骨组织形态计量学

摘要： 本试验用高脂乳剂建立高脂血症致大鼠骨丢失模型,通过骨形态计量学指标观察阿司匹林对大鼠胫骨上段(PTM)和中段(Tx)骨丢失的防治作用。选取3月龄SPF级SD大鼠30只,雌雄各半,随机分为生理盐水(NS)组、高脂乳剂(HFE)组和阿司匹林(AP)组,每组10只。给药20周后取材,分离血清,检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,并取胫骨上段、中段检测骨组织形态计量学参数。结果显示,与NS组比较,HFE组大鼠TC极显著升高、HDL-C极显著降低(P<0.01);胫骨上段的成骨细胞周长百分率(%Ob.S.Pm)显著减少(P<0.05),骨小梁数量(Tb.N)和骨小梁面积百分数(%Tb.Ar)均极显著减少(P<0.01),而骨小梁分离度(Tb.Sp)、每毫米破骨细胞数量(Oc.N/mm)、每平方毫米破骨细胞数量(Oc.N/mm 2)和破骨细胞周长百分率(%Oc.S.Pm)均极显著增加(P<0.01);胫骨中段的皮质骨面积百分数(%Ct.Ar)极显著减少(P<0.01),骨髓腔面积百分数(%Ma.Ar)极显著增加(P<0.01)。阿司匹林可使高脂大鼠TC、TG显著下降,HDL-C显著升高(P<0.05);胫骨上段骨小梁宽度(Tb.Th)显著增加(P<0.05),Tb.N、%Tb.Ar和%Ob.S.Pm均极显著增加(P<0.01),而Tb.Sp、Oc.N/mm、Oc.N/mm 2和%Oc.S.Pm均极显著减少(P<0.01);胫骨中段的%Ct.Ar显著增加(P<0.05),%Ma.Ar极显著减少(P<0.01)。结果表明,长期给予大鼠高脂乳剂灌胃会导致胫骨上段和中段的骨丢失,阿司匹林能通过促进骨生成有效对抗骨丢失。

摘要： 目的 观察尾悬吊大鼠再负重骨量的变化及甲状旁腺激素1-34(PTH1-34)干预的效果及机制.方法 5月龄大鼠24只分为4组,对照组(CL组)、尾悬吊4周组(UL组)、尾悬吊2周再负重2周组(UL+RL组)、尾悬吊2周再负重加PTH1-34干预2周组(UL+RL+PTH组),每组6只.4周后处死大鼠,分离左侧胫骨行骨组织形态计量学分析;检测左侧股骨骨密度;取右侧胫骨提取蛋白和RNA,分别采用Western blotting和realtime PCR检测骨钙素(osteocalcin,OCN)的表达;三点弯曲试验分析右侧股骨最大载荷和弹性模量.结果 CL组骨密度显著高于其余3组(P＜0.05),UL+RL组和UL+RL+PTH组均显著高于UL组(P.＜0.05);UL+RL+PTH组显著高于UL+RL组(P＜0.05).CL组骨小梁体积比(bone volume per total volume,BV/TV)显著高于UL、UL+RL、UL+RL+PTH组(P＜0.05),UL组显著低于UL+RL组和UL+RL+PTH组(P＜0.05);UL+RL+PTH组显著高于UL+RL组(P＜0.05).CL组骨小梁数量显著高于其余3组(P.＜0.05),UL+RL+PTH组显著高于UL组(P＜0.05).CL组骨小梁分离度显著低于UL、UL+RL、UL+RL+PTH组(P＜0.05),UL组显著低于UL+RL组和UL+RL+PTH组(P＜0.05).UL组最大载荷显著低于其余3组,UL+RL组显著低于CL组(P＜0.05);CL组弹性模量显著高于其余3组(P＜0.05),UL+RL+PTH组显著高于UL组、UL+RL组(P＜0.05).Western blotting检测OCN蛋白表达在CL组和UL+RL+PTH组显著高于UL组(P.＜0.05).Realtime PCR检测各组间的OCN mRNA表达水平无显著差别.结论 尾悬吊2周可诱发大鼠下肢骨量丢失、力学性能下降、OCN含量减少,再负重2周后上述改变可得到部分恢复,PTH1-34干预能促进这一过程.

