骨质丢失

摘要： 膝关节骨关节炎是一种以膝关节软骨病变、骨质丢失为主要特征,并可诱发关节其他组织,如软骨下骨质、关节滑膜病变的慢性关节炎性疾病。本病可由多种临床因素引发,与年龄、肥胖、性别密切相关。膝关节骨关节炎主要表现为膝关节疼痛、肿胀、变形、活动受限,有时可听到膝关节内部在活动时咯咯的响声,中晚期的膝关节骨关节炎可有僵硬表现。

摘要： 近年来人类对太空环境的探索逐步加深,国内外航空事业也不断取得新的突破,但与此同时太空微重力对宇航员身体带来的健康威胁也愈加明显,其中骨丢失已成为影响宇航员健康的首要风险。骨骼是支撑机体和维持生命活动的重要器官,它赋予我们基本的形态并帮助我们完成各项运动,对力学载荷十分敏感,流体剪切力、牵拉力、失重、超重等力学刺激都可影响骨骼的动态平衡[1]。

摘要： 背景:多囊蛋白最早是在常染色体显性多囊肾病中发现的,它参与了囊肿的形成,后来又发现其与骨形成及颅缝早闭、骨质丢失和骨肉瘤等骨相关疾病的发生发展有关。目的:对多囊蛋白在骨形成及骨相关疾病的发生发展过程中所发挥的作用进行综述。方法:以“bone”or“bone formation mechanism”or“craniosynostosis”or“bone loss”or“osteosarcoma”and“polycystin”为检索词,检索PubMed数据库1990年1月至2020年4月的相关文献;同时以“多囊蛋白”and“骨”,“多囊蛋白”and“骨形成机制”,“多囊蛋白”and“骨质丢失”,“多囊蛋白”and“骨肉瘤”,“多囊蛋白”and“颅缝早闭”为检索词,检索CNKI数据库1979年1月至2020年4月的相关文献,最终选择45篇密切相关文献进行综述。结果与结论:①研究发现多囊蛋白作为机械感受器存在于骨细胞的质膜中,被外界机械刺激激活,并在细胞内触发信号通路,参与骨形成及骨丧失机制的调节,参与骨发育过程,并在颅缝早闭、骨质丢失和骨肉瘤等骨疾病的发生发展过程中起到重要作用;②迄今对多囊蛋白在颌面骨及颅骨疾病中的研究不多,对于多囊蛋白在骨骼的生理病理过程中的作用及调节机制尚待深入研究。

摘要： 背景:多囊蛋白最早是在常染色体显性多囊肾病中发现的,它参与了囊肿的形成,后来又发现其与骨形成及颅缝早闭、骨质丢失和骨肉瘤等骨相关疾病的发生发展有关.目的:对多囊蛋白在骨形成及骨相关疾病的发生发展过程中所发挥的作用进行综述.方法:以"bone"or"bone formation mechanism"or"craniosynostosis"or"bone loss"or"osteosarcoma"and"polycystin"为检索词,检索PubMed数据库1990年1月至2020年4月的相关文献;同时以"多囊蛋白"and"骨","多囊蛋白"and"骨形成机制","多囊蛋白"and"骨质丢失","多囊蛋白"and"骨肉瘤","多囊蛋白"and"颅缝早闭"为检索词,检索CNKI数据库1979年1月至2020年4月的相关文献,最终选择45篇密切相关文献进行综述.结果 与结论:①研究发现多囊蛋白作为机械感受器存在于骨细胞的质膜中,被外界机械刺激激活,并在细胞内触发信号通路,参与骨形成及骨丧失机制的调节,参与骨发育过程,并在颅缝早闭、骨质丢失和骨肉瘤等骨疾病的发生发展过程中起到重要作用;②迄今对多囊蛋白在颌面骨及颅骨疾病中的研究不多,对于多囊蛋白在骨骼的生理病理过程中的作用及调节机制尚待深入研究.

