骨髓疾病

摘要： 背景 骨髓抑制是常见的化疗相关剂量限制性毒副作用之一,目前国内外已有多项关于中医药防治化疗后骨髓抑制疗效的系统评价/Meta分析,但研究质量参差不齐,尚缺乏系统性评估.目的 通过方法学质量评价工具AMSTAR 2和GRADE分级对中医药防治化疗后骨髓抑制疗效的系统评价/Meta分析进行再评价.方法 采用计算机检索the Cochrane Library、PubMed、Web of Science、OVID、EBSCO等数据库及中国生物医学文献数据库(CBM)、中国知网(CNKI)、万方数据知识服务平台(Wanfang Data)、维普网(VIP),筛选关于中医药防治化疗后骨髓抑制疗效的系统评价/Meta分析,检索时限均为建库至2020年2月.采用AMSTAR 2评价所纳入文献的方法学质量,并依据GRADE分级对所纳入文献的结局指标进行证据质量分级.结果 共纳入23篇文献,AMSTAR 2质量评价结果显示1篇文献可信度中,2篇文献可信度低,其余20篇文献可信度极低.23篇文献中应用Meta分析的结局指标共涉及62个,其中2个GRADE分级为高级,11个GRADE分级为中级,13个GRADE分级为低级,36个GRADE分级为极低级,主要降级因素为研究局限性,其次为不一致性、不精确性和发表偏倚.结论 基于AMSTAR 2质量评价和GRADE分级,现有中医药防治化疗后骨髓抑制疗效的系统评价/Meta分析的方法学质量及结局指标证据质量较低,结论可靠程度一般,无法证实中医药能有效防治化疗后骨髓抑制,未来需开展更多设计严谨的高质量系统评价/Meta分析.

摘要： 抗结核药品是引起骨髓抑制的危险因素,严重者可导致患者死亡.本文作者报道了 1例与使用抗结核药品相关的骨髓抑制并导致死亡的患者.患者为女性,24岁,以"发现双侧颈部包块1个月余,经外院穿刺病理诊断为颈部淋巴结结核"住院治疗,入院后颈部包块脓液经结核分枝杆菌药物敏感性试验(MTB-DST)证实为耐多药结核病,入院常规行血液检查未见异常后给予初治抗结核治疗(3H-R-Z-E/12H-R),全血细胞从最初的仅粒系细胞轻度降低,逐步发展至重度降低,最终红系、粒系、巨核系细胞均严重降低,从而继发感染性休克;患者被积极抢救后失败,最终死亡.作者通过复习相关文献,讨论了抗结核药品引起骨髓抑制的发病机制、临床表现、诊断及治疗方法,提醒临床医生了解抗结核药品引起的血液系统不良反应及其严重性,尽早明确原因并采取必要的干预措施.

摘要： 准确诊断椎体骨髓良恶性病变对采取适当治疗方案及评估预后具有重要意义.脂肪含量改变在骨髓病变的病理生理过程中具有重要作用.本文对MR脂肪定量成像技术鉴别椎体骨髓良恶性病变的研究进展进行综述.

摘要： 目的:探讨1.5T和3.0T MRI上非对称回波最小二乘估算法迭代水脂分离序列(Iterative decomposition of water and fat with echo asymmetry and least-squares estimation quantitation sequence,IDEAL-IQ)技术对腰椎椎体脂肪含量(Fat fraction,FF)定量评估的差异.材料和方法:在提供知情同意后,对21名健康志愿者在4～6 h内分别进行了腰椎1.5T和3.0T MRI的常规序列以及IDEAL-IQ序列检查,志愿者年龄21～50岁,平均(27.95±9.92)岁.在GE AW4.6工作站上分别测量不同场强下L1～L5椎体FF值,并对两组进行配对t检验分析.结果:1.5T和3.0T MRI IDEAL-IQ序列定量测量腰椎各椎体FF值不存在统计学差异,配对样本t检验分析显示,1.5T&3.0T L1椎体(t=1.58,P=0.13),1.5T&3.0T L2椎体(t=-1.11,P=0.28),1.5T&3.0T L3椎体(t=0.77,P=0.45),1.5T&3.0T L4椎体(t=0.67,P=0.51),1.5T&3.0T L5椎体(t=0.18,P=0.86).结论:磁共振IDE-AL-IQ技术可以定量测量腰椎椎体FF值,其测量值在1.5T和3.0T场强下无差别.