摘要： 目的 手术去势法构建SD大鼠骨质疏松症模型,比较肱骨及股骨的组织计量学、为药效学动物实验中优化取材部位提供参考.方法 20只雌性SD大鼠随机分为2组:模型组和假手术组,10只/组.模型组手术摘除双侧卵巢、假手术组摘除卵巢周围的脂肪组织,术后抗感染治疗3天、常规饲养12周.实验结束后麻醉放血处死动物,解剖取动物左侧肱骨及股骨,脱钙后制作石蜡切片、HE染色,镜下观察比较骨组织形态学参数变化.结果 术后12周,模型组肱骨和股骨较假手术组骨小梁面积百分数、骨小梁厚度、骨小梁数量极显著(P<0.01)下降,骨小梁分离度极显著(P<0.01)升高.肱骨与股骨之间比较,可见假手术组骨小梁面积百分数、骨小梁分离度、模型组骨小梁面积百分数、骨小梁数量、骨小梁分离度存在统计学差异.结论 去势构建SD大鼠骨质疏松模型,股骨计量学参数变化较肱骨更为明显,评价药效时可优先选择股骨.

摘要： 目的 观察急性和亚急性骨质疏松性椎体压缩骨折(osteoporotic vertebral compression fracture,OVCF)发生后,不同愈合时期椎体内骨组织病理特点.方法 将119例(OVCF)患者按发病时间分为四期:I期(0～15 d);II期(15～30 d);III期(30～60 d);IV期(60～90 d).常规行椎体内骨折区活检骨组织取出,制备脱钙活检标本,运用光镜观察并骨组织形态计量学分析.结果 共获得活检标本119例,其中I期67例(56.3％)、II期28例(23.5％)、III期12例(10.8％)、IV期13例(10.9％).所有病理标本均未发现肿瘤或结核.骨折时间与骨组织形态学改变呈显著正相关,镜下表现为骨折区域的修复变化:从早期血肿和炎性浸润到肉芽期织和纤维组织的增生,进一步软骨成骨、钙盐沉积,最终形成新的编织骨.骨组织形态学测量结果显示I期、II期FV/TV(％)显著增高(P<0.0001,r=0.4882),III期OS/BS(％)显著增高(P<0.0001,r=-0.5727),IV期WBV/TV(％)显著增高(P<0.0001,r=-0.5836).结论 骨折时间是骨折愈合分期重要的预测因素,发病时间不同,其椎体内部的病理变化也不尽相同.

摘要： 目的 探讨骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠下颌骨结构及血清雌二醇(E2)水平、血清骨保护素/细胞核因子κB受体活化因子配基(OPG/RANKL)平衡的影响.方法 将40只3月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、去卵巢模型组(OVX)、骨碎补总黄酮高剂量组(GB-H)、骨碎补总黄酮低剂量组(GB-L)和戊酸雌二醇组(EV).采用摘除大鼠双侧卵巢的方法构建下颌骨骨质疏松模型,给药12周后处死大鼠.截取大鼠下颌磨牙段进行组织切片观察和形态计量学测量,放射免疫法检测血清E2水平,ELISA法检测血清OPG、RANKL水平.结果 与Sham组相比,OVX组大鼠下颌骨呈疏松样改变,E2水平显著降低(P<0.001),OPG和OPG/RANKL比值显著降低(P<0.001,P<0.001).与OVX组相比,EV组大鼠下颌骨结构获得良好修复,血清E2回升(P<0.001),OPG/RANKL比值显著增加(P<0.001).与OVX组相比,GB-H、GB-L组下颌骨骨小梁面积百分率均增加(P<0.001,P=0.029)及血清OPG/RANKL比值(P<0.001,P=0.007)均增高,GB-H组下颌骨骨小梁厚度及血清OPG水平增加(P=0.019,P<0.001),骨小梁间距减小(P=0.001),但均对血清E2水平无影响(P=0.432,P=0.459).结论 骨碎补总黄酮能抑制去卵巢大鼠的下颌骨结构破坏,从而减缓下颌骨骨量丢失,但不能提高血清E2水平,其途径可能是通过调节OPG/RANKL平衡实现的.