摘要： cqvip:近年来人类对太空环境的探索逐步加深,国内外航空事业也不断取得新的突破,但与此同时太空微重力对宇航员身体带来的健康威胁也愈加明显,其中骨丢失已成为影响宇航员健康的首要风险。骨骼是支撑机体和维持生命活动的重要器官,它赋予我们基本的形态并帮助我们完成各项运动,对力学载荷十分敏感,流体剪切力、牵拉力、失重、超重等力学刺激都可影响骨骼的动态平衡[1]。

摘要： 骨质疏松症是一种老年退行性疾病,随着年龄的增长,发病率逐渐增高。骨质疏松症病程难以逆转,一旦发生骨质丢失便难以恢复骨的正常结构,但患者依旧可以通过正确的药物治疗,合理的营养膳食调整,科学的运动锻炼,避免过早出现疼痛、骨折等致伤、致残事件。

摘要： 人类对太空的探索日益频繁,然而太空微重力会引起航天员骨质丢失,对航天员的健康造成损害.因此,有研究者通过航天实验及模拟微重力实验研究微重力下骨质丢失的发生机制及解决措施.微重力会引起成骨细胞和破骨细胞代谢活动改变,并引起机体对钙离子新陈代谢的改变.航天微重力导致的骨质丢失是微重力和太空射线共同作用的结果.本文将对微重力所致骨质丢失的发生机制和治疗对策加以概述.

摘要： 探讨长期持续有氧运动训练对老年大鼠骨组织保护机制.文中将F344大鼠分为三组:非运动状态的年青组(Young),非运动状态的老年大鼠组(Aged)和老年大鼠组+有氧运动(Aged+EX).运动为强度渐进的跑台运动(耐力运动),持续时间为12周.研究结果表明:长期持续有氧运动训练可以增加老年大鼠的股骨和椎骨中VDR的mRNA表达.长期持续有氧运动训练上调老年大鼠骨组织中维生素D受体的表达,该结果可以部分解释长期持续有氧运动训练对老年大鼠骨组织保护机制.

摘要： 目的:探讨骨质疏松症患者危险因素,并应用双能X射线骨密度仪检测扫描骨质疏松症患者身体脂肪量增加与骨质丢失相关性.方法:选取医院收治的700例骨质疏松症患者,给予所有患者至少2次双能X射线检测仪检测体脂含量和骨密度情况,分析骨质疏松症患者骨折史及骨折危险因素,不同身体质量指数(BMI)患者身体脂肪量变化与骨密度指数T值变化情况,以及骨质疏松症患者脂肪量与骨密度T值相关性.结果:线性回归分析结果显示骨密度指数T值变化、骨盆骨折史、股骨骨折史以及炎症疾病史是骨质疏松症患者的危险因素;不同BMI组患者体脂含量变化数据比较,其差异无统计学意义(F=0.786,P>0.05),不同BMI患者骨密度指数T值变化数据比较,其差异无统计学意义(F=0.963,P>0.05);Logistics回归分析结果显示,骨质疏松症患者脂肪量增加与骨密度指数T值呈显著正相关(r=0.563,P0.05), and the differences of T value among different BMI groups also were no significant (F=0.963, P>0.05). The results of Logistics regression analysis indicated that there was a significant positive correlation between the increasing of body fat and T value in patients with osteoporosis (r=0.563, P<0.05). Conclusion: The bone mineral densimeter of Dual-energy X-ray can accurately reflect the content of body fat of osteoporosis patients. And the appropriate increasing of body fat of them is benefit for the increasing of bone mineral density and reducing of the risk of fracture.

摘要： 目的：研究阿伦膦酸钠制剂福善美防治老年男性骨质丢失的作用.方法：将48例老年男性受试者随机分为福善美组和对照组.福善美组服用福善美和钙剂,对照组只服用钙剂,均用药1年.研究开始和结束时检测受试者腰椎和股骨上端骨密度,以及血清骨钙素(s-BGP)和尿羟脯氨酸与肌酐比值(Hyp/Cr).结果：均用药1年后,福善美组腰椎骨密度略有上升(P＞0.05),而股骨颈、Ward's三角区和股骨粗隆骨密度则显著上升(P＜0.05);对照组各处骨密度均明显下降(P＜0.05).对照组s-BGP和Hyp/Cr比值均上升(P＜0.05),而福善美组则无显著变化.结论：福善美可通过抑制骨转换而防止老年男性骨质丢失.

