香烟烟雾

摘要： 香烟烟雾中含有多种有害物质,其诱导的炎症反应是引发COPD的重要因素。自噬是一种细胞维持自身内环境稳态的重要机制,即将受损细胞器或大分子物质吞噬并降解的过程。自噬在香烟烟雾诱导的COPD发生与发展中起到重要的作用,它涉及炎症反应、氧化应激与细胞凋亡等多种生理过程。因此本文以自噬在香烟烟雾诱导的慢性阻塞性肺疾病中的作用及作用机制进行综述。

摘要： 目的:探讨香烟烟雾(CS)诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型小鼠气道上皮屏障的损伤及其机制。方法:将72只雄性BALB/c小鼠随机分为对照(control)组和CS组,每组36只。第1~8周CS组采用CS熏吸建立COPD模型,每4周检测肺功能,于第4、8、16周末取材。观察肺功能指标潮气容量(TV)、呼气峰流速度(PEF)及肺组织平均肺泡数(MAN)和肺泡平均截距(MLI)的变化;检测肺组织中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、闭合蛋白(OCLN)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、磷酸化表皮生长因子受体(EGFR)和磷酸化P38蛋白水平。另取香烟烟雾提取物(CSE)刺激人支气管上皮细胞BEAS-2B,选取6 h和24 h时点收集细胞蛋白,检测样本中OCLN、ZO-1、磷酸化EGFR及磷酸化P38蛋白水平。结果:与control组比较,CS组小鼠TV和PEF于第8周显著降低(P<0.05或P<0.01),并持续至16周。第8~16周CS组小鼠肺组织病理变化明显,主要表现为炎症细胞浸润、肺泡腔扩张、肺泡壁断裂融合及气管壁增厚等病理变化;与control组比较,第8~16周CS组小鼠肺MAN显著降低(P<0.05或P<0.01),MLI显著增加(P<0.05或P<0.01),IL-6和TNF-α表达显著升高(P<0.05或P<0.01)。与control组比较,CS组小鼠肺组织中OCLN和ZO-1表达降低,EGFR与P38磷酸化水平升高。以外,CSE可呈浓度依赖性抑制气道上皮细胞OCLN和ZO-1表达,上调细胞中EGFR与P38磷酸化水平(P<0.05或P<0.01)。结论:CS可以损伤COPD模型小鼠气道上皮屏障,其机制可能与激活EGFR/P38信号通路有关。

摘要： 目的探讨金水六君煎对BEAS-2B细胞慢性阻塞性肺疾病(COPD)黏液高分泌的影响。方法制备金水六君煎、生理盐水、阿奇霉素大鼠含药血清,采用10%CSE和20 ng/mL LPS构建COPD气道黏液高分泌的BEAS-2B细胞模型,分为正常组、模型组、金水六君煎组、阿奇霉素组,采用CCK8法检测细胞活性,Western blotting法检测网络药理学预测的MUC5AC、EFGR、VEGF蛋白表达。结果与正常组比较,模型组细胞活性降低(P<0.05),与模型组比较,金水六君煎含药血清组细胞活性升高(P<0.05),其中15%含药血清组升高较10%、20%含药血清组活性升高更明显(P<0.05)。与正常组比较,模型组细胞黏蛋白MUC5AC蛋白表达明显增多(P<0.05),提示COPD气道黏液高分泌造模成功。与模型组比较,金水六君煎组MUC5AC蛋白表达明显降低(P<0.05),与正常组比较,模型组EGFR、VEGF蛋白表达明显增多(P<0.05)。与模型组比较,金水六君煎组、阿奇霉素组EGFR、VEGF蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论香烟烟雾及脂多糖可诱导BEAS-2B细胞COPD黏液蛋白高表达,成功建立黏液高分泌模型。金水六君煎可明显抑制MUC5AC、EGFR、VEGF蛋白表达,且金水六君煎对MUC5AC蛋白的调控与EGFR、VEGF蛋白调控呈正相关。

摘要： 目的 探讨利用单纯香烟烟雾刺激造模能否有效构建肺动脉高压疾病模型.方法 把20只清洁级SD大鼠,随机分为对照组(9只)、肺动脉高压(模型)组(11只),用香烟烟雾刺激的方法诱导肺动脉高压模型.在造模满4个月时检测各组大鼠血流动力学指标,取肺组织制作病理切片,比较两组大鼠的肺血管重构程度.结果 与对照组相比,模型组右室收缩压较对照组显著增大,表明造模成功.模型组右室肥厚程度也显著加重.与对照组相比,模型组肺血管重塑的水平也更为严重.结论 单纯香烟烟雾刺激的方法能有效建立肺动脉高压动物模型,在这一过程中肺动脉高压的发生、发展可能与肺血管重塑及右心室肥厚有关.

