食欲素A

摘要： 目的:探讨血清白介素17A(IL-17A)、食欲素A(OXA)对老年髋部骨折全麻术术后认知功能障碍的预测价值及影响因素分析。方法:选取本院185例老年髋部骨折全麻术患者作为研究对象,根据术后认知功能障碍分为认知功能障碍组(POCD组,51例)和非认知功能障碍组(NPOCD组,134例)。采用酶联免疫吸附试验法检测血清IL-17A和OXA水平,绘制受试者工作曲线(ROC)分析血清IL-17A、OXA水平对POCD的预测价值,同时应用多因素logistics回归分析POCD的影响因素。结果:与术前比较,术后两组血清IL-17A水平明显上升(P<0.01),而OXA水平明显下降(P<0.01)。术后与NPOCD组比较,POCD组血清IL-17A水平升高(P<0.01),而OXA水平降低(P<0.01)。ROC曲线分析显示,血清IL-17A和OXA对POCD预测最佳截断值分别为33.96pg/mL、249.70pg/mL,AUC分别为0.843和0.799。Logistic回归分析显示,年龄、术前合并症种类数≥3、血清IL-17A≥33.96pg/mL和OXA≤249.70pg/mL是POCD的影响因素。结论:血清IL-17A和OXA水平与老年髋部骨折全麻术术后认知功能障碍密切相关,可作为预测POCD的生物标志物。

摘要： 目的探讨右美托咪定对行甲状腺癌根治术患者术后睡眠质量以及血清中食欲素A水平的影响。方法选择2020年1月至2021年6月在亳州市人民医院行全身麻醉下甲状腺癌根治术患者76例为研究对象,按照随机数字表法将患者分为观察组和对照组,每组38例。观察组患者在麻醉诱导前10 min静脉泵注右美托咪定0.5μg·kg^(-1)(生理盐水稀释至20 mL),术中以0.5μg·kg^(-1)·h^(-1)(速率为5 mL·h^(-1))维持至手术结束;对照组患者麻醉诱导前10 min泵入生理盐水20 mL,术中以5 mL·h^(-1)持续泵注生理盐水至手术结束。分别于术前1 d和术后1、3、5 d,应用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评估患者主观睡眠情况,计算睡眠障碍发生率;应用酶联免疫吸附试验法检测血清中食欲素A水平,40项恢复质量评定量表(QoR-40)评估患者术后恢复质量。比较2组患者术后12 h内睡眠总时间、苏醒时间、复苏室停留时间、麻醉药用量及术后不良反应发生情况。结果术前1 d和术后5 d时,2组患者PSQI评分比较差异无统计学意义(P>0.05);术后1、3 d时,观察组患者PSQI评分显著低于对照组(P0.05)。观察组患者术后1、3、5 d时睡眠障碍发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组患者术后1 d与术后3 d时睡眠障碍发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);对照组患者术后5 d时睡眠障碍发生率显著低于术后1、3 d(P0.05);术后1、3 d时,观察组患者血清中食欲素A水平显著低于对照组(P0.05)。观察组患者术前1 d、术后1、3、5 d时血清中食欲素A水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。术前1 d及术后3、5 d时,2组患者QoR-40评分比较差异无统计学意义(P>0.05);术后1 d时,观察组患者QoR-40评分显著高于对照组(P0.05);2组患者术后5 d时QoR-40评分显著高于术后1 d(P0.05);2组患者术后5 d时与术前1 d时QoR-40评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者手术日睡眠总时间显著长于对照组,丙泊酚、瑞芬太尼用量显著少于对照组(P0.05)。观察组患者术后寒战发生率低于对照组(P0.05)。结论甲状腺癌根治术术中辅助应用右美托咪定能够减少患者血清食欲素A的水平,改善患者术后睡眠质量,减少睡眠障碍的发生,有利于患者术后恢复,且不良反应少。

摘要： 目的探讨复方柴金解郁片(CCJJYT)对失眠并发抑郁症模型大鼠的疗效及作用机制。方法将72只SD大鼠随机分为8组,分别为对照组、慢性不可预测轻度应激(CUMS)组、睡眠剥夺(SD)组、慢性不可预测轻度应激合并睡眠剥夺(CUMS+SD)组、阳性药物(盐酸文拉法辛+地西泮)组、CCJJYT高剂量(CCJJYT˗2×)组、中剂量(CCJJYT˗1×)组、低剂量(CCJJYT˗0.5×)组,每组9只。通过体重、摄食量和行为测试[蔗糖偏好试验(SPT)、旷场试验(OFT)、强迫游泳试验(FST)和戊巴比妥诱导睡眠试验(PST)]来评价抑郁样行为。苏木精-伊红(HE)染色和Golgi-Cox染色分别观察病理组织和突触形态的变化。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测食欲素A和乙酰胆碱的含量。采用免疫组化和Western blot检测食欲素受体1(OXR1)、褪黑素受体1(MT1A)、褪黑素受体2(MT1B)、酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)的蛋白表达。结果模型组大鼠出现明显的行为学改变以及海马树突棘分支长度和突触数量减少,同时造模成功后食欲素A和乙酰胆碱的含量增加(P<0.05),海马和前额叶皮层OXR1、MT1A、MT1B、ChAT和AChE表达发生改变(P<0.05)。CCJJYT可改善大鼠抑郁性失眠行为(P<0.05)和突触可塑性,与阳性药物组疗效相似。CCJJYT可减少食欲素A和乙酰胆碱的含量(P<0.05),降低海马和前额叶皮层中OXR1和ChAT的表达(P<0.05),提高MT1A、MT1B和AChE蛋白的表达(P<0.05)。结论CCJJYT具有较好的抗抑郁和改善失眠的作用,其机制可能是通过调节大鼠海马和前额叶皮层的食欲素A、褪黑素和乙酰胆碱含量从而改善突触可塑性,进而发挥抗抑郁失眠作用。