摘要： 目的:研究阿仑膦酸钠制剂福善美防治老年男性骨质丢失的作用.方法:将30例老年(60岁以上)男性受试者随机分为福善美组和对照组.福善美组服用福善美和钙剂,对照组只服用钙剂,均用药1年.研究开始和结束时检测受试者腰椎和股骨上端骨密度,以及血清骨钙素(s-BGP)和尿羟脯氨酸与肌酐比值(Hyp/Cr).结果:均用药1年,福善美组腰椎骨密度略有上升(P＞0.05);而股骨颈、Ward's三角区和股骨粗隆骨密度则显著上升(P＜0.05);对照组各处骨密度均明显下降(P＜0.05).对照组s-BGP好Hyp/Cr比值均上升(P＜0.05),而福善美组则无显著变化.结论:福善美可通过抑制骨转换而防止老年男性骨质丢失.

摘要： 骨质疏松症严重影响着绝经后妇女的生活质量,而深受中老年人群喜爱的运动锻炼可用于治疗骨质疏松症.尽管有多项研究表明运动有助于提高绝经后妇女骨密度[1][2],但对运动锻炼防治绝经后骨质丢失的作用和机理还缺乏系统的对照研究.为此,我们对慢跑、跳舞这两种我国中老年人常用的运动锻炼方式防治绝经后骨质丢失的作用和机理进行了研究,现报道如下.

摘要： 本文探讨女贞子水提液对衰老模型小鼠骨质的保护作用及作用机制.结果表明：女贞子水提液能够抑制D一半乳糖和亚硝酸钠诱导的小鼠骨质疏松症状，其作用机制之一可能是通过改善肠道菌群组成，进而调节TMA/FM03/TMAO通路诱发的氧化应激，并促进骨组织sirt6表达上调，抑制acetyl-NF-kB p65 (Lys310)及cathepsin K表达。

摘要： 目的：研究2-羟基-3-羟甲基蒽醌对破骨细胞分化及骨吸收功能的影响，探讨2-羟基-3-羟甲基蒽醌抑制骨吸收的细胞学基础。方法：采用原代培养的成骨细胞和骨髓单核细胞联合培养的方法，在1, 25-(OH)2Vitamin D3和地塞米松作用下，使骨髓单核细胞分化形成破骨细胞。通过相差显微镜观察细胞形态，抗酒石酸酸性磷酸酶（Tartrate-resistant acid phosphatase，TRAP）染色和骨片上骨吸收陷窝的形成鉴定破骨细胞。磷酸苯二钠法测定破骨细胞抗酒石酸酸性磷酸酶的活性，计算机图像分析技术测定骨片上破骨细胞性骨吸收陷窝的面积，荧光酶标方法测定组织蛋白酶Ｋ的活性。结果：2-羟基-3-羟甲基蒽醌在0.1～10μmol·L-1范围内，浓度依赖的抑制破骨细胞的TRAP酶活和骨吸收陷窝面积两项指标。在10μmol·L-1 浓度下、TRAP活性和破骨细胞性的骨吸收陷窝面积相对于空白对照组的抑制率分别是31.02%和78.71%。同时2-羟基-3-羟甲基蒽醌在1μmol·L-1 浓度下对破骨细胞的TRAP阳性细胞数和CK酶活有最强的抑制作用，抑制率为13.68%和22.75%。结论：2-羟基-3-羟甲基蒽醌通过抑制破骨细胞的形成、分化和骨吸收功能来减少骨质的丢失。

摘要： 目的：研究2-羟基-3-羟甲基蒽醌对破骨细胞分化及骨吸收功能的影响，探讨2-羟基-3-羟甲基蒽醌抑制骨吸收的细胞学基础。方法：采用原代培养的成骨细胞和骨髓单核细胞联合培养的方法，在1, 25-(OH)2Vitamin D3和地塞米松作用下，使骨髓单核细胞分化形成破骨细胞。通过相差显微镜观察细胞形态，抗酒石酸酸性磷酸酶（Tartrate-resistant acid phosphatase，TRAP）染色和骨片上骨吸收陷窝的形成鉴定破骨细胞。磷酸苯二钠法测定破骨细胞抗酒石酸酸性磷酸酶的活性，计算机图像分析技术测定骨片上破骨细胞性骨吸收陷窝的面积，荧光酶标方法测定组织蛋白酶Ｋ的活性。结果：2-羟基-3-羟甲基蒽醌在0.1～10μmol·L-1范围内，浓度依赖的抑制破骨细胞的TRAP酶活和骨吸收陷窝面积两项指标。在10μmol·L-1 浓度下、TRAP活性和破骨细胞性的骨吸收陷窝面积相对于空白对照组的抑制率分别是31.02%和78.71%。同时2-羟基-3-羟甲基蒽醌在1μmol·L-1 浓度下对破骨细胞的TRAP阳性细胞数和CK酶活有最强的抑制作用，抑制率为13.68%和22.75%。结论：2-羟基-3-羟甲基蒽醌通过抑制破骨细胞的形成、分化和骨吸收功能来减少骨质的丢失。

