骨生物力学

摘要： 目的探讨长期酒精摄入对酒精性骨重构大鼠模型骨组织形态、骨生物力学、骨髓稳态及氧化应激的影响。方法雄性SD大鼠20只随机分为空白组和酒精组,每组各10只。酒精组大鼠采用20%(vol/vol)酒精腹腔注射,10 mL/kg,每日1次,共12周;正常组给予等体积生理盐水腹腔注射。收集股骨、胫骨和第五椎体行HE和micro-CT扫描评价酒精对骨小梁等骨微观结构的影响;Masson染色评价酒精对胶原纤维蛋白数量及分布的影响;生物力学测试(三点弯曲试验、压缩试验)评价酒精对骨生物力学性能的影响;qRT-PCR法检测骨髓提取及其骨稳态标志物表达情况,评价酒精对COL1A2、BMP2、RANKL和OPG mRNA表达的影响;TBA法/WST-1法检测血清MDA、SOD及SOD/MDA水平。结果与空白组相比,酒精组骨小梁及胶原纤维蛋白数量减少,骨生物力学性能降低;骨髓COL1A2、BMP2和OPG mRNA表达降低,RANKL mRNA表达增加;血清SOD及SOD/MDA水平降低,而MDA水平增加。结论酒精可导致骨小梁及胶原纤维蛋白数量减少、生物力学性能降低、骨髓成骨/破骨功能失衡,破坏了机体氧化还原平衡,导致机体处于高氧化应激状态,增加了罹患骨病风险。

摘要： 目的探讨甲状旁腺激素对绝经后骨质疏松(PMOP)大鼠骨密度(BMD)和骨生物力学的影响。方法健康SPF级雌性Wistar大鼠构建PMOP大鼠模型并给予不同药物干预处理,造模成功大鼠48只,按体重随机分为对照组、造模组、骨化三醇组和甲状旁腺素组各12只,分别检测各组体重、骨重量、BMD和骨生物力学指标,观察骨组织形态学。结果除体重外,造模组骨重量、腰椎和股骨BMD和骨矿物质含量(BMC)、股骨和腰椎骨生物力学指标(最大载荷、最大应力、抗弯刚度)较对照组显著降低(P<0.05),而骨化三醇组和甲状旁腺素组骨重量、骨组织BMD和BMC、骨生物力学指标较造模组均增高,但仅甲状旁腺素组与造模组差异有统计学意义(P<0.05)。造模组骨皮质明显变薄,骨小梁稀疏变薄,结构排列紊乱,髓腔扩大,可见空缺骨陷窝。甲状旁腺素组骨皮质结构较完整,骨小梁明显增多,致密均匀粗壮,紧密连接成网状,间隙小,骨髓腔变小。结论甲状旁腺激素能增加PMOP大鼠体重和骨重量,提高BMD和BMC,改善骨生物力学性能、骨组织形态学结构,能有效防治PMOP和起骨保护作用。

摘要： 随着我国老龄化趋势的加速,老年骨质疏松性椎体压缩性骨折发病率不断上升[1]。由于老年患者钙质严重流失,骨质疏松,骨强度明显减弱,使脊椎的骨生物力学功能显著降低,极易发生压缩性骨折,严重者会出现脊髓损伤、脊椎畸形,影响患者的生活质量。手术是常用的治疗手段,但多数患者术后骨折愈合速度较慢,胸腰椎功能恢复效果不佳,故多需在此基础上给予鲑降钙素、乐力钙等药物治疗,以有效改善手术效果,加速术后恢复[2]。中医学认为,本病与脾肾不足密切相关,补肾健脾可强筋壮骨,防治老年骨质疏松性椎体压缩性骨折。因此,本文采用益肾健脾壮骨汤联合西医治疗老年骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折,以观察中西医结合治疗的临床效果,现报道如下。

摘要： 目的通过检测湿寒应激条件下绝经大鼠骨密度、骨生物力学及尿生化指标,探讨其对骨质疏松的影响及意义。方法选用SD雌性大鼠48只,随机分为正常对照组、假手术组、OVX模型组和OVX+湿寒组,每组12只,OVX+湿寒组给予应激条件干预9周,于术后7周、9周测量大鼠骨密度、骨生物力学及尿生化指标。结果(1)骨密度(BMD):第7周,与OVX模型组比较,OVX+湿寒组降低。(2)骨生物力学:与正常对照组及假手术组比较,OVX+湿寒组骨折应力、杨氏模量明显降低。(3)尿生化指标:第7周,与正常对照组及假手术组比较,OVX模型组及OVX+湿寒组尿钙降低、尿磷升高(P0.05)。结论湿寒应激可使绝经大鼠骨密度降低,骨折应力及杨氏模量下降,可能与改变骨骼钙磷代谢及加速骨吸收有关。