摘要： 目的:探究2型糖尿病对大鼠长骨生长的结构指标与骨髓间充质干细胞增殖、分化的影响.方法:采用高脂食物诱导构建2型糖尿病大鼠模型,取建模成功的2型糖尿病GK大鼠与对照组Wistar大鼠各8只,显微CT扫描检测胫骨形态计量分析;常规培养股骨骨髓间充质干细胞,应用流式细胞仪和CCK-8试验检测细胞增殖与凋亡活性;成骨分化诱导后应用碱性磷酸酶染色试验和qRT-PCR检测成骨分化活性,应用qRT-PCR检测促炎因子和凋亡因子的表达.结果:高脂食物诱导构建2型糖尿病大鼠模型均成功.与对照组比较,糖尿病组大鼠胫骨长度减少、结构模型参数增加(P＜0.05),骨小梁矿物质密度、骨小梁厚度、骨小梁间距及骨体积分数无明显差异(P＞0.05).糖尿病组骨髓间充质干细胞增殖活性和成骨分化能力降低,凋亡活性增高,促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α与凋亡因子caspase-3、caspase-8 mRNA表达增高(P＜0.05).结论:2型糖尿病短期内对大鼠长骨结构的生长无骨质疏松样改变;2型糖尿病抑制大鼠骨髓间充质干细胞的增殖活性及成骨分化能力,促进凋亡活性,抑制骨形成代谢活动.

摘要： 目的 研究螺内酯干预对去卵巢大鼠腰椎松质骨骨丢失的预防作用.方法 3月龄SD大鼠随机分为假手术组(Sham)和待建模组,待建模组行双侧去卵巢术,并随机分为去卵巢模型组(OVX),螺内酯低、中、高剂量组以及阳性药物雌二醇组(E2),分别连续给药30 d和90 d后处死大鼠,分取第四节腰椎,4％多聚甲醛固定48 h,脱水透明后,采用甲基丙烯酸甲酯塑料包埋技术制作标本,切片后经Masson-Goldner Trichrome染色,以骨组织形态计量学分析骨量、骨结构变化情况;分取第五节腰椎,以骨生物力学检测力学性能.结果 给药30 d:与Sham组相比,OVX组大鼠骨量、骨结构及生物力学性能尚未出现明显变化,但其骨转换率显著升高(P<0.05),螺内酯不同剂量给药和E2给药均能明显降低骨转换率(P<0.05);给药90 d:与Sham组相比,OVX组大鼠的骨小梁百分比、数量和宽度均明显降低(P<0.01),分离度明显增加(P<0.01),骨转换率显著升高(P<0.01),生物力学检测结果表明最大载荷和最大应力均显著下降(P<0.05),与OVX组相比,螺内酯中、高剂量给药组大鼠骨小梁百分数、骨小梁数量均明显增加(P<0.05),E2给药组大鼠骨小梁百分数、骨小梁宽度明显增加(P<0.05),骨小梁分离度显著降低(P<0.05),2种药物干预均能有效降低大鼠骨转换率(P<0.05),生物力学检测结果表明最大载荷和最大应力明显回升(P<0.05).结论 螺内酯给药可有效避免去卵巢大鼠腰椎松质骨的骨量丢失、改善骨微结构,并提高腰椎的生物力学性能,其机制可能与其明显抑制去卵巢手术导致的高骨转换状态有关.

摘要： 目的 观察黄芪散对肥胖模型大鼠胫骨上段松质骨和中段皮质骨的影响.方法 180～200 g雄性SD大鼠,实验分为正常组、高脂模型组、立普妥组(2 mg/kg)、黄芪散低剂量组(1.2 g/kg,10 mL/kg)、黄芪散高剂量组(2.4 g/kg,10 mL/kg);通过高脂饲料喂养诱导肥胖模型7周,造模成功后开始给药,持续给药15周,处死大鼠,对胫骨松质骨和皮质骨进行骨组织形态计量学考察.结果 与正常对照组相比,模型组胫骨松质骨骨小梁面积百分数(Tb.Ar％)、骨小梁宽度(Tb.Th)显著减少;胫骨中段皮质骨面积百分数(Ct.Ar％)明显增加,骨髓腔面积百分数(Ma.Ar％)明显减小,骨外膜面骨形成率(P-BFR/BS)降低.与模型组相比,黄芪散使胫骨上段的Tb.Ar％、Tb.Th、Tb.N均增加;新骨年形成率(BFR/BV)和中段骨Ma.Ar％明显减少,P-BFR/BS显著增加.结论 肥胖可致模型大鼠胫骨松质骨结构发生明显变化,呈现骨质疏松状态;皮质骨骨量增加.黄芪散可抑制肥胖引起大鼠胫骨松质骨的骨丢失,可维持肥胖引起大鼠胫骨皮质骨的促生长作用.其机制可能与抑制骨吸收有关.黄芪散对皮质骨无明显作用.