摘要： 目的 探讨电子烟IQOS气溶胶对小鼠肺功能的影响.方法 将24只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、香烟组和IQOS组,每组8只.对照组小鼠给予呼吸新鲜空气,IQOS组及香烟组小鼠置于自制染毒箱中,IQOS气溶胶或烟雾暴露1 h/d,5d/周,共处理24周.观察每组小鼠一般情况及体质量变化,测量其肺功能;取各组小鼠肺组织制备切片,HE染色观察病理形态变化及测量平均肺泡直径.结果 实验结束后对照组小鼠活动正常,精神好,食欲佳,体质量呈上升趋势;IQOS组及香烟组小鼠出现精神萎靡、食欲降低,体质量较同时间点正常组均降低(P值均＜0.05),IQOS组与香烟组小鼠体质量差异无统计学意义(t=0.537,P＞0.05).IQOS组和香烟组小鼠第50毫秒用力呼吸容积(FEV0.05)/用力肺活量(FVC)、组织阻尼、组织弹性均低于对照组,差异均有统计学意义(P值均＜0.05);IQOS组及香烟组小鼠FVC和气道阻力均比对照组显著增加,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).IQOS组小鼠的FEV0.05/FVC、组织阻尼、组织弹性、FVC及气道阻力与香烟组小鼠比较差异均无统计学意义(P值均＞0.05).肺组织病理形态学显示,对照组小鼠肺泡结构完整;IQOS组及香烟组小鼠肺泡腔扩大,部分肺泡间隔断裂,肺泡腔融合,肺气肿形成;IQOS组及香烟组肺泡平均线性截距均大于对照组,差异均有统计学意义(P值均＜0.05),IQOS组与香烟组肺泡平均线性截距差异无统计学意义(t =1.217,P＞0.05).结论 长期电子烟IQOS气溶胶暴露会影响小鼠肺功能,它可能不是传统香烟的很好替代品.

摘要： 目的:观察熏烟联合脂多糖(LPS)对气道炎症及肺组织、上皮衰老的影响.方法:将C57雄性小鼠随机分为假熏烟联合假手术组,熏烟联合假手术组,假熏烟联合LPS组,熏烟联合LPS组,每天熏烟2次,3支/次,第28、42天小鼠气管内滴注LPS,实验7周后取材.结果:与假熏烟小鼠比较,熏烟小鼠体重下降明显(P＜0.05);与假熏烟联合假手术组小鼠对比,熏烟联合LPS组小鼠支气管灌洗液细胞总数和巨噬细胞计数明显增加(P＜0.05),气道灌洗液细胞过氧化物产出率明显增加(P＜0.05),肺组织中MMP12 mRNA和P21蛋白表达明显增加(P＜0.05).与假熏烟联合LPS组小鼠比较,熏烟联合LPS组小鼠肺组织IL-6 mRNA表达降低(P＜0.05),MMP12 mRNA表达升高(P＜0.05).香烟提取物(CSE)联合LPS处理的A549细胞β-gal阳性染色细胞数量高于空白组,CSE组和LPS组(P＜0.05).结论:香烟烟雾联合LPS气道滴注增加正常小鼠气道炎症和氧化应激,但增加水平低于单纯LPS滴注小鼠.香烟烟雾联合LPS增加气道细胞衰老和MMP12表达,且作用强于单纯LPS滴注.