摘要： 目的:探讨调控微小RNA-152(miR-152)对骨质疏松大鼠模型骨生物力学、骨重建平衡及骨组织Hedgehog信号通路的影响。方法:将32只SD大鼠分为四组,对照组8只(正常大鼠),其他大鼠建立骨质疏松模型,按miR-152表达,分为模型组(8只)、过表达组(8只)及沉默组(8只),比较四组大鼠骨生物力学、骨重建平衡及骨组织Hedgehog信号通路改变情况。结果:与对照组相比,建立骨质疏松模型后大鼠血钙、碱性磷酸酶(ALP)表达明显下降,血磷明显升高,股骨密度值、骨矿物质含量均明显降低(均P<0.05),其中沉默组股骨密度值、骨矿物质含量、ALP表达高于模型组、过表达组,血钙、血磷低于模型组、过表达组(均P<0.05)。建立骨质疏松模型后大鼠成骨特异性转录因子(CBF-α_(1))、Ⅰ型前胶原氨基酸前肽(PINP)、骨吸收标记物(CTX-Ⅰ)、蛋白音猬因子(SHH)、胶质瘤相关癌基因1蛋白(GLI-1)表达以及最大荷载、刚度、骨保护蛋白(OPG)、骨形态发生蛋白2(BPM-2)表达均明显下降,其中沉默组高于模型组、过表达组(均P<0.05)。结论:miR-152通过调控骨组织Hedgehog信号通路,起到增加骨生物力学,促使骨重建平衡的作用。

摘要： 目的 研究葛根素对绝经后骨质疏松大鼠骨代谢、骨密度及骨生物力学的影响,探讨中医药防治绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)的作用机制.方法 48只大鼠随机分为正常组、去卵巢组、骨化三醇组和葛根素组,12只/组,构建绝经后骨质疏松大鼠动物模型并给予不同药物干预8周,正常组和去卵巢组:5 mL/kg 0.9％NaCl,ih,qd;葛根素组:葛根素35 mg/kg,ih,qd;骨化三醇组:骨化三醇0.25μg,po,qd,连续给药6周.检测各组大鼠血清骨代谢指标、骨组织(BMD、BMC)和骨生物力学指标,SP法检测各组骨组织ER表达,HE观察骨组织形态学变化.结果 去卵巢组大鼠血清骨代谢指标、腰椎和股骨BMD和BMC、股骨骨生物力学指标较正常组显著降低(P<0.05),骨化三醇组和葛根素组上述指标较去卵巢组均显著增高(P<0.05),葛根素组上述指标较骨化三醇组均增高(P<0.05).去卵巢组大鼠骨组织ER蛋白表达较正常组显著降低(P<0.05),骨化三醇组和葛根素组ER蛋白表达较去卵巢组均显著增高(P<0.05),葛根素组ER蛋白表达较骨化三醇组均增高(P<0.05).去卵巢组骨皮质明显变薄,骨小梁稀疏纤细或断裂,排列紊乱,髓腔明显扩大,造血细胞明显减少.葛根素组骨皮质结构较完整,骨小梁数目增多,致密均匀粗壮,连接成网状,髓腔变小,造血细胞增多.结论 葛根素通过提高绝经后骨质疏松大鼠雌激素水平,调节骨代谢,提高骨量和骨密度,改善骨生物力学性能和骨形态学结构,起到抗PMOP的疗效和骨保护作用.

摘要： 目的 观察芦荟素对去卵巢大鼠骨量的影响,并探讨可能的机制.方法 将30只雌性Sprague Dawley大鼠随机分为3组:假手术组(Sham)、去卵巢组(OVX)及去卵巢大鼠+芦荟素治疗组(LHS,去卵巢大鼠每天接受50 mg/kg芦荟素治疗,持续12周).12周后取双侧股骨进行微型计算机断层扫描(Micro-CT)检测股骨干骺端微观结果,通过组织病理切片观察骨小梁结果变化,通过骨生物力学检测骨强度改变以及运用蛋白质印迹(WB)检测可能的机制.结果 OVX组大鼠的骨密度(bone mineral density,BMD)、骨显微结构、最大载荷和弹性模量等指标均明显低于Sham组(P<0.05).芦荟素治疗后大鼠的骨密度、骨显微结构、最大载荷和弹性模量等指标均有明显改善,比较差异有统计学意义(P<0.05).WB检测显示OVX组p-Erk1/2、Erk1/2、ALP、RUNX 2、OCN和OPN表达水平较Sham组明显下调(P<0.05).LHS组p-Erk1/2、Erk1/2、ALP、RUNX 2、OCN和OPN表达水平较OVX组明显上调.结论 芦荟素可以显著改善去卵巢大鼠股骨骨强度和骨量,这种疗效可能通过激活ERK1/2-Runx 2信号通路促进成骨来实现的.