摘要： 目的研究螺内酯干预对去卵巢大鼠腰椎松质骨骨丢失的预防作用。方法 3月龄SD大鼠随机分为假手术组(Sham)和待建模组,待建模组行双侧去卵巢术,并随机分为去卵巢模型组(OVX),螺内酯低、中、高剂量组以及阳性药物雌二醇组(E2),分别连续给药30 d和90 d后处死大鼠,分取第四节腰椎,4%多聚甲醛固定48 h,脱水透明后,采用甲基丙烯酸甲酯塑料包埋技术制作标本,切片后经MassonGoldner Trichrome染色,以骨组织形态计量学分析骨量、骨结构变化情况;分取第五节腰椎,以骨生物力学检测力学性能。结果给药30 d:与Sham组相比,OVX组大鼠骨量、骨结构及生物力学性能尚未出现明显变化,但其骨转换率显著升高(P<0.05),螺内酯不同剂量给药和E2给药均能明显降低骨转换率(P<0.05);给药90 d:与Sham组相比,OVX组大鼠的骨小梁百分比、数量和宽度均明显降低(P<0.01),分离度明显增加(P<0.01),骨转换率显著升高(P<0.01),生物力学检测结果表明最大载荷和最大应力均显著下降(P<0.05),与OVX组相比,螺内酯中、高剂量给药组大鼠骨小梁百分数、骨小梁数量均明显增加(P<0.05),E2给药组大鼠骨小梁百分数、骨小梁宽度明显增加(P<0.05),骨小梁分离度显著降低(P<0.05),2种药物干预均能有效降低大鼠骨转换率(P<0.05),生物力学检测结果表明最大载荷和最大应力明显回升(P<0.05)。结论螺内酯给药可有效避免去卵巢大鼠腰椎松质骨的骨量丢失、改善骨微结构,并提高腰椎的生物力学性能,其机制可能与其明显抑制去卵巢手术导致的高骨转换状态有关。

摘要： 目的:探究游泳和下坡跑通过钙调磷酸酶(CN)/活化T细胞核因子(NFAT)途径对T2DM小鼠骨吸收代谢的影响.方法:采用6周高脂膳食和一次性注射链脲佐菌素(STZ)进行T2DM造模,成功后随机分为T2DM对照组(TC)、T2DM游泳组(TS)和T2DM下坡跑组(TD),另选C57小鼠为正常对照组(ZC).T2DM小鼠继续高脂膳食,ZC小鼠饲以普通饲料.TS和TD小鼠分别进行8周游泳和下坡跑训练.末次训练24 h后处死小鼠并取材,应用Micro-CT、细胞原代培养、ELISA、RT-PCR及West-blotting等技术方法对骨组织形态计量学指标、OC数量、离子浓度、细胞因子mRNA和蛋白表达等进行检测.结果:TC组股骨中TRAF6、CN、Src-3、PLC、NFATc1、TRAP mRNA及胫骨中Src1和NFATc1蛋白表达上调(P<0.05),血清IP3和Ca2+浓度升高(P<0.05),BMM分化产生的OC总数量和≥10个核OC数量增多(P<0.01).股骨远端松质骨和皮质骨骨组织形态计量学指标显著下降(P<0.05).与TC比,TS组股骨中TRAF6、CN、PLC和TRAPmRNA及Src1蛋白表达下调,血清Ca2+浓度下降(P<0.05或P<0.01).TD组股骨中TRAF6、CN、Src-3、PLC、NFATc1和TRAPmRNA及胫骨中Src1和NFATc1蛋白表达下调,血清IP3和Ca2+浓度下降(P<0.05).OC总数量和≥10个核OC数量显著减少(P<0.05),松质骨和皮质骨骨组织形态计量学指标显著改善(P<0.05).与TS比,TD组股骨中TRAF6、Src-3、PLC和TRAP mRNA表达下调及血清IP3和Ca2+浓度下降(P<0.05),OC总数量(P<0.05)下降,松质骨BS/TV增加(P<0.05).结论:T2DM小鼠骨吸收增强.下坡跑通过抑制T2DM小鼠骨中CN/NFAT途径,减少OC数量,降低骨吸收,改善骨组织形态结构,且其作用效果优于游泳.