摘要： 目的:探讨大蒜活性成分二烯丙基三硫化物(diallyl trisulfide,DATS)能否干预香烟烟雾促进的SGC-7901源胃癌干细胞干性,并探究Wnt通路在其中的作用.方法:用不同浓度(0％、0.25％和0.50％)的香烟烟雾悬液和DATS单独或联合处理SGC-7901源胃癌干细胞7 d,显微镜下观察胃癌干细胞球大小及数量的变化,实时定量PCR及蛋白质印迹检测干性基因NANOG、OCT-4、SOX2、LIN28的mRNA和蛋白表达;香烟烟雾悬液、DATS和氯化锂单独或联合处理胃癌干细胞,蛋白质印迹检测干性基因及Wnt通路相关蛋白表达的变化.结果:DATS能明显抑制香烟烟雾促进的胃癌干细胞球的形成及干性基因NANOG、OCT-4、SOX2、LIN28的mRNA和蛋白表达;蛋白质印迹结果显示,DATS能抑制香烟烟雾诱导的 β-连环蛋白、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)表达异常;氯化锂能增强NANOG和OCT-4的表达,与对照组相比,DATS和氯化锂联合处理组GSK3β蛋白表达水平下调,而β-连环蛋白表达水平上调,同时NANOG和OCT-4的蛋白表达水平上调.结论:DATS能抑制香烟烟雾促进的SGC-7901源胃癌干细胞干性,Wnt通路在其中发挥重要作用.

摘要： 目的 观察14,15-环氧二十碳三烯酸(14,15-EET)对香烟烟雾提取物(CSE)刺激肺上皮细胞凋亡的影响,并观察14,15-EET对线粒体膜电位、线粒体形态变化的影响,初步探讨其可能的机制.方法 培养支气管肺上皮细胞(Beas-2B),实验分为对照组、CSE刺激组(加入5％CSE液)、CSE+14,15-EET组(1 mmol/L 14,15-EET预处理1 h后再加入5％CSE)及CSE+14,15-EET+14,15-环氧二十碳-5(Z)-烯酸(14,15-EEZE)组(1 mmol/L 14,15-EEZE预处理1 h后加入1 mmol/L 14,15-EET孵育1 h,最后加入5％CSE).采用TUNEL方法检测肺上皮细胞细胞凋亡情况,应用JC-1染色的方法观察线粒体膜电位的变化,用透射电镜观察线粒体超微结构改变,应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测细胞DRP1及PINK1 mRNA含量变化.结果 CSE刺激组较对照组[(23.80±6.54)％vs.(6.20±2.59)％]肺上皮细胞细胞凋亡指数明显增加,CSE+14,15-EET组[(13.00±3.54)％]较CSE刺激组凋亡指数明显降低,而CSE+14,15-EET+14,15-EEZE组[(22.20±7.53)％]较CSE+14,15-EET组细胞凋亡指数明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).CSE刺激组较对照组(2.28±0.54 vs.4.03±0.63)线粒体膜电位降低,CSE+14,15-EET组(3.22±0.20)较CSE刺激组粒体膜电位升高,而CSE+14,15-EET+14,15-EEZE组(2.13±0.27)较CSE+14,15-EET组线粒体膜电位明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).CSE刺激组较对照组(2.09±0.25 vs.1、1.88±0.28 vs.1)DRP1及PINK1 mRNA表达水平明显增加,CSE+14,15-EET组(1.14±0.17、1.11±0.23)较CSE组DRP1及PINK1 mRNA表达水平显著降低,而CSE+14,15-EET+14,15-EEZE组(1.64±0.24、1.75±0.29)较CSE+14,15-EET组DRP1及PINK1 mRNA表达水平明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 14,15-EET可能通过线粒体途径减轻CSE诱导的肺上皮细胞凋亡.

摘要： 对“酒精或烟草浸出液对水蚤心率的影响”实验进行改进,以白玉蜗牛代替水蚤,以香烟烟雾代替烟草浸出液,模拟效果更真实,并自制烟雾收集装置降低污染。通过对实验材料和方法的改进,实验数据更精确,简化了实验步骤且可操作性强。

摘要： 目的:通过生物信息学技术分析比较慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者与健康人的基因芯片数据,初步筛选COPD的差异表达基因,并借助差异表达基因预测治疗COPD的潜在中药药物.方法:首先通过R分析GSE27597和GSE106986基因数据,得到139个差异表达基因,对差异表达基因进行基因本体(GO)富集分析,并通过String数据库、Cytoscape软件及其插件分析得到14个核心基因,然后对核心基因进行Reactome、KEGG、PANTHER等通路注释,最后通过核心基因与医学本体信息检索平台(Coremine Medical)相互映射,筛选治疗COPD的中药.结果:通过MCODE筛选出14个核心基因包括MMP8、PTX3、DEFA4、CHRM2、FPR2、CX3CR1、FPR1、ORM1、APLNR、PPBP、CHIT1、AGTR2、ARG1,与中性粒细胞脱颗粒、先天免疫系统、趋化因子信号通路等密切相关,其中FPR1和CX3CR1通过影响中性粒细胞向肺部的迁移活动成为COPD病理变化的关键.治疗COPD的潜在中药药物包括黄连、黄芪、黄芩、半夏、丹参、厚朴、姜黄、郁金、瓜蒌等.结论:部分基因会促进香烟烟雾暴露诱发COPD的发生,通过miRNA进行调节可能是中药治疗COPD的潜在作用机制.