摘要： 目的:观察培本固疏方对绝经后骨质疏松的治疗作用,探讨其作用机制.方法:36只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、培本固疏方低剂量组(Low)、培本固疏方中剂量组(Medium)、培本固疏方高剂量组(High)与阿仑膦酸钠组(Alen),每组6只.假手术组仅将卵巢旁脂肪组织切除,其余组通过去卵巢法(OVX)建立大鼠绝经后骨质疏松模型.造模4周后采用灌胃方式开始给药,假手术组与模型组均每日给予生理盐水1 mL/200 g;培本固疏方低、中、高剂量组每日分别给予低、中、高剂量的培本固疏方制剂1 mL/200 g(生药浓度分别为1.0605、2.121、4.242 g/mL);阿仑膦酸钠组给予阿仑膦酸钠溶液1 mL/200 g(浓度为0.21 mg/mL).干预8周后进行指标检测.骨密度仪检测大鼠腰椎L5的骨密度,三点弯曲试验仪检测左侧股骨屈服载荷、断裂载荷、刚度,HE切片染色观察右侧股骨微结构,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β含量,Western Blot法检测股骨JNK、与股骨p38表达量.结果:和假手术组相比,模型组大鼠L5腰椎骨密度显著减少(P<0.01),左侧股骨的屈服载荷、断裂载荷、刚度均下降(P<0.01),骨微结构破坏,血清TNF-α、IL-1β,骨组织JNK、p38蛋白含量均升高(P<0.01);与模型组比较,中、高剂量及阿仑膦酸钠组骨密度、屈服载荷均显著上升(P<0.01);高剂量组、阿仑膦酸钠组断裂载荷显著上升(P<0.01,P<0.001);中剂量组、阿仑膦酸钠组刚度显著上升(P<0.05).各干预组骨微结构逐渐好转,血清TNF-α、IL-1β含量均降低(P<0.01),骨组织JNK、p38蛋白含量均降低(P<0.05).结论:培本固疏方可提高大鼠骨密度,提升骨组织载荷能力、骨刚度,改善骨质疏松病理状态,其机制为通过抑制炎性因子TNF-α、IL-1β分泌,下调JNK/p38信号通路而起到治疗骨质疏松的作用.

摘要： 射线照射是现代医疗中常用的方法之一,尤其在恶性肿瘤的治疗中应用广泛.但在放疗过程中,射线可对骨相关细胞、骨微观结构产生直接影响,或对骨髓、脉管系统等产生间接影响,从而造成骨损伤.尽管目前的研究成果对放射性骨损伤的认识并不透彻,但因其具有普遍性,故近年来逐渐受到医疗工作者的重视.笔者对射线引起的骨骼系统损伤及其预防和治疗进行综述.