摘要： 目的：探讨红曲治疗实验大鼠骨折的疗效。方法：将64 只Wistar 大鼠制成前臂单骨折模 型，随机分为红曲治疗组与生理盐水对照组。并于骨折后21 天与42 天，行骨组织形态学定性观察 及骨组织形态计量学观察。结果：红曲治疗后，明显加速了大鼠骨折愈合，骨组织形态计量学诸指 标优于对照组，两组间差异具有统计学意义。红曲能促进骨折愈合后期骨痂的改建，促进板层骨的 提早出现和髓腔提前再通。红曲组矿化骨痂面积、提高成骨细胞指数及促进基质的钙化明显大于对 照组，P<0.05。结论：中药红曲可以促进骨痂生长、提高成骨细胞指数、促进基质的钙化、加速骨 痂改建从而促进骨折愈合。

摘要： 目的:观察中药强骨丹对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织形态计量学影响,探讨其防治绝经后骨质疏松症的作用.方法:选取Witar雌性大鼠50只,随机分为假手术组、模型组、强骨丹高、低剂量组及西药组5组,每组10只.摘除卵巢扣第4天分别给予生理盐水、强骨丹高、低剂量和二膦酸盐,各组均在服药14周后处死动物,进行股骨骨密度测定和骨组织形态计量学观察.结果:模型组骨密度降低(P＜0.01),骨小梁体积降低(P＜0.01),骨吸收表面上升(P＜0.01),成骨表面、类骨质表面、类骨质宽、四环素单双标记表面、矿化沉积率均明显上升(P＜0.01),骨重建时间缩短(P＜0.05).强骨丹高剂量组骨密度较模型组增加(P＜0.05),骨吸收表面降低(P＜0.01),成骨表面亦降低(P＜0.05);强骨丹高、低剂量组骨小梁体积增加(P＜0.01),四环素单双标记表面显著减少(P＜0.05或P＜0.01),矿化沉积率降低(P＜0.01),矿化时间和骨重建时间均延长(P＜0.01).结论:强骨丹能够防止去卵巢大鼠股骨下端骨组织的丢失,其作用是通过抑制骨吸收,降低过高骨转换率而实现的,对绝经后骨质疏松症有防治作用.

摘要： 目的:观察大黄素对泼尼松致大鼠骨丢失的预防作用.rn 方法:3月龄雄性SD大鼠随机分成空白对照组、泼尼松组、泼尼松加碳酸钙维D组、泼尼松加大黄素低、高剂量组.空白对照组给予溶剂对照溶液,其它5组用泼尼松3mg·kg-1·d-1造模,再分别给予溶剂对照溶液、碳酸钙375 mg·kg-1·d-1加维生素D3U·kg-1·d-1、大黄素90mg·kg-1·d-1、大黄素270mg·kg-1·d-1.大鼠每次按5ml·kg-1灌胃给药,连续给药90天.测定骨重、骨形态指标,用骨组织形态计量学方法测定大鼠胫骨上段松质骨静态参数.rn 结果:给予泼尼松和药物90天后大鼠体重下降，股骨干重、股骨长度降低，伴有骨量的降低，表现为骨静态参数中的骨小梁面积(Tb.Ar)、骨小梁面积百分数(%Tb.Ar)、骨小梁宽度(Tb.Wi)下降(P<0.05)。碳酸钙和VitD3联合应用组(复方钙组)对此有对抗作用，与模型组相比，骨静态参数均上升(P<0.05)。大黄素低剂量组对此也有对抗作用，但作用比不上复方钙组。大黄素高剂量组对泼尼松致大鼠骨丢失无预防作用，骨静态参数与模型组相当。rn 结论:大黄素90mg·kg-1·d-1，用药90天对泼尼松引起的大鼠骨丢失有预防作用。

摘要： 随着骨组织形态计量学(骨计量学)在骨质疏松研究中的广泛应用,现在人们认为,骨组织的显微结构改变要较之骨矿物含量在骨的力学强度上具有更重要的意义.这种骨组织形态学研究方法使人们对组织结构的认识由二维空间,扩展到三维空间.本文阐述了骨质疏松症的病理组织形态学表现与骨组织结构的体视学变化,及常用的定性、定量计量方法,如:骨体积密度(体密度)、骨小梁表面积(面密度)、平均类骨质体积、平均类骨质表面、平均类骨质宽、及成骨细胞活跃表面、破骨细胞活跃表面和平均骨壁厚等指标进的临床意义.在组织水平上,骨质疏松的骨丢失不仅取决重建单位的负平衡影响,也受骨转换率的影响.骨转移率增加或减少,同样能造成骨丢失.可见每一个骨重建单位中的各种组织改变情况,骨计量学的某些参数可以精确地反映出;并可能就此而提出某一时期的用药治疗方针、与病人所处的状态作出正确的估价,能更好的指导临床治疗.