摘要： 目的:探讨香烟烟雾及提取物对大鼠肺及A549细胞糖皮质激素受体及粘液分泌的影响. 方法:采用熏烟和香烟提取物(CSE)分别诱导大鼠动物模型和A549细胞模型.运用HE染色观察正常大鼠和熏烟大鼠肺组织病理改变,运用western blot法检测大鼠肺组织细胞核和细胞质内GR表达的改变以及HDAC2表达的改变,运用MTT法观察CSE对A549细胞存活率的影响,荧光定量PCR检测细胞内MUC5AC和HDAC2的mRNA含量,免疫荧光法观察细胞内GR的分布和表达. 结果:HE染色提示熏烟大鼠烟较正常组肺泡壁毛细血管扩张、充血,泡腔内充盈大量浆液性渗出物;熏烟大鼠肺组织细胞核和细胞质中GR表达量明显减少(P＜0.05),HDAC2表达明显减少.香烟提取物对A549细胞活性的影响呈时间-浓度依赖的趋势,且10％cSE作用24h可显著降低A549细胞存活率(P＜0.01); 10％CSE作用A549细胞8h可明显减少HDAC2和MUC5AC的mRNA表达量(P＜0.01).免疫荧光结果提示CSE可导致的A549细胞GR表达减少,且细胞核中变化更加明显. 结论:香烟烟雾可减少肺组织及肺上皮细胞内GR的表达,并增加粘蛋白MUC5AC的分泌,其机制可能与香烟烟雾减少GR对MUC5AC的转录抑制机制有关.

摘要： 目的:探讨β-肾上腺素受体阻断剂(β-blocker)对香烟烟雾诱导的气道黏液高分泌的作用及机制.rn 方法:健康雄性SD大鼠36只,分为对照组(CON,n=12)、吸烟组(Smoke,n=16)和吸烟+普萘洛尔干预组(Smoke+Pro,n=8),吸烟组用香烟烟雾暴露法复制COPD动物模型,干预组从第13周起,给予普萘洛尔25mg/kg/d灌胃;分别在8周后处死对照组及吸烟组大鼠各4只、12周后处死吸烟组大鼠4只进行肺组织病理评分以评估造模情况,其余大鼠于16周后麻醉处死,PAS染色检测气道上皮杯状细胞化生程度及黏液分泌,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中粘蛋白MUC5AC含量,免疫组织化学检测气道上皮MUC5AC含量.计量资料以均数±标准差形式表示,组间比较采用One-way ANOVA Newman-Keuls多重检验法.rn 结果:与对照组比较,吸烟组在香烟烟雾暴露8周后肺组织病理评分增加,且吸烟每延长1周,病理评分增加1.2分,吸烟16周后,肺组织总病理评分明显高于对照组(17.1±3.3 vs 3.5±1.5,P＜O.001),BALF中粘蛋白MUC5AC水平升高((109.50±25.62) ng/ml vs (38.91±9.93)ng/ml,P＜O.001),气道B 2AR表达减少(100.50±10.36vs 157.50±18.09,P＜0.05);与吸烟组比较,普萘洛尔干预组肺组织总病理评分减少(9.7±1.9 vs 17.1±3.3,P＜O.001),杯状细胞化生程度评分减少(2.6±1.7 vs l.6±0.5,P＜O.05),BALF中粘蛋白MUC5AC含量降低《59.30±15.33)ng/ml vs (109.50±25.62)ng/ml,P＜O.001),气道上皮β2AR受体表达上调(118.7±11.77 vs 100.50±10.36,P＜O.05)。rn 结论:香烟烟雾暴露16周可诱导大鼠产生气道炎症及黏液高分泌表型,普萘洛尔持续干预4周可通过改善β2AR表达下调从而抑制香烟烟雾诱导的炎症及气道粘蛋白MUC5AC分泌.