摘要： 目的 分析调控微小RNA-152(miR-152)对骨质疏松大鼠模型骨生物力学、骨重建平衡及骨组织Hedgehog信号通路的影响.方法 40例SPF级SD大鼠,10只作为正常组,其余大鼠行维甲酸灌胃建立骨质疏松大鼠模型,分为模型组、过表达组、沉默组各10只.做miR-152慢病毒载体构建,行miR-152转染.观察大鼠病理组织学、股骨骨密度值、骨矿物质含量、骨生物力学、骨重建平衡指标水平、骨组织Hedgehog信号通路蛋白及骨重建平衡相关蛋白BMP-2、RUNX2、OPG、RANKL表达情况.结果 与正常组比较,模型组、过表达组、沉默组股骨骨密度值、骨矿物质含量、股骨最大荷载、刚度、CBF-α1、PINP、CTX-Ⅰ、OC表达、BMP-2、RUNX2、OPG、SHH、GLI1蛋白表达量均显著降低(P<0.05).与模型组比较,过表达组股骨骨密度值、骨矿物质含量、股骨最大荷载、刚度、CBF-α1、PINP、CTX-Ⅰ、OC表达、BMP-2、RUNX2、OPG、SHH、GLI1蛋白表达量均显著降低,沉默组股骨骨密度值、骨矿物质含量、股骨最大荷载、刚度、CBF-α1、PINP、CTX-Ⅰ、OC表达、BMP-2、RUNX2、OPG、SHH、GLI1蛋白表达量均显著升高(P<0.05).与过表达组比较,沉默组股骨骨密度值、骨矿物质含量、股骨最大荷载、刚度、CBF-α1、PINP、CTX-Ⅰ、OC表达、BMP-2、RUNX2、OPG、SHH、GLI1蛋白表达量均显著升高(P<0.05).与正常组比较,模型组、过表达组、沉默组RANKL蛋白表达量显著升高(P<0.05).与模型组比较,过表达组RANKL蛋白表达量显著升高,沉默组RANKL蛋白表达量显著降低(P<0.05).与过表达组比较,沉默组RANKL蛋白表达量显著降低(P<0.05).结论 骨质疏松经沉默miR-152处理后骨代谢明显改善,其可能经作用于Hedgehog信号通路发挥其增强骨生物力学,促进骨重建平衡的作用.

摘要： 目的:研究补肾中药龟板对激素性骨质疏松大鼠骨量、骨微细结构、骨生物力学和骨代谢指标的改善作用,并对其分子机制进行探讨.rn 方法:40只4月龄SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、阿伦磷酸钠组和龟板组.模型组、阿伦磷酸钠组及龟板组皮下注射地塞米松造模,成功后分别用0.9％氯化钠溶液、阿伦磷酸钠和龟板进行灌胃.12周后取大鼠腰椎(L1-6)和血清进行检测:双能X线检测腰椎骨量、micro-CT检测腰椎骨微细结构、压缩实验检测腰椎生物力学,HE染色观察腰椎形态学改变,ELISA检测大鼠PINP和β-CTX水平表达,qPCR检测腰椎Runx2、SP-7、CTSK和AP-1的mRNA表达.rn 结果:空白组、龟板组及阿伦磷酸钠组骨密度、骨矿物质含量、骨表面积、骨小梁数量、骨小梁厚度、压缩强度明显高于模型组(P＜0.05,P＜0.01),骨小梁间距、PINP和β-CTX水平、CTSK mRNA表达水平明显低于模型组(P＜0.05,P＜0.01).rn 结论:补肾中药龟板可能通过降低骨转换有效改善激素性骨质疏松;CTSK可能是龟板改善激素性骨质疏松大鼠骨量、骨微细结构、骨生物力学和骨代谢的作用靶点之一.

摘要： 目的:研究低幅高频振动促进Wnt1ob mRNA表达量对去卵巢大鼠骨量和骨生物力学的影响,探讨低幅高频振动调控Wnt/β-catenin通路治疗骨质疏松的分子机制.方法：共30只Sparague-Dawley(SD)雌性大鼠随机分为3组:单纯去卵巢组(ovx),去卵巢加振动处理组(VIB),假手术组(Sham).前2组行双侧去卵巢手术,Sham组只暴露双侧卵巢但不予切除.4周后,对VIB组进行低幅高频机械振动(0.3g,90Hz),持续8周.处死所有大鼠,取大鼠双侧股骨、胫骨.(1)测量股骨骨密度;(2)一侧股骨行干骺端弯曲试验,计算最大载荷、屈服载荷和刚度;(3)另一侧股骨行骨组织计量学检测,测量其静态指标和动态指标;(4)双侧胫骨骨组织行逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测,计算骨组织中Wnt1ob的蛋白表达量.结果:经过90Hz低幅高频振动振动干预8周后,VIB组和Sham组大鼠骨密度、骨体积分数(BV/TV)和骨小梁数量(Tb.N)显著高于OVX组.骨生物力学结果显示,VIB组和Sham组大鼠股骨干骺端最大载荷、屈服载荷和刚度显著高于OVX组.VIB组骨组织Wnt1ob表达量显著高于OVX组和Sham组.结论：低幅高频振动可能通过促进Wntlob的mRNA表达量,激活Wnt/β-catenin通路提高去卵巢骨质疏松模型大鼠骨密度,改善骨生物力学和骨组织形态学特性.