摘要： 目的 探讨多重聚合酶链反应(PCR)技术检测基因重排及流式细胞术检测淋巴细胞表面标志物在非霍奇金淋巴瘤诊断中的应用.方法 采用37例B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)骨髓侵犯患者骨髓标本作为分析对象,20例反应性淋巴组织增生患者骨髓标本为对照,同时采用流式细胞术和多重PCR技术检测,对结果进行分析,并与病理诊断及免疫组织化学结果进行比较,探讨两者的应用价值.结果 在37例病理确诊为B-NHL患者骨髓的骨髓标本,PCR检测结果36例阳性,1例阴性;流式细胞术检测结果34例阳性,3例阴性.结论 多重PCR技术与流式细胞术检测骨髓标本在B-NHL鉴别诊断中具有一定的应用价值,多重PCR技术应用价值高于流式细胞术.

摘要： 目的 探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓病态造血特征与预后的关系.方法 对149例初治MDS患者进行回顾性分析,重新诊断分型,按IPSS进行分组,观察骨髓形态学改变,包括病态造血累及系别以及常见病态造血特征,COX多因素分析骨髓发育异常与无白血病生存期(LFS)与总体生存期(OS)的关系.结果 随访中位时间35(9～82)个月,随访期间66例患者死亡,34例患者转急性白血病.单因素分析骨髓发育异常累及系别与预后的关系,仅有粒红巨三系发育异常为LFS及OS预后不良因素.对诸多的病态造血特征进行单因素分析,粒系核质发育失衡、假pelger核、红系核碎裂、多核红,以及小巨核、单圆核、多圆核均为LFS预后不良因素,而假Pelger核、多核红、小巨核、单圆核均为OS预后不良因素.多因素分析结果粒红巨三系同时存在发育异常,以及多核红细胞、小巨核均为LFS的独立不良预后因素,而假pelger核为OS的不良预后因素.结论 骨髓三系发育异常、假Pelger-Huer异常、小巨核细胞、多核红细胞等病态造血现象对于早期预测MDS预后具有重要的临床价值.

摘要： 急性造血功能停滞是临床少见的一类疾病,以发热、贫血、出血为主要表现,其具有自限性,经积极治疗预后良好,中医治疗少有报道.结合辨证论治采用内服中药、外用敷贴,内外合治,联合西药治疗急性造血功能停滞1例,取得较好疗效.

摘要： 目的：研究铁过载状态下缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在骨髓照射损伤铁过载小鼠体内的表达情况及其对红系造血的影响及机制研究. 方法：20只小鼠随机分成4组,Ctrl组(对照组)、IR组(单纯照射损伤组)、IO组(照射损伤+铁过载组),RAPA组(雷帕霉素给药组).流式细胞仪检测可变铁池(labile iron pool,LIP)及骨髓细胞甩片普鲁士蓝染色验证铁过载模型.培养红系造血集落:CFU-E(红系造血集落形成单位)、BFU-E(爆式红系造血集落形成);流式检测骨髓原始红细胞:早期红细胞(Ter119+CD71+)、晚期红细胞(Ter119+CD71-)的数量和比例;实时荧光定量PCR检测骨髓细胞HIF-1α及HIF-1α信号通路分子mRNA的表达水平;ELISA检测血清EPO的表达水平. 结果：IR组、IO组的HIF-1α较Ctrl组表达升高,分别是Ctrl组的(1.41±0.09)倍、(2.12±0.17)倍,IO组较IR组表达升高(P均＜0.05).IR组、IO组早期红细胞比例较Ctrl组降低,差异无统计学意义(P＞0.05);IR组、IO组的晚期红细胞比例较Ctrl组降低,IO组较IR组晚期红细胞比例降低,差异具有统计学意义(P均＜0.05).IR组的BFU-E和CFU-E数目较Ctrl组明显减低,IO组的BFU-E和CFU-E数目较IR组明显降低(P均＜0.05).IR组和IO组HIF-1α相关信号通路分子(PI3K/AKT/mTOR)较Ctrl组表达下降(P＜0.05).应用mTOR抑制剂RAPA使HIF-1α表达明显降低,其相关信号分子表达也明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);BFU-E明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),CFU-E数目升高,但无统计学差异(P＞0.05);早期红细胞和晚期红细胞的比例略有升高,无统计学差异(P＞0.05). 结论：照射损伤使HIF-1α升高,造血集落形成能力和各系红细胞比例下降,以损伤晚期红细胞为主,铁过载更加重了这种损伤.mTOR抑制剂雷帕霉素可部分缓解损伤,提示铁过载可通过HIF-1α介导损伤红系造血功能.