摘要： 目的：观察过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)活化后对香烟烟雾诱导肺气肿大鼠肺血管炎症的影响.rn 方法：40只SPF级雄性大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、罗格列酮组(R组)、罗格列酮+BADGE组(RB组),每组10只.采用烟熏12周的方法制作肺气肿大鼠模型.观察4组大鼠肺血管的变化,免疫组化检测过PPARγ和金属基质蛋白酶9(MMP-9)在肺血管上的表达.多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验,采用直线相关分析进行相关性检验.rn 结果：模型组和RB组肺血管中大量炎症细胞浸润,血管重塑明显,肺血管炎症细胞浸润程度模型组(212.35±21.24)/0.01mm2和RB组(200.37±32.35)/0.01mm2明显高于空白组(26.81±4.93)/0.01mm2、R组(101.23±22.44)/0.01mm2(P均＜0.01),肺血管重塑程度模型组(1.65±0.53)和RB组(1.49±0.63)明显高于空白组(0.25±0.04)、R组(0.53±0.05)(P均＜0.01),肺血管炎症细胞浸润和肺血管重塑呈正相关(r=0.903,P＜0.01);肺血管上PPARγ蛋白(平均光密度值)表达R组(0.311±0.022)明显高于模型组(0.234±0.013)、RB组(0.237±0.012)和空白组(0.279±0.003)(P均＜0.01),MMP-9表达模型组(0.418±0.014)和RB组(0.411±0.011)明显高于空白组(0.356±0.021)、R组(0.376±0.004)(P均＜0.01),PPARγ与MMP-9表达呈负相关(r=-0.643,P＜0.01).rn 结论：香烟烟雾诱导肺气肿大鼠肺血管炎症和血管重塑明显,活化PPARγ有抑制MMP-9、减轻肺血管炎症和血管重塑作用.

摘要： 目的：探索主、侧流香烟烟雾中不同尺度纳米颗粒物的分布情况，为更好的研究与吸烟相关的疾病发生机制，提供理论基础和实验依据。rn 方法：采用十三级撞击式采样器,分别收集卷烟燃烧时产生的主流烟雾和侧流烟雾,用称重法观察香烟烟雾中不同尺度纳米颗粒物分布情况。rn 结果：与其它尺度相比，主流烟雾中尺度在320,560,1000(nm)的颗粒物显着增多。侧流烟雾中尺度在180,320(nm)的颗粒物显着增多。尺度在100，180，320(nm)处侧流烟雾中纳米颗粒物含量高于主流烟雾；尺度在560，1000，1800，3200，5600，10000(nm)处主流烟雾颗粒物含量高于侧流烟雾。rn 结论：主流烟雾中纳米颗粒物主要集中在尺度为320,560,1000(nm)处,侧流烟雾中纳米颗粒物主要集中在尺度为180,320(nm)处。主流烟雾中560 nm 以上纳米颗粒物含量高，而侧流烟雾中320 nm 以下纳米颗粒物含量高。

摘要： 目的:探讨香烟烟雾对雄性大鼠性激素(睾酮、促卵泡生成激素、促黄体生成激素)的影响。rn 方法:雄性大鼠30只,按体重随机分为吸烟组、戒烟组、正常对照组.采用放免法对各组雄性大鼠进行睾酮(T)、促卵泡生成激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)的水平进行测定。数据采用SPSS 17.0软件进行统计分析。rn 结果:吸烟组T、FSH、LH水平均低于正常对照组,且有统计学意义(P＜0.05);戒烟组T、FSH、LH水平均低于正常对照组,无统计学意义(P＞0.05).rn 结论:香烟烟雾可引起雄性大鼠生殖内分泌系统紊乱.

摘要： 香烟烟雾是一种成分十分复杂的混合物，约含4500种化合物及颗粒，包括一氧化碳、烟碱、氧化剂、微小颗粒物质、芳基烃和醛等。吸烟不仅能够影响人体肺部气道，同时也能够改变血管功能。国内外大量研究均发现，肺气肿患者及香烟烟雾暴露在小鼠模型中存在肺血管内皮细胞凋亡。此外，在COPD患者体内发现内皮祖细胞数目及功能均发生改变，这也提示了香烟烟雾能够通过影响内皮细胞的损伤修复进而参与COPD的发生发展。

摘要： 香烟烟雾可作用于气道上皮细胞的线粒体产生ROS,进而诱导COPD的炎症反应.瞬时受体电位离子通道蛋白(TRP)中的TRPA1和TRPV1在气道组织损伤和炎症发展中具有重要作用.本研究旨在阐明TRPA1/TRPV1通路在烟草提取物(CSE)诱导的气道上皮细胞损伤模型中的作用.