摘要： 目的:研究低幅高频振动促进Wnt10b mRNA表达量对去卵巢大鼠骨量和骨生物力学的影响,探讨低幅高频振动调控Wnt/β-catenin通路治疗骨质疏松的分子机制. 方法:共30只Sparague-Dawley(SD)雌性大鼠随机分为3组:单纯去卵巢组(OVX),去卵巢加振动处理组(VIB),假手术组(Sham).前2组行双侧去卵巢手术,Sham组只暴露双侧卵巢但不予切除.4周后,对VIB组进行低幅高频机械振动(0.3g,90Hz),持续8周.处死所有大鼠,取大鼠双侧股骨、胫骨.(1)测量股骨骨密度;(2)一侧股骨行干骺端弯曲试验,计算最大载荷、屈服载荷和刚度;(3)另一侧股骨行骨组织计量学检测,测量其静态指标和动态指标;(4)双侧胫骨骨组织行逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测,计算骨组织中Wnt10b的蛋白表达量. 结果:经过90Hz低幅高频振动振动干预8周后,VIB组和Sham组大鼠骨密度、骨体积分数(BV/TV)和骨小梁数量(Tb.N)显著高于OVX组.骨生物力学结果显示,VIB组和Sham组大鼠股骨干骺端最大载荷、屈服载荷和刚度显著高于OVX组.VIB组骨组织Wnt10b表达量显著高于OVX组和Sham组. 结论:低幅高频振动可能通过促进Wnt10b的mRNA表达量,激活Wnt/β-catenin通路提高去卵巢骨质疏松模型大鼠骨密度,改善骨生物力学和骨组织形态学特性.

摘要： 目的：探讨超早期高压氧治疗对脊髓完全横断损伤大鼠股骨骨钙、骨生物力学及骨胶原的影响.方法：①55只SD大鼠随机分为假手术组(15只)、模型组(20只)及高压氧组(20只),假手术组仅行椎板切除术,其余2组均行T10椎板水平脊髓完全横向切断术.②高压氧组于术后第3小时开始高压氧治疗,10天1疗程,共3疗程,其中第1疗程每天两次,第2、3疗程均每天1次,每疗程休息6天.③疗后各组取右股骨测定股骨生物力学性能参数,随后将右股骨烘干,测定骨钙、骨羟脯氨酸含量；每组各取左股骨2只,其中一只HE染色观察骨小梁,另一只Masson染色观察骨胶原形态.结果：术后7周,模型组与假手术组比较,前者股骨结构力学和材料力学参数均显著下降,骨钙及羟脯氨酸含量亦明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.01),且前者骨小梁及骨胶原数目均明显减少、稀疏、断裂、排列不整；高压氧组与模型组比较,前者股骨结构力学和材料力学参数均显著增高,骨钙及羟脯氨酸含量亦明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05),前者骨小梁及骨胶原数目明显增多,连续性较好,排列较整齐.结论：超早期高压氧治疗可明显改善脊髓全横断损伤大鼠股骨骨钙含量,改善骨胶原含量及质量,改善生物力学性能.

摘要： 目的：研究补肾中药龟板对激素性骨质疏松大鼠骨量、骨微细结构、骨生物力学和骨代谢指标的改善作用,并对其分子机制进行探讨. 方法：40只4月龄SD大鼠随机分为4组：空白组、模型组、阿伦磷酸钠组和龟板组.模型组、阿伦磷酸钠组及龟板组注射地塞米松造模,成功后分别用生理盐水、阿伦磷酸钠和龟板进行灌胃.3月后取大鼠腰椎(L1-6)和血清进行检测：双能X线检测腰椎骨量、micro-CT检测腰椎骨微细结构、压缩实验检测腰椎生物力学,HE检测腰椎形态学改变,ELISA检测大鼠PINP和β-CTX水平表达,PCR检测腰椎Runx2、SP-7、CTSK和AP-1的mRNA表达. 结果：空白组、龟板组及阿伦磷酸钠组骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC)、骨表面积(AREA)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、压缩强度明显高于模型组(P＜0.05),骨小梁间距(Tb.Sp)、PINP和β-CTX水平、CTSK mRNA表达水平明显低于模型组(P＜0.05). 结论：补肾中药龟板可能通过降低骨转换有效改善激素性骨质疏松;CTSK可能是龟板改善激素性骨质疏松大鼠骨量、微细结构、生物力学和骨代谢的作用靶点之一.