摘要： 目的：研究铁过载状态下缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在骨髓照射损伤铁过载小鼠体内的表达情况及其对红系造血的影响及机制研究. 方法：20只小鼠随机分成4组,Ctrl组(对照组)、IR组(单纯照射损伤组)、IO组(照射损伤+铁过载组),RAPA组(雷帕霉素给药组).流式细胞仪检测可变铁池(labile iron pool,LIP)及骨髓细胞甩片普鲁士蓝染色验证铁过载模型.培养红系造血集落:CFU-E(红系造血集落形成单位)、BFU-E(爆式红系造血集落形成);流式检测骨髓原始红细胞:早期红细胞(Ter119+CD71+)、晚期红细胞(Ter119+CD71-)的数量和比例;实时荧光定量PCR检测骨髓细胞HIF-1α及HIF-1α信号通路分子mRNA的表达水平;ELISA检测血清EPO的表达水平. 结果：IR组、IO组的HIF-1α较Ctrl组表达升高,分别是Ctrl组的(1.41±0.09)倍、(2.12±0.17)倍,IO组较IR组表达升高(P均＜0.05).IR组、IO组早期红细胞比例较Ctrl组降低,差异无统计学意义(P＞0.05);IR组、IO组的晚期红细胞比例较Ctrl组降低,IO组较IR组晚期红细胞比例降低,差异具有统计学意义(P均＜0.05).IR组的BFU-E和CFU-E数目较Ctrl组明显减低,IO组的BFU-E和CFU-E数目较IR组明显降低(P均＜0.05).IR组和IO组HIF-1α相关信号通路分子(PI3K/AKT/mTOR)较Ctrl组表达下降(P＜0.05).应用mTOR抑制剂RAPA使HIF-1α表达明显降低,其相关信号分子表达也明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);BFU-E明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),CFU-E数目升高,但无统计学差异(P＞0.05);早期红细胞和晚期红细胞的比例略有升高,无统计学差异(P＞0.05). 结论：照射损伤使HIF-1α升高,造血集落形成能力和各系红细胞比例下降,以损伤晚期红细胞为主,铁过载更加重了这种损伤.mTOR抑制剂雷帕霉素可部分缓解损伤,提示铁过载可通过HIF-1α介导损伤红系造血功能.

摘要： 目的：研究铁过载状态下缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在骨髓照射损伤铁过载小鼠体内的表达情况及其对红系造血的影响及机制研究. 方法：20只小鼠随机分成4组,Ctrl组(对照组)、IR组(单纯照射损伤组)、IO组(照射损伤+铁过载组),RAPA组(雷帕霉素给药组).流式细胞仪检测可变铁池(labile iron pool,LIP)及骨髓细胞甩片普鲁士蓝染色验证铁过载模型.培养红系造血集落:CFU-E(红系造血集落形成单位)、BFU-E(爆式红系造血集落形成);流式检测骨髓原始红细胞:早期红细胞(Ter119+CD71+)、晚期红细胞(Ter119+CD71-)的数量和比例;实时荧光定量PCR检测骨髓细胞HIF-1α及HIF-1α信号通路分子mRNA的表达水平;ELISA检测血清EPO的表达水平. 结果：IR组、IO组的HIF-1α较Ctrl组表达升高,分别是Ctrl组的(1.41±0.09)倍、(2.12±0.17)倍,IO组较IR组表达升高(P均＜0.05).IR组、IO组早期红细胞比例较Ctrl组降低,差异无统计学意义(P＞0.05);IR组、IO组的晚期红细胞比例较Ctrl组降低,IO组较IR组晚期红细胞比例降低,差异具有统计学意义(P均＜0.05).IR组的BFU-E和CFU-E数目较Ctrl组明显减低,IO组的BFU-E和CFU-E数目较IR组明显降低(P均＜0.05).IR组和IO组HIF-1α相关信号通路分子(PI3K/AKT/mTOR)较Ctrl组表达下降(P＜0.05).应用mTOR抑制剂RAPA使HIF-1α表达明显降低,其相关信号分子表达也明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);BFU-E明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),CFU-E数目升高,但无统计学差异(P＞0.05);早期红细胞和晚期红细胞的比例略有升高,无统计学差异(P＞0.05). 结论：照射损伤使HIF-1α升高,造血集落形成能力和各系红细胞比例下降,以损伤晚期红细胞为主,铁过载更加重了这种损伤.mTOR抑制剂雷帕霉素可部分缓解损伤,提示铁过载可通过HIF-1α介导损伤红系造血功能.