摘要： 吸烟会造成精液质量的下降.本研究建立了小鼠吸烟模型,对小鼠进行香烟烟雾处理后收集小鼠附睾组织提取蛋白质.通过双向电泳与质谱分析,发现小鼠附睾的蛋白质表达谱受到了香烟烟雾处理的影响,27种蛋白质的表达水平相较对照组发生了显著的变化.根据它们的功能注释,对这些蛋白质进行了归类,其中不乏与繁殖功能相关的蛋白.通过通路分析,发现这些蛋白质与谷胱甘肽代谢途径与蛋白质在内质网中的加工途径相关,这些结果暗示了了香烟烟雾处理后,小鼠附睾遭受了氧化应激.而这一点通过免疫组织化学的方法得到了证实.通过这项研究,发现吸烟能够在小鼠附睾中造成氧化应激,从而改变蛋白质的表达水平,继而损害附睾功能,导致精液质量的下降.

摘要： 本文利用溶胶凝胶法制备氧化钛薄膜，以钛酸四丁酷为前驱体，无水乙醇为溶剂，溶液pH=2.5时，焙烧温度为550°C的条件下可制得表面光滑、均匀，锐钦矿型的纳米氧化钛薄膜。在紫外光照射下，负载有纳米二氧化钛薄膜的炭基板材对香烟烟雾有较好的吸附降解作用。

摘要： 吸烟危害人体健康已成为世界范围内关注的健康问题,为此,开发低毒高效的香烟减害产品,势在必行.本研究以HEK293细胞作为研究对象,通过添加茶多酚(Tea Polyphenols,TP)、白芦藜醇(Resveratrol, Res)、维生素C(Vitamin C,VC)、芦丁(Rutin,,Rut)、槲皮素(Quercetin,Que)、绿原酸(Ahlorogenicacid,AC)、花青素(Anthocyanins,Ant)、原花青素(Proanthocyanidins,Pro)8种植物提取物到香烟过滤嘴,探讨这八种天然化合物对烟雾细胞毒性的拮抗作用,并比较其对CS诱导的人胚肾上皮细胞损伤的保护效能.研究结果显示CS能降低HEK293细胞的存活率,并且有浓度依赖关系.而这八种天然产物能明显抑制CS导致的HEK293细胞存活率下降,降低CS引起的细胞凋亡率增加,此实验为利用茶多酚等八种天然产物的多途径开发利用提供了一定的理论支持.

摘要： 一种香烟滤嘴，该香烟滤嘴包括第一滤嘴部分，第一滤嘴部分包括不规则折叠且填塞的聚合物片状件和包围该聚合物片状件的第一香烟滤嘴包装纸，其中，聚合物片状件包括：第一聚合物层，该第一聚合物层包含聚烯烃或聚酯；以及第二聚合物层，该第二聚合物层定位在第一聚合物层上并且包含聚烯烃。

摘要： 一种减小香烟侧流烟雾并降低点燃香烟的自由燃烧速率的装置，该装置包括：1)一包围着香烟(14)的有效长度烟草料(22)的不可燃管件(12)，该香烟(14)位于上述管件中；2)该管件包含一部件，该部件既可减小从一点燃的烟草料所发出的侧流烟雾，又可降低该点燃的烟草料的自由燃烧速率，从而增加该点燃的烟草料可抽吸的次数。

摘要： 一种香烟滤嘴，该香烟滤嘴包括第一滤嘴部分，第一滤嘴部分包括不规则折叠且填塞的聚合物片状件和包围该聚合物片状件的第一香烟滤嘴包装纸，其中，聚合物片状件包括：第一聚合物层，该第一聚合物层包含聚烯烃或聚酯；以及第二聚合物层，该第二聚合物层定位在第一聚合物层上并且包含聚烯烃。

摘要： 本实用新型公开了一种增加香烟或香烟代替品烟雾烟香的装置，包括爆珠，香烟或香烟代替品分为本体段和滤嘴段，所述爆珠设置于所述本体段内。本实用新型能够使爆珠产生丙二醇等物质，其直接加湿烟丝或烟丝代替物，在燃烧或加热后产生大量烟雾和香气，抽吸效果非常突出，巧妙的解决了烟雾不足和香气不够的难题。