摘要： 目的 观察雷尼酸锶(SR)对尾吊大鼠血情骨代谢指标、骨密度、骨生物力学的影响.方法：选用3月龄雄性健康SD大鼠30只,随机分为5组:全程对照组(A组)、尾吊时服用SR组(B组)、尾吊后服用SR组(C组)、全程服用 SR组(D组)、尾吊后对照组(E组),共8周(其中尾吊4周).分别检测血清骨代谢指标,行骨密度检查及骨生物力学实验.结果：尾吊后对照组碱性磷酸酶和骨钙素活性明显高于其余各组(P＜0.05).骨密度、最大压缩载载、量大三点弯曲载荷均比A组低,经过SR治疗后各组指标均有不同程度提高(P＜0.05),但尾吊后服用SR组和全程服用SR组效果相当且优于尾吊时服用SR组。结论：雷尼酸锶对尾吊大鼠骨质疏松有防治作用.

摘要： 目的:观察雷尼酸锶(sR)对尾吊大鼠血清骨代谢指标、骨密度、骨生物力学的影响.方法:选用3月龄雄性健康SD大鼠30只,随机分为5组:全程对照组(A组)、尾吊时服用SR组(B组)、尾吊后服用sR组(c组)、全程服用sR组(D组)、尾吊后对照组(E组),共8周(其中尾吊4周).分别检测血清骨代谢指标,行骨密度检查及骨生物力学实验.结果:尾吊后对照组碱性磷酸酶和骨钙素活性明显高于其余各组(P＜0.05).骨密度、最大压缩载荷、最大三点弯曲载衙均比A组低,经过sR治疗后各组指标均有不同程度提高(P＜0.05),但尾吊后服用sR组和全程服用sR组效果相当且优于尾吊时服用sP组。结论：雷尼酸锶对尾吊大鼠骨质疏松有防治作用。

摘要： 目的：通过生物力学及有限元分析法,了解大块后踝骨折不同复位程度对胫距关节接触情况的影响.方法：随机选取6具成人新鲜小腿-足标本.用DDL试验机按照中立位、背屈10°和跖屈15°的不同加载力度,并通过Tek-Scan关节压敏片相关法分析①正常状态、②后踝骨折、③1mm台阶、④2mm台阶、⑤1mm间隙、⑥2mm间隙时,胫距关节的接触面积、接触压强和峰值压强.构建踝关节三维有限元模型,并模拟相关生物力学工况.结果：正常胫距关节中立位500N时接触面积为4.94±0.67 cm2,胫距关节的接触力度为加载力度的83.4％±2.7％.后踝骨折固定1mm间隙时,预设加载均无差异;1mm台阶时,仅跖屈15°加载存在显著差异(p=0.01);2ram台阶和2ram间隙时,存在多种预设加载下显著差异(p＜0.05).有限元分析的趋势结果与相关生物力学研究一致.结论：根据本研究的结果,对于大块后踝骨折应尽量解剖复位.如存在复位困难,也应该将骨折块移位控制在1mm台阶和2mm间隙以内,如此可基本恢复踝关节的接触协调性.

摘要： 目的：通过生物力学及有限元分析法,了解大块后踝骨折不同复位程度对胫距关节接触情况的影响.方法：随机选取6具成人新鲜小腿-足标本.用DDL试验机按照中立位、背屈10°和跖屈15°的不同加载力度,并通过Tek-Scan关节压敏片相关法分析①正常状态、②后踝骨折、③1mm台阶、④2mm台阶、⑤1mm间隙、⑥2mm间隙时,胫距关节的接触面积、接触压强和峰值压强.构建踝关节三维有限元模型,并模拟相关生物力学工况.结果：正常胫距关节中立位500N时接触面积为4.94±0.67 cm2,胫距关节的接触力度为加载力度的83.4％±2.7％.后踝骨折固定1mm间隙时,预设加载均无差异;1mm台阶时,仅跖屈15°加载存在显著差异(p=0.01);2ram台阶和2ram间隙时,存在多种预设加载下显著差异(p＜0.05).有限元分析的趋势结果与相关生物力学研究一致.结论：根据本研究的结果,对于大块后踝骨折应尽量解剖复位.如存在复位困难,也应该将骨折块移位控制在1mm台阶和2mm间隙以内,如此可基本恢复踝关节的接触协调性.