摘要： 目的：研究2-羟基-3-羟甲基蒽醌对破骨细胞分化及骨吸收功能的影响，探讨2-羟基-3-羟甲基蒽醌抑制骨吸收的细胞学基础。方法：采用原代培养的成骨细胞和骨髓单核细胞联合培养的方法，在1, 25-(OH)2Vitamin D3和地塞米松作用下，使骨髓单核细胞分化形成破骨细胞。通过相差显微镜观察细胞形态，抗酒石酸酸性磷酸酶（Tartrate-resistant acid phosphatase，TRAP）染色和骨片上骨吸收陷窝的形成鉴定破骨细胞。磷酸苯二钠法测定破骨细胞抗酒石酸酸性磷酸酶的活性，计算机图像分析技术测定骨片上破骨细胞性骨吸收陷窝的面积，荧光酶标方法测定组织蛋白酶Ｋ的活性。结果：2-羟基-3-羟甲基蒽醌在0.1～10μmol·L-1范围内，浓度依赖的抑制破骨细胞的TRAP酶活和骨吸收陷窝面积两项指标。在10μmol·L-1 浓度下、TRAP活性和破骨细胞性的骨吸收陷窝面积相对于空白对照组的抑制率分别是31.02%和78.71%。同时2-羟基-3-羟甲基蒽醌在1μmol·L-1 浓度下对破骨细胞的TRAP阳性细胞数和CK酶活有最强的抑制作用，抑制率为13.68%和22.75%。结论：2-羟基-3-羟甲基蒽醌通过抑制破骨细胞的形成、分化和骨吸收功能来减少骨质的丢失。

摘要： 目的：研究2-羟基-3-羟甲基蒽醌对破骨细胞分化及骨吸收功能的影响，探讨2-羟基-3-羟甲基蒽醌抑制骨吸收的细胞学基础。方法：采用原代培养的成骨细胞和骨髓单核细胞联合培养的方法，在1, 25-(OH)2Vitamin D3和地塞米松作用下，使骨髓单核细胞分化形成破骨细胞。通过相差显微镜观察细胞形态，抗酒石酸酸性磷酸酶（Tartrate-resistant acid phosphatase，TRAP）染色和骨片上骨吸收陷窝的形成鉴定破骨细胞。磷酸苯二钠法测定破骨细胞抗酒石酸酸性磷酸酶的活性，计算机图像分析技术测定骨片上破骨细胞性骨吸收陷窝的面积，荧光酶标方法测定组织蛋白酶Ｋ的活性。结果：2-羟基-3-羟甲基蒽醌在0.1～10μmol·L-1范围内，浓度依赖的抑制破骨细胞的TRAP酶活和骨吸收陷窝面积两项指标。在10μmol·L-1 浓度下、TRAP活性和破骨细胞性的骨吸收陷窝面积相对于空白对照组的抑制率分别是31.02%和78.71%。同时2-羟基-3-羟甲基蒽醌在1μmol·L-1 浓度下对破骨细胞的TRAP阳性细胞数和CK酶活有最强的抑制作用，抑制率为13.68%和22.75%。结论：2-羟基-3-羟甲基蒽醌通过抑制破骨细胞的形成、分化和骨吸收功能来减少骨质的丢失。