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摘要： 目的：研究铁过载状态下缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在骨髓照射损伤铁过载小鼠体内的表达情况及其对红系造血的影响及机制研究. 方法：20只小鼠随机分成4组,Ctrl组(对照组)、IR组(单纯照射损伤组)、IO组(照射损伤+铁过载组),RAPA组(雷帕霉素给药组).流式细胞仪检测可变铁池(labile iron pool,LIP)及骨髓细胞甩片普鲁士蓝染色验证铁过载模型.培养红系造血集落:CFU-E(红系造血集落形成单位)、BFU-E(爆式红系造血集落形成);流式检测骨髓原始红细胞:早期红细胞(Ter119+CD71+)、晚期红细胞(Ter119+CD71-)的数量和比例;实时荧光定量PCR检测骨髓细胞HIF-1α及HIF-1α信号通路分子mRNA的表达水平;ELISA检测血清EPO的表达水平. 结果：IR组、IO组的HIF-1α较Ctrl组表达升高,分别是Ctrl组的(1.41±0.09)倍、(2.12±0.17)倍,IO组较IR组表达升高(P均＜0.05).IR组、IO组早期红细胞比例较Ctrl组降低,差异无统计学意义(P＞0.05);IR组、IO组的晚期红细胞比例较Ctrl组降低,IO组较IR组晚期红细胞比例降低,差异具有统计学意义(P均＜0.05).IR组的BFU-E和CFU-E数目较Ctrl组明显减低,IO组的BFU-E和CFU-E数目较IR组明显降低(P均＜0.05).IR组和IO组HIF-1α相关信号通路分子(PI3K/AKT/mTOR)较Ctrl组表达下降(P＜0.05).应用mTOR抑制剂RAPA使HIF-1α表达明显降低,其相关信号分子表达也明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);BFU-E明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),CFU-E数目升高,但无统计学差异(P＞0.05);早期红细胞和晚期红细胞的比例略有升高,无统计学差异(P＞0.05). 结论：照射损伤使HIF-1α升高,造血集落形成能力和各系红细胞比例下降,以损伤晚期红细胞为主,铁过载更加重了这种损伤.mTOR抑制剂雷帕霉素可部分缓解损伤,提示铁过载可通过HIF-1α介导损伤红系造血功能.

摘要： 目的：研究铁过载状态下缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在骨髓照射损伤铁过载小鼠体内的表达情况及其对红系造血的影响及机制研究. 方法：20只小鼠随机分成4组,Ctrl组(对照组)、IR组(单纯照射损伤组)、IO组(照射损伤+铁过载组),RAPA组(雷帕霉素给药组).流式细胞仪检测可变铁池(labile iron pool,LIP)及骨髓细胞甩片普鲁士蓝染色验证铁过载模型.培养红系造血集落:CFU-E(红系造血集落形成单位)、BFU-E(爆式红系造血集落形成);流式检测骨髓原始红细胞:早期红细胞(Ter119+CD71+)、晚期红细胞(Ter119+CD71-)的数量和比例;实时荧光定量PCR检测骨髓细胞HIF-1α及HIF-1α信号通路分子mRNA的表达水平;ELISA检测血清EPO的表达水平. 结果：IR组、IO组的HIF-1α较Ctrl组表达升高,分别是Ctrl组的(1.41±0.09)倍、(2.12±0.17)倍,IO组较IR组表达升高(P均＜0.05).IR组、IO组早期红细胞比例较Ctrl组降低,差异无统计学意义(P＞0.05);IR组、IO组的晚期红细胞比例较Ctrl组降低,IO组较IR组晚期红细胞比例降低,差异具有统计学意义(P均＜0.05).IR组的BFU-E和CFU-E数目较Ctrl组明显减低,IO组的BFU-E和CFU-E数目较IR组明显降低(P均＜0.05).IR组和IO组HIF-1α相关信号通路分子(PI3K/AKT/mTOR)较Ctrl组表达下降(P＜0.05).应用mTOR抑制剂RAPA使HIF-1α表达明显降低,其相关信号分子表达也明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);BFU-E明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),CFU-E数目升高,但无统计学差异(P＞0.05);早期红细胞和晚期红细胞的比例略有升高,无统计学差异(P＞0.05). 结论：照射损伤使HIF-1α升高,造血集落形成能力和各系红细胞比例下降,以损伤晚期红细胞为主,铁过载更加重了这种损伤.mTOR抑制剂雷帕霉素可部分缓解损伤,提示铁过载可通过HIF-1α介导损伤红系造血功能.