摘要： 本实用新型公开了一种电子香烟雾化器和电子香烟，电子香烟雾化器包括陶瓷座，陶瓷座设有雾化室和分别与雾化室相连的雾化器进气口和雾化器出气口，雾化室中设有加热元件，陶瓷座上靠雾化器出气口的一端设有导液机构，导液机构为多层结构的导液机构；电子香烟包括壳体，壳体内设有油杯、雾化器、控制电路板和电池，油杯中设有存储烟液的贮液芯，雾化器为上述电子香烟雾化器，导液机构与贮液芯相接触，雾化器、控制电路板和电池依次相连。本实用新型具有雾化能力强、雾化效果好、可靠耐用、使用寿命长、开关稳定可靠、结构简单、模拟真实程度高、不易损坏、接触性能良好、使用方便的优点。

摘要： 根据本发明的实施例的使用减少手上香烟烟雾气味技术的过滤器，其包括：过滤器单元，与香烟的烟丝相结合用来过滤香烟烟雾；和过滤器卷纸，用来将所述过滤器单元围住，其中，所述过滤器单元或所述过滤器卷纸中可含有使所述香烟烟雾的气味减少的香烟烟雾气味减少物质。根据本发明的实施例，由于香烟滤嘴中添加含儿茶酸的绿茶提取物和其他类似柠檬酸、丙三醇、或丹宁酸等香烟烟雾气味减少物质，因此，在吸烟时可从烟雾中除去香烟烟雾气味，从而与现有的相比，可明显减少手上翻盖香烟烟雾气味的程度。

摘要： 本发明公开了一种设有烟雾收集罩的香烟烟雾净化装置，涉及室内烟雾净化技术领域。它包括烟雾收集罩、箱体和通风管。箱体的一侧面设有进风口，在箱体相对进风口的另一侧面设有排风口。烟雾收集罩设置于箱体的正上方，并通过通风管与箱体侧面上设置的进风口相连通。箱体的内部从进风口到排风口的方向，按气体流经路线顺序依次横向排列设有气体导流罩、预过滤模块、电子集尘模块、气体复合过滤模块和风机。本发明通过烟雾收集罩及时收集香烟烟雾，并有效利用多种净化技术，形成了多级滤除净化装置，能对室内空气进行净化处理，尤其适用于香烟烟雾的净化，具有适应流量大、效率高、持久性好、维护成本低廉等优点。

摘要： 本实用新型涉及一种对香烟烟雾进行净化处理的烟雾净化过滤系统，所述烟雾净化过滤系统包括烟灰台、进风单元、烟雾净化过滤单元、风机单元以及排风单元；所述烟灰台设置在控烟室主体的内部，所述进风单元设置在控烟室主体的顶部，所述烟雾净化过滤单元设置在控烟室主体的背部，所述风机单元设置在所述烟雾净化过滤单元的下部，所述排风单元设置在所述烟雾净化过滤单元的两侧；烟雾通过所述进风单元进入所述烟雾净化过滤单元，然后经由风机单元进入排风单元排出。该净化系统耗能低，噪音小，能够很好的净化烟气，不产生二次污染，适合于大规模推广应用。

摘要： 本实用新型涉及一种对香烟烟雾进行净化处理的烟雾净化过滤系统，所述烟雾净化过滤系统包括进风单元、烟雾净化过滤单元、风机单元以及排风单元；所述进风单元与所述烟雾净化过滤单元连通，所述烟雾净化过滤单元和所述排风单元通过隔板间隔分开，所述风机单元设在隔板的下方；烟雾经过进风单元进入烟雾净化过滤单元，经由风机单元进入排风单元排出，其中烟雾的走向为“U”字型。该净化系统耗能低，噪音小，能够很好的净化烟气，不产生二次污染，适合于大规模推广应用。

摘要： 本实用新型涉及一种对香烟烟雾进行净化处理的烟雾净化过滤系统，包括烟雾净化过滤系统；所述烟雾净化过滤系统包括进风单元、烟雾净化过滤单元、风机单元以及排风单元；所述进风单元上设置有进风导流板；所述进风导流板的后部倾斜设置有所述烟雾净化过滤单元；所述烟雾净化过滤单元和所述排风单元通过隔板间隔分开，所述风机单元设在所述隔板的下方。该净化系统能够很好的净化烟雾，不产生二次污染，适合于大规模推广应用。