摘要： 目的：研究2-羟基-3-羟甲基蒽醌对破骨细胞分化及骨吸收功能的影响，探讨2-羟基-3-羟甲基蒽醌抑制骨吸收的细胞学基础。方法：采用原代培养的成骨细胞和骨髓单核细胞联合培养的方法，在1, 25-(OH)2Vitamin D3和地塞米松作用下，使骨髓单核细胞分化形成破骨细胞。通过相差显微镜观察细胞形态，抗酒石酸酸性磷酸酶（Tartrate-resistant acid phosphatase，TRAP）染色和骨片上骨吸收陷窝的形成鉴定破骨细胞。磷酸苯二钠法测定破骨细胞抗酒石酸酸性磷酸酶的活性，计算机图像分析技术测定骨片上破骨细胞性骨吸收陷窝的面积，荧光酶标方法测定组织蛋白酶Ｋ的活性。结果：2-羟基-3-羟甲基蒽醌在0.1～10μmol·L-1范围内，浓度依赖的抑制破骨细胞的TRAP酶活和骨吸收陷窝面积两项指标。在10μmol·L-1 浓度下、TRAP活性和破骨细胞性的骨吸收陷窝面积相对于空白对照组的抑制率分别是31.02%和78.71%。同时2-羟基-3-羟甲基蒽醌在1μmol·L-1 浓度下对破骨细胞的TRAP阳性细胞数和CK酶活有最强的抑制作用，抑制率为13.68%和22.75%。结论：2-羟基-3-羟甲基蒽醌通过抑制破骨细胞的形成、分化和骨吸收功能来减少骨质的丢失。

摘要： 本发明提供洋槐苷或其药学上可接受的衍生物在制备治疗、预防、缓解骨质疏松和/或骨丢失的药物中的应用。洋槐苷在体外能抑制破骨细胞的形成和骨吸收功能，并能下调破骨细胞特异性基因Acp5，Cathepsin K，Atp6v0d2，Nfact1，c‑Fos和Mmp9等的表达。洋槐苷通过抑制RANKL诱导的ROS产生和增强ROS清除酶，进而抑制MAPK途径(ERK、P38和JNK)和NF‑κB途径，从而抑制NFATc1信号传导，从而抑制细胞内ROS水平。CT提示，卵巢切除手术导致了明显的骨质疏松，骨表面破骨细胞数量显著增加，而洋槐苷的补充能够有效地预防卵巢切除引起的骨丢失。

摘要： 本发明公开了氯化两面针碱在抗骨质疏松症及防治破骨细胞引起的骨丢失疾病中的应用，申请人首次研究发现氯化两面针碱剂量依赖性抑制破骨细胞形成和骨吸收功能；发现氯化两面针碱通过干预RANKL激活的NF‑κB和NFAT信号通路发挥其抑制破骨细胞的作用；并通过建立了小鼠去卵巢骨质疏松模型进一步证明氯化两面针碱对破骨细胞的作用；氯化两面针碱可作为未来防治破骨细胞引起的骨丢失疾病的一个理想药物。

摘要： 本申请提供一种数据防丢失方法和数据防丢失装置。所述数据防丢失方法用于防止电子设备由于进水导致的数据丢失，包括：检测电子设备是否处于进水状态；当电子设备处于进水状态时，测量所述电子设备的进水量；当所述电子设备的进水量大于第一预设阈值时，断开所述电子设备的电源，且通过预设方式将预先备份好的数据发送至目标对象。本申请的技术方案有助于解决电子设备由于进水而导致的数据丢失问题。

摘要： 本发明公开了佛手柑素或其药学上可接受的衍生物在制备治疗、预防、缓解骨质疏松和/或骨丢失的试剂、药物、保健品和功能食品等中的应用。本发明体外实验证明佛手柑素能促进成骨细胞分化，并能上调成骨细胞特异性基因Alp，Runx2，Col‑1，Ocn及成骨细胞相关蛋白Wnt3a、LRP6、β‑catenin的表达。另外本发明体内动物实验证明了佛手柑素显著增加绝经后骨质疏松模型动物的骨密度，恢复骨微结构，增加骨量，可以有效治疗骨质疏松症、预防卵巢切除或雌激素不足引起的骨丢失，有潜力开发为治疗骨质疏松的试剂、药物、保健品或功能食品。

