的治疗等，也就是本发明涉及的肽类药物是一种可解决造血干细胞缺陷所引发的全血细胞减少症的药物。

摘要： 本发明提供一种促进骨髓造血细胞增殖的肽类药物。该短肽的短肽片段、类似物、衍生物、变体的氨基酸主序列具有与该短肽氨基酸主序列≥70％的相同性，≥90％的相似性；短肽、核苷酸、短肽片段、短肽类似物、短肽衍生物和短肽变体用于制备具有治疗多种骨髓造血干祖细胞缺陷性疾病、先天性贫血和再生障碍性贫血，以及各种失血性贫血疾病，也应用于白血病病人的骨髓移植的治疗等，也就是本发明涉及的肽类药物是一种可解决造血干细胞缺陷所引发的全血细胞减少症的药物。