摘要： 随着免疫组化技术环节的日益成熟，骨髓免疫组化的方法迅速整合到骨髓诊断学中，因为骨髓组织含有钙类物质，所以日常做好一张好的骨髓免疫组化切片并不容易。经过天津医科大学病理教研室不断的摸索实践，指出，做出一张好的骨髓免疫组化切片与其他普通免疫组化的区别关键在于脱钙技术。RapidCal.ImmunoTM脱钙液是一种酸性脱钙剂，在软化组织和脱钙的同时可以较好的保持组织形态，即可用于组织脱水浸蜡前的脱钙，也可以用于石蜡标本的软化和脱钙，节省了时间，提高了工作效率，确保了骨髓免疫组化质量的稳定性。

摘要： 随着免疫组化技术环节的日益成熟，骨髓免疫组化的方法迅速整合到骨髓诊断学中，因为骨髓组织含有钙类物质，所以日常做好一张好的骨髓免疫组化切片并不容易。经过天津医科大学病理教研室不断的摸索实践，指出，做出一张好的骨髓免疫组化切片与其他普通免疫组化的区别关键在于脱钙技术。RapidCal.ImmunoTM脱钙液是一种酸性脱钙剂，在软化组织和脱钙的同时可以较好的保持组织形态，即可用于组织脱水浸蜡前的脱钙，也可以用于石蜡标本的软化和脱钙，节省了时间，提高了工作效率，确保了骨髓免疫组化质量的稳定性。

摘要： 随着免疫组化技术环节的日益成熟，骨髓免疫组化的方法迅速整合到骨髓诊断学中，因为骨髓组织含有钙类物质，所以日常做好一张好的骨髓免疫组化切片并不容易。经过天津医科大学病理教研室不断的摸索实践，指出，做出一张好的骨髓免疫组化切片与其他普通免疫组化的区别关键在于脱钙技术。RapidCal.ImmunoTM脱钙液是一种酸性脱钙剂，在软化组织和脱钙的同时可以较好的保持组织形态，即可用于组织脱水浸蜡前的脱钙，也可以用于石蜡标本的软化和脱钙，节省了时间，提高了工作效率，确保了骨髓免疫组化质量的稳定性。

摘要： 随着免疫组化技术环节的日益成熟，骨髓免疫组化的方法迅速整合到骨髓诊断学中，因为骨髓组织含有钙类物质，所以日常做好一张好的骨髓免疫组化切片并不容易。经过天津医科大学病理教研室不断的摸索实践，指出，做出一张好的骨髓免疫组化切片与其他普通免疫组化的区别关键在于脱钙技术。RapidCal.ImmunoTM脱钙液是一种酸性脱钙剂，在软化组织和脱钙的同时可以较好的保持组织形态，即可用于组织脱水浸蜡前的脱钙，也可以用于石蜡标本的软化和脱钙，节省了时间，提高了工作效率，确保了骨髓免疫组化质量的稳定性。

摘要： 本发明公开了利用蒽‑9,10‑二酮二肟化合物：2‑((3R,5S)‑3,5‑二甲基哌啶‑1‑基磺酰基)‑7‑((3S,5R)‑3,5‑二甲基哌啶‑1‑基磺酰基)蒽‑9,10‑二酮二肟治疗癌症，包括骨髓增生性肿瘤、慢性骨髓性白血病和急性骨髓性白血病。这种蒽‑9,10‑二酮二肟化合物中断Wnt/β‑连环蛋白通路并抑制该通路的异常调节活性来治疗、诊断和预防β‑连环蛋白通路相关病症以及破坏转导素β样蛋白1(TBL1)与辅助激活分子β‑连环蛋白的相互作用。

摘要： 本发明涉及用于治疗过度增生性疾病和哺乳动物癌症特别是人类癌症的新型化合物。本发明还涉及调节激酶活性的方法、药物组合物、治疗个体的方法和结合或使用所述化合物的方法。优选的化合物是式Ia-Iww所示出的活性小分子。