摘要： 目的：通过生物力学及有限元分析法,了解大块后踝骨折不同复位程度对胫距关节接触情况的影响.方法：随机选取6具成人新鲜小腿-足标本.用DDL试验机按照中立位、背屈10°和跖屈15°的不同加载力度,并通过Tek-Scan关节压敏片相关法分析①正常状态、②后踝骨折、③1mm台阶、④2mm台阶、⑤1mm间隙、⑥2mm间隙时,胫距关节的接触面积、接触压强和峰值压强.构建踝关节三维有限元模型,并模拟相关生物力学工况.结果：正常胫距关节中立位500N时接触面积为4.94±0.67 cm2,胫距关节的接触力度为加载力度的83.4％±2.7％.后踝骨折固定1mm间隙时,预设加载均无差异;1mm台阶时,仅跖屈15°加载存在显著差异(p=0.01);2ram台阶和2ram间隙时,存在多种预设加载下显著差异(p＜0.05).有限元分析的趋势结果与相关生物力学研究一致.结论：根据本研究的结果,对于大块后踝骨折应尽量解剖复位.如存在复位困难,也应该将骨折块移位控制在1mm台阶和2mm间隙以内,如此可基本恢复踝关节的接触协调性.

摘要： 本发明涉及一种生物力学调控骨改建文本挖掘交互网站构建方法，所述方法包括：S1，根据相关词条筛选文献中基因信息文本词，获取基因分子互作关系对，构建文献数据库；S2，基于文献数据库中的基因分子互作关系对，采用权重算法计算目标检索因子与经典力学敏感通路的相关性；S3，将目标检索因子与经典力学敏感通路之间的相关性进行可视化展示，并将经典力学敏感通路中的基因分子显示为互相连接的节点，通过单击节点之间的连线可以链接到文献数据库中相应的文献。本发明网站基于开放文献资源，利用自然语言处理策略，挖掘文本数据库，创建了首个骨相关生物力学文本数据库，创新性地引入可视化模式，建立一种以生物学通路为基础的全新分析策略。

摘要： 本发明公开了一种用于体内研究骨整合的生物力学加载装置，由底座、下肢固定机构和力学加载机构组成，所述底座上设置有四个固定柱；下肢固定机构包括一左一右设置的胫骨放置架和门字形挡板，胫骨放置架通过两个伸缩柱设置在所述底座上；门字形挡板固定在所述底座上；门字形挡板的左侧面上竖向开设一半圆形凹槽；半圆形凹槽的中轴线与胫骨放置架的中轴线相互垂直；力学加载机构包括电机及推板。本发明的用于体内研究骨整合的生物力学加载装置，通过构建胫骨近端钛钉假体植入模型来人为创造体内骨整合过程，随后利用生物力学加载装置对植入假体的下肢进行活体外可控力学刺激，从而达到研究生物力学对骨整合影响的目的。

摘要： 本发明涉及一种类骨多孔生物力学仿生设计脊柱融合器及制备方法和用途，属于生物医学材料领域，为多个微孔空间结构单元体组成，微孔空间结构单元体正四面体结构，微孔空间结构单元体包括基点和填充几何体；基点位于正面四面体的顶点；在基点的位置上布置填充几何体，填充几何体与相邻的填充几何体相交形成正四面体的棱，多个微孔空间结构单元体阵列，相互连接的填充几何体中间围成三维空间结构的相互连接的填充几何体中间围成三维空间结构的孔隙，该材料孔的形貌、大小、孔隙率精确可调，达到天然骨匹配的力学性能，并可以根据患者需要进行个性化外观定制，兼具良好的生物相容性、生物活性、生物力学匹适性，在骨科临床上具有广阔的应用前景。

摘要： 本实用新型公开了一种用于体内研究骨整合的生物力学加载装置，由底座、下肢固定机构和力学加载机构组成，所述底座上设置有四个固定柱；下肢固定机构包括一左一右设置的胫骨放置架和门字形挡板，胫骨放置架通过两个伸缩柱设置在所述底座上；门字形挡板固定在所述底座上；门字形挡板的左侧面上竖向开设一半圆形凹槽；半圆形凹槽的中轴线与胫骨放置架的中轴线相互垂直；力学加载机构包括电机及推板。本实用新型的用于体内研究骨整合的生物力学加载装置，通过构建胫骨近端钛钉假体植入模型来人为创造体内骨整合过程，随后利用生物力学加载装置对植入假体的下肢进行活体外可控力学刺激，从而达到研究生物力学对骨整合影响的目的。