摘要： 随着骨组织形态计量学(骨计量学)在骨质疏松研究中的广泛应用,现在人们认为,骨组织的显微结构改变要较之骨矿物含量在骨的力学强度上具有更重要的意义.这种骨组织形态学研究方法使人们对组织结构的认识由二维空间,扩展到三维空间.本文阐述了骨质疏松症的病理组织形态学表现与骨组织结构的体视学变化,及常用的定性、定量计量方法,如:骨体积密度(体密度)、骨小梁表面积(面密度)、平均类骨质体积、平均类骨质表面、平均类骨质宽、及成骨细胞活跃表面、破骨细胞活跃表面和平均骨壁厚等指标进的临床意义.在组织水平上,骨质疏松的骨丢失不仅取决重建单位的负平衡影响,也受骨转换率的影响.骨转移率增加或减少,同样能造成骨丢失.可见每一个骨重建单位中的各种组织改变情况,骨计量学的某些参数可以精确地反映出;并可能就此而提出某一时期的用药治疗方针、与病人所处的状态作出正确的估价,能更好的指导临床治疗.

摘要： 本研究以去卵巢大鼠骨量丢失为研究对象,用骨组织形态计量学的研究方法,探讨了人参对去卵巢骨丢失的骨药理作用及其作用机制,为人参在临床上用于预防骨质疏松提供了实验依据.

摘要： 近来Mundy等人在体外(与实验动物)筛选了3万余种天然与人工化合物,首次发现statins(他汀)类药物是唯一可激活成骨细胞促进骨合成代谢的药物.为了解该药物对骨质疏松的治疗作用,我们进行了一组去卵巢大鼠模型骨质疏松的实验,以观察辛伐他汀(simvastatin,舒降之)类药物在动物整体水平的疗效并与二膦酸盐(羟乙膦酸钠,邦特林)药物疗效对比,探讨其作用机理的差别,及进一步探讨他汀药物治疗骨质疏松的疗效机制.

摘要： 目的:观察中药复方对尾部悬吊模拟失重大鼠骨密度、骨生物力学强度及组织形态计量学的影响。方法:50只Wistar大鼠按随机区组实验设计法分成正常对照组、模型组、悬吊中药低剂量组、悬吊中药中剂量组、悬吊中药高剂量组,共5组,每组10只,实验周期21d。实验结束后,取右侧股骨和第4腰椎,用双能X线骨密度仪测量股骨、腰椎骨密度(bone mineraL density, BMD);三点弯曲实验法及腰椎压缩实验法分别测定股骨和腰椎生物力学指标;取第3腰椎,制作不脱钙切片测量骨形态计量学指标。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠股骨、腰椎BMD明显降低(P<0.05),股骨最大载荷、弹性载荷、最大挠度、弹性挠度明显降低(P<0.05);腰椎最大载荷、弹性载荷明显降低(P<0.05);腰椎骨小梁体积百分比(TBV﹪)、骨小梁形成表面百分比(TFS﹪)、活性生成表面百分比(AFS﹪)、骨小梁矿化率(MAR)明显降低(P<0.05);与模型组相比中药中剂量组可明显增加模拟失重大鼠股骨BMD和腰椎最大载荷、弹性载荷和腰椎骨小梁体积百分比(TBV﹪)、骨小梁形成表面百分比(TFS﹪)、活性生成表面百分比(AFS﹪)、骨小梁矿化率(MAR)(P<0.05)。结论:中药复方可以有效改善失重性骨丢失,能促进骨的形成和矿化过程,增加BMD以及增强骨力学强度,从而达到防治骨丢失的作用。