摘要： 本发明提供洋槐苷或其药学上可接受的衍生物在制备治疗、预防、缓解骨质疏松和/或骨丢失的药物中的应用。洋槐苷在体外能抑制破骨细胞的形成和骨吸收功能，并能下调破骨细胞特异性基因Acp5，Cathepsin K，Atp6v0d2，Nfact1，c‑Fos和Mmp9等的表达。洋槐苷通过抑制RANKL诱导的ROS产生和增强ROS清除酶，进而抑制MAPK途径(ERK、P38和JNK)和NF‑κB途径，从而抑制NFATc1信号传导，从而抑制细胞内ROS水平。CT提示，卵巢切除手术导致了明显的骨质疏松，骨表面破骨细胞数量显著增加，而洋槐苷的补充能够有效地预防卵巢切除引起的骨丢失。

摘要： 本发明公开了铁死亡抑制剂在制备预防或治疗铁过载导致的骨质疏松或骨丢失的药物中的应用，涉及骨质疏松治疗领域。发明首次发现并证实了铁过载抑制成骨分化的细胞机制主要是铁死亡、而非目前研究者发现的凋亡或者其他死亡方式，发现了铁死亡降低Wnt信号抑制成骨分化的分子机制，并提供了四种通过降低铁死亡或者激活Wnt信号来高效低风险的治疗、预防或者降低铁过载导致骨质疏松或骨丢失的方案。具体地，褪黑素或者铁死亡抑制剂/药物抑制铁死亡，或者是直接激活Wnt信号的药物去除铁过载的作用，恢复骨髓基质细胞成骨分化功能。本发明为临床寻找治疗疾病或环境条件下因为产生铁过载而导致的骨质疏松或骨丢失提供实验数据和研究方向。

摘要： 本发明公开了氯化两面针碱在抗骨质疏松症及防治破骨细胞引起的骨丢失疾病中的应用，申请人首次研究发现氯化两面针碱剂量依赖性抑制破骨细胞形成和骨吸收功能；发现氯化两面针碱通过干预 RANKL 激活的 NF‑κB 和 NFAT 信号通路发挥其抑制破骨细胞的作用；并通过建立了小鼠去卵巢骨质疏松模型进一步证明氯化两面针碱对破骨细胞的作用；氯化两面针碱可作为未来防治破骨细胞引起的骨丢失疾病的一个理想药物。

摘要： 本发明提供了一种物联网组网防丢失系统及防丢失方法，系统包括：主机和和主机对应的从机；主机和从机之间采用泛洪数据通信方式，其中，将主机作为代理节点与互联网相连，以泛洪的方式定时向各从机发送监听命令，查询从机是否在线；将从机作为中继节点，接收主机的监听命令并进行反馈，同时对数据进行接收及转发。方法包括：设置作为代理节点和主机和作为中继节点的从机，并使得主机和从机之间进行泛洪数据通信；其中，主机与互联网相连，从机对数据进行接收及转发。本发明充分考虑防丢失系统为一种中低容量的系统，不需要传输大量数据和计算最优路径的特点，使用泛洪方式进行数据传输，在保证了高可靠性的同时，兼顾了低功耗和高实时性的需求。

摘要： 本发明涉及一种定位丢失的补偿方法及定位丢失的补偿系统，在无法准确定位到运动物体的情况下，获取运动物体的当前位置信息和校正信息，其中，校正信息至少包括加速度信息或地磁信息中的一种或多种；根据当前位置信息和校正信息，对运动物体的运动轨迹上的运动距离和运动方向进行校正，在定位不佳的情况下，通过获取运动物体的加速度信息和地磁信息，与定位精度较高时的运动信息进行比较校准，对运动距离和方位进行补偿，从而提高在各种情况下的运动数据准确度。

摘要： 本实用新型公开了一种海运集装箱丢失监测装置及防丢失预报警系统，涉及海运集装箱监控领域，包括监测主机系统和监测从机装置，所述监测从机装置和主备电池装置共同固定在支架组件上，支架组件按照集装箱的标准尺寸设计，四个角分别为突出的支脚，在使用时，支架放置在集装箱的顶部即可，支架四个角会直接插入到集装箱顶部四个边角的孔洞里，与集装箱固定为一体，和集装箱同步动作，当支架下面的集装箱跌落时，支架也会同步跌落。本实用新型能够有效地解决海运集装箱丢失的及时检测和报警的问题，同时系统与监测装置之间自动组网、自动识别、自动采集，有效减少了人工操作，及时报警提示和概略位置指示，有利于船方进行及时捕捞，减少损失。