摘要： 本实用新型公开了一种生物力学实验用截骨操作台，由底座、滑轨、切割定位器、V型夹紧固定座、前定位挡板、后定位挡板、紧固螺栓、长度尺寸定位标置，及尺寸刻线组成。实心不锈钢底座上间隔适当距离固定前定位挡板和2个V型夹紧固定座，后者可固定人工骨或尸体骨。切割定位器及后定位挡板通过两侧滑轨与底座相连接，前者设有凹槽作为截骨轨道，可置入锯条，对应刻线进行准确截骨。本实用新型结构简单、使用便捷，可控性强，提高了操作效率，降低了操作难度。同时减少操作误差，提高操作灵活性、准确性、可重复性。

摘要： 本实用新型公开了一种由装置本体、底板、塑料挡板、连接螺丝、固定螺栓及多跟钢针组成的用于生物力学机的骨样本固定装置，装置本体为不锈钢板围成的正方形箱体，箱体上部敞口，箱体底部由不锈钢底板封底，底板中心设有纵向垂直的十字形通槽，十字形通槽内穿入固定螺栓，箱体两个相邻的侧面上均设有多个横向通孔，通孔内间隙配合穿入钢针，箱体另外两个相邻内侧面上贴合面积相当的塑料挡板，并由连接螺丝固定，横向通孔内的钢针针尖平行对应塑料挡板。本实用新型的结构简单、使用方便、在生物力学机上固定不规则骨样本稳固，可容易简便的对不规则骨样本进行测试。

摘要： 一组改善甲亢性高转换型骨丢失及骨生物力学性能下降的药物组合物，本发明涉及由中药丹参的提取物，或者丹参素和果糖组成的一组改善甲状腺功能亢进性导致的高转换型骨丢失及骨生物力学性能下降的药物组合物的配方及生产工艺，该药物组合物是以丹参素0.1~0.3g与结晶果糖5g，制备为注射液为主要技术特征，本发明还公开了包括注射液，颗粒剂及饮料的配方及生产工艺，本产品经高剂量甲状腺素诱导建立的甲亢性高转换性骨丢失动物模型证明丹参素与果糖组合物能够影响大鼠骨代谢，促进骨形成，抑制骨吸收，增加骨量，提高骨密度和骨矿盐含量，改善骨生物力学的性能，对甲亢性骨质疏松的骨生物力学性能受损具有良好的预防作用。

摘要： 本发明实施例公开了基于多模态图像的骨生物力学建模方法、系统及装置，通过利用从MRI图像中提取的水图像和脂肪图像，计算得到脂肪分数图像，将脂肪分数图像与QCT图像进行图像配准后得到图像骨髓脂肪分数，利用图像骨髓脂肪分数校正QCT图像的CT值，利用校正后CT值建立骨生物力学有限元模型，进行骨生物力学计算分析。这样，以校正骨生物力学模型的材料属性为切入点，解决了现有的骨生物力学模型材料属性不准确的问题，基于多模态图像校正建立骨生物力学有限元模型，对改进骨生物力学模型以及对提高临床骨折风险预测的准确性具有重要意义。

摘要： 随着年龄的增长，中老年男性的睾酮水平逐渐降低，骨生物力学性能下降，容易骨折和出现骨质疏松；睾酮缺乏被认为是男性骨质疏松症主要原因之一，我们研究发现，牡丹籽油与睾酮的作用一样，对去睾丸小鼠导致的骨骼生物力学性能下降及骨质疏松有一定的拮抗作用，本发明提出牡丹籽油可以制备为可供临床应用的软胶囊，硬胶囊，片剂，颗粒剂，口服液和饮料，用于预防和治疗各种原因导致的骨生物力学性能下降的人群和男性骨质疏松患者。本发明还公开了牡丹籽油软胶囊，牡丹籽油维生素D钙剂软胶囊，牡丹籽油雌激素软胶囊和牡丹籽油阿司匹林软胶囊的配方及制备工艺，这些产品对预防和治疗各种人群骨生物力学功能低下及骨质疏松具有良效。

摘要： 本实用新型公开了一种股骨生物力学实验夹具以及骨生物力学实验装置，包括：仿髋臼夹具和支座夹具等，所述仿髋臼夹具设于所述支座夹具的正上方，所述仿髋臼夹具套设于股骨的上端，所述支座夹具套设于所述股骨的下端。通过对本实用新型的应用，通过对支座夹具的操作，根据不同实验情况下对股骨状态需求对股骨的下端进行旋转、摆动以及水平方向的移动，从而更好地进行力学实验；通过球窝结构的加载头套设于股骨的上端，可以实现类似髋臼窝的加载效果，从而更加精准的进行股骨的生物力学研究。