摘要： 目的:观察中药复方对尾部悬吊模拟失重大鼠骨密度、骨生物力学强度及组织形态计量学的影响。方法:50只Wistar大鼠按随机区组实验设计法分成正常对照组、模型组、悬吊中药低剂量组、悬吊中药中剂量组、悬吊中药高剂量组,共5组,每组10只,实验周期21d。实验结束后,取右侧股骨和第4腰椎,用双能X线骨密度仪测量股骨、腰椎骨密度(bone mineraL density, BMD);三点弯曲实验法及腰椎压缩实验法分别测定股骨和腰椎生物力学指标;取第3腰椎,制作不脱钙切片测量骨形态计量学指标。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠股骨、腰椎BMD明显降低(P<0.05),股骨最大载荷、弹性载荷、最大挠度、弹性挠度明显降低(P<0.05);腰椎最大载荷、弹性载荷明显降低(P<0.05);腰椎骨小梁体积百分比(TBV﹪)、骨小梁形成表面百分比(TFS﹪)、活性生成表面百分比(AFS﹪)、骨小梁矿化率(MAR)明显降低(P<0.05);与模型组相比中药中剂量组可明显增加模拟失重大鼠股骨BMD和腰椎最大载荷、弹性载荷和腰椎骨小梁体积百分比(TBV﹪)、骨小梁形成表面百分比(TFS﹪)、活性生成表面百分比(AFS﹪)、骨小梁矿化率(MAR)(P<0.05)。结论:中药复方可以有效改善失重性骨丢失,能促进骨的形成和矿化过程,增加BMD以及增强骨力学强度,从而达到防治骨丢失的作用。

摘要： 本发明实施例公开了一种用于骨组织工程的光固化复合材料及基于其的骨组织工程支架，所述复合材料由聚丙交酯‑丙二醇二甲基丙烯酸酯(poly(lactide‑co‑propylene glycol‑co‑lactide)dimethacrylate)和羟基磷灰石光聚合得到；本发明聚丙交酯‑丙二醇二甲基丙烯酸酯具有良好的生物相容性和降解性，并能够在紫外光照射下迅速光交联，并通过将丙交酯‑丙二醇二甲基丙烯酸酯和羟基磷灰石光聚合得到；本发明聚丙交酯‑丙二醇二甲基丙烯酸酯和羟基磷灰石共同进行光聚合，使得制备得到的复合材料具有优异的力学性能和生物活性。

摘要： 本发明提供了高分子材料包埋断层标本骨小梁形态计量学参数的方法，涉及生物医疗工程技术领域，旨在解决现有的骨小梁形态测量中，无法快速反映出生物体内真实状况，反复取材，增加劳动量的问题，采用的技术方案是，在巨微层面，大范围智能化识别多位置的骨内骨小梁形态计量学精确参数，对了解原位骨内骨小梁梯度变化的生物力学信息，以及进一步研发出具有更好生物相容性的生物材料有着重要意义；在编程类软件中实现了对骨切片感兴趣区域的划分，操作者可以根据自身情况，大范围，多部位反复提取感兴趣区域的骨小梁信息，不再需要人为切割打磨骨组织，减少了人为的误差同时简化了工作流程。

摘要： 本发明公开一种用于开发一种或多种形态计量学分类器以识别肿瘤突变负荷(TMB)的方法。该方法提供了表征TMB的非侵入性方法，TMB在肿瘤发展的早期阶段对肿瘤有反应并且与肿瘤的大小无关。该方法允许针对患者可能患有的癌症的特定表征的癌症治疗，从而实现更有效的癌症管理，且副作用少得多。

摘要： 本发明提供一种基于图像处理技术的骨组织几何形态学参数自动测量装置及方法，通过医用X光机拍摄骨组织X线片，通过计算机对骨骼X线成像进行预处理、骨组织分割、骨组织参数测量，最终形成骨组织参数测量结果报告进行传输和打印。用户只需要在处理前选择骨组织名称和需要测量的参数即可，分割和测量过程完全自动，不需要医生进行初始化轮廓选择或标注。装置包括X线片数据输入接口单元、图像处理单元、测量参数存储与输出单元、网络接口单元和打印机接口。本发明针对X线片骨组织的快速自动分割、测量问题，利用目前先进的GPU等硬件设备和图像分析方法进行X线片骨组织自动分割、测量，提高医生读片的自动化、智能化水平。