摘要： 本发明公开了PEDF在制备治疗骨髓增殖性疾病药物中的应用，本发明研究发现，PEDF能够促进MPN小鼠正常造血干细胞的增殖，并抑制瘤细胞的增殖，降低外周血象，降低死亡率，PEDF能够作为一种潜在的治疗骨髓增殖性疾病的药物。

摘要： 提供一种与CMPD的发病相关的新的突变基因，尤其是尽管为JAK2

摘要： 公开了具有式（I）化学结构的化合物；及其制备方法、包含其的药物组合物以及其作为杰纳斯激酶（JAK）抑制剂在疗法中的用途，

摘要： 本发明公开了利用蒽-9,10-二酮二肟化合物：2-((3R,5S)-3,5-二甲基哌啶-1-基磺酰基)-7-((3S,5R)-3,5-二甲基哌啶-1-基磺酰基)蒽-9,10-二酮二肟治疗癌症，包括骨髓增生性肿瘤、慢性骨髓性白血病和急性骨髓性白血病。这种蒽-9,10-二酮二肟化合物中断Wnt/β-连环蛋白通路并抑制该通路的异常调节活性来治疗、诊断和预防β-连环蛋白通路相关病症以及破坏转导素β样蛋白1(TBL1)与辅助激活分子β-连环蛋白的相互作用。

摘要： 本发明涉及发现选择性血小板减少剂阿那格雷的取代的类似物，其具有降低的心血管副作用潜在性，因此应该在骨髓增生性疾病的治疗中带来改善的患者顺应性和安全性。更具体地，本发明涉及某些咪唑并喹唑啉衍生物，其具有下面示出的通式，其中取代基具有权利要求1中所定义的含义，并且所述衍生物具有在人中作为血小板减少剂的功用。本发明的化合物通过抑制巨核细胞生成、并因此抑制血小板的形成而发挥作用。

摘要： 本发明的化合物可用于治疗哺乳动物癌症且特别是人类癌症，包括但不限于恶性的、黑素瘤、成胶质细胞瘤、卵巢癌、胰腺癌、前列腺癌、肺癌、乳腺癌、肾癌、宫颈癌、原发性肿瘤部位的转移、骨髓增生性疾病、白血病、乳头状甲状腺癌、非小细胞肺癌、间皮瘤、嗜酸细胞增多综合征、胃肠道间质肿瘤、结肠癌、以引起失明的过度增生为特征的眼病包括多种视网膜病、类风湿性关节炎、哮喘、慢性阻塞性肺部病症、肥大细胞增多症、肥大细胞白血病；由c-Abl激酶、其致癌形式、其异常融合蛋白及其多形体引起的疾病；或由c-Kit激酶、其致癌形式、其异常融合蛋白及其多形体引起的疾病。

摘要： 本发明的化合物用于治疗哺乳动物癌症且特别是人类癌症，包括但不限于恶性黑素瘤、实体肿瘤、成胶质细胞瘤、卵巢癌、胰腺癌、前列腺癌、肺癌、乳腺癌、肾癌、肝癌、宫颈癌、原发性肿瘤部位的转移、骨髓增生性疾病、慢性髓细胞性白血病、白血病、乳头状甲状腺癌、非小细胞肺癌、间皮瘤、嗜酸细胞增多综合征、胃肠道间质肿瘤、结肠癌、以引起失明的过度增生为特征的眼病包括多种视网膜病、糖尿病性视网膜病、类风湿性关节炎、哮喘、慢性阻塞性肺部病症、肥大细胞增多症、肥大细胞白血病；由c-Abl激酶、其致癌形式、其异常融合蛋白及其多形体引起的疾病；由c-Kit激酶、其致癌形式、其异常融合蛋白及其多形体引起的疾病；和由c-Met激酶、其致癌形式、其异常融合蛋白及其多形体引起的疾病；或由Raf激酶、其致癌形式、其异常融合蛋白及其多形体引起的疾病。

摘要： 本发明涉及用于治疗过度增生性疾病和哺乳动物癌症特别是人类癌症的新型化合物。本发明还涉及调节激酶活性的方法、药物组合物、治疗个体的方法和结合或使用所述化合物的方法。优选的化合物是式Ia－Iww所示出的活性小分子。