摘要： 本发明公开了一种基于化学计量学‑感官组学的赋香卷烟纸分类识别方法，其包括：对赋香香精样品的致香成分进行定性嗅辨分析；对赋香烟纸、成品卷烟及燃烧后的赋香卷烟纸和清水样的致香成分进行GC‑IMS指纹图谱分析；对各类赋香卷烟纸的致香成分进行化学计量学建模分析，建立对清水样、赋香卷烟纸、成品及燃烧后卷烟纸分类的第一模式识别模型、对不同规格赋香卷烟纸分类的第二模式识别模型、对不同卷烟厂成品卷烟的赋香卷烟纸分类的第三模式识别模型和用于对不同卷烟厂燃烧后的赋香卷烟纸分类的第四模式识别模型。本发明提供的基于化学计量学‑感官组学的赋香卷烟纸分类识别方法，有利于监控赋香卷烟纸致香成分衰减变化规律及溯源分析。

摘要： 本发明公开了一种骨组织结构形态异常的快速检测方法及电子装置，在检测骨组织结构形态过程中所涉及的特征提取方法及所使用的测量特征，具有旋转不变性及平移不变性，采集检测图像时不需要进行严格的刚性配准等操作即可快速进行分析。同时，本发明技术方案结合了骨密度校准的标准化步骤及图像降采样标准化步骤，在对图像标准化的同时，间接提升了信噪比，从多个层面提升了测量鲁棒性。再者，本发明技术方案所测量的结构形态特征与力学应力集中系数具有相关性，可间接反映结构特征带来的力学影响情况。通过本发明技术方案，有效解决了现有的对骨组织结构的评估手段依靠于病理科医师及放射科医师的视觉观察及主观性判断的缺陷，确保了评估结果的准确性。

摘要： 本发明提供一种引导骨组织再生(GBR)膜、制法及金属‑酚螯合物(MPNs)在制备GBR膜中的应用，本发明通过静电纺丝的方式，将MPNs粒子负载到以聚己内酯为基质的静电纺丝膜上，得到引导骨组织再生(GBR)膜。当GBR膜覆盖于骨缺损区域表面时，GBR膜降解释放锶离子和植物多酚，作用于骨缺损区域的锶离子和植物多酚能够有效减轻局部炎症反应，调节免疫细胞及成骨细胞生理行为，释放促进成骨的细胞因子，达到促进骨组织再生的效果。此外，本发明通过共混静电纺丝技术将MPNs粒子载入以聚己内酯为基质的纳米纤维中，显著增强了引导骨组织再生膜的力学强度，解决了目前临床所用胶原膜力学性能差、降解时间过快而造成的引导骨再生膜塌陷、缺损区域早期暴露的问题。

摘要： 本发明涉及再生医学技术领域，公开了一种骨组织修复材料及骨组织工程支架的制备方法。所述骨组织修复材料，按照重量份数计，包括以下组分：油溶性高分子材料10～40份，生物陶瓷粉体10～50份，油性溶剂50～100份，水溶性骨组织修复药物0.1～1份，水2～30份，种子细胞大于0份且不大于10份，以及培养基50～100份。本发明的骨组织修复材料通过油溶性高分子材料和生物陶瓷粉体的相互配合，形成骨组织工程支架的基材，以便为打印的骨组织工程支架提供足够的结构/力学性能，利用3D打印设备即可制备个性化的骨组织工程支架；通过水溶性骨组织修复药物的作用促进成骨细胞成骨分化，使得骨组织在骨组织工程支架的基础上使骨细胞分化形成完善的骨组织结构。

摘要： 本发明提供一种以人脐带沃顿胶制备软骨组织工程支架的方法及软骨组织工程支架。所述以人脐带沃顿胶制备软骨组织工程支架的方法，包括以下步骤：(1)脐带标本采集与预处理；(2)沃顿胶组织块的制备；(3)沃顿胶组织块的冻融；(4)沃顿胶组织块的化学脱细胞；(5)沃顿胶组织块的冷冻干燥。本发明制备的支架可以最大限度的保留沃顿胶的细胞外基质成分，特别是促软骨分化的相关蛋白质，以及原始结构特点，同时有效清除细胞成分。沃顿胶脱细胞支架具有疏松多孔，生物相容性好，符合生物降解规律，并与软骨细胞外基质结构，成分高度相似的结构特点，为软骨组织工程支架的构建提供了新的材料体系。

摘要： 本实用新型提供一种基于图像处理技术的骨组织几何形态学参数自动测量装置，包括医用X光机接口、电源、计算机、测量工作站、输出接口，测量工作站包含显示器，输出接口包括网络接口和打印机接口。本实用新型针对X线片骨组织的快速自动分割、测量问题，利用目前先进的GPU等硬件设备和图像分析方法进行X线片骨组织自动分割、测量，提高医生读片的自动化、智能化水平。