摘要： 背景:运动可以改善人的认知能力,然而在小脑内的具体调控机制并不明了.有研究报道,食欲素A和学习记忆有关.目的:构建两种不同强度游泳训练的大鼠模型,观察运动对大鼠空间学习和记忆能力的影响,并分析大鼠小脑食欲素A的表达情况,探索运动干预学习记忆能力的潜在作用机制.方法:36只雄性SD大鼠被随机分配为正常组(n=10)、中等负荷组(n=13)和过度负荷组(n=13)3组.正常组大鼠给予正常饮食8周,中等负荷组和过度负荷组大鼠分别进行8周的中等负荷游泳训练与过度负荷游泳训练建立运动模型.每天记录各组大鼠的体质量;通过进行8 d Morris水迷宫实验检测3组大鼠的穿越平台次数和平均逃避潜伏期;大鼠休息24 h后,取血并采集小脑组织,检测各组大鼠血睾酮、小脑食欲素A mRNA、小脑食欲素A免疫荧光表达等指标.实验方案经成都体育学院动物实验伦理委员会批准.结果与结论:①在第1天的水迷宫测试中,中等负荷组定位航行耗时最短,首先探索到平台,平均逃避潜伏期明显低于正常组(P0.05);空间探索实验进行1 d,中等负荷组大鼠平均穿越站台的次数显著高于正常组(P0.05);④结果表明,长期中等负荷运动训练可以提高大鼠空间学习记忆能力,其可能的分子机制是小脑中食欲素A的高表达;在中等负荷运动训练强度的基础上,随着运动负荷增大,大鼠空间记忆能力出现衰减,且小脑食欲素A mRNA表达下调.

摘要： 目的:观察不同负荷游泳运动对大鼠海马OXA及OX1R表达的影响,探讨不同负荷游泳运动对大鼠空间学习和记忆能力的影响机制.方法:将30只雄性大鼠随机分为3组(n=10):对照组(C组)、中等负荷运动组(M组)、大负荷运动组(O组).C组不做任何运动,M组做中等负荷游泳运动8周,O组做大负荷游泳运动8周.采用Morris水迷宫、免疫荧光、Real-Time PCR和Western Blot实验技术分别对大鼠的空间学习记忆能力及海马OXA和OX1R的表达水平进行评估.结果:1)在Morris水迷宫实验定位航行训练期间,各组大鼠逃避潜伏期均呈逐渐下降趋势,第3天M组平均逃避潜伏期显著低于C组及O组(P0.05);在定位航行实验中,M组穿越原平台所在区域的次数显著高于C组及O组(P0.05).免疫荧光实验表明,M组OXA蛋白表达水平显著低于C组(P<0.05).Western Blot实验揭示,M组OX1R蛋白表达水平显著低于C组(P<0.05).结论:1)中等负荷游泳运动可能通过降低OXA及OX1R的表达水平改善大鼠的空间学习记忆能力;2)大负荷游泳运动对海马OXA及OX1R的表达水平没有显著影响.

摘要： 目的 探讨耳穴压豆联合营养干预治疗对晚期膀胱癌伴厌食患者血清瘦素和食欲素A水平的影响及疗效.方法 选取2016年1月至2019年8月我院内科门诊或住院就诊的晚期膀胱癌伴厌食患者72例,采用随机数字法将患者分为联合组(n=36)和单用组(n=36).单用组患者予以营养支持治疗,联合组患者在单用组基础上予以耳穴压豆治疗.两组患者均连用8周.比较两组患者治疗前后血清瘦素、食欲素A水平的变化,并比较其临床效果.结果 治疗8周后,联合组患者血清瘦素水平较治疗前明显下降,血清食欲素A水平较治疗前明显上升(P<0.05),且治疗后联合组患者变化幅度高于单用组(P<0.05);联合组患者临床总有效率(94.44％)高于单用组(77.78％)(χ2=4.180,P<0.05).结论 耳穴压豆联合营养干预治疗用于晚期膀胱癌伴厌食患者的效果明显优于单纯的营养干预,能促进患者进食,提高食欲,其作用机制可能与其能调节血清食欲调节因子,降低血清瘦素,提高食欲素A水平密切相关.

摘要： 背景:运动可以改善人的认知能力,然而在小脑内的具体调控机制并不明了。有研究报道,食欲素A和学习记忆有关。目的:构建两种不同强度游泳训练的大鼠模型,观察运动对大鼠空间学习和记忆能力的影响,并分析大鼠小脑食欲素A的表达情况,探索运动干预学习记忆能力的潜在作用机制。方法:36只雄性SD大鼠被随机分配为正常组(n=10)、中等负荷组(n=13)和过度负荷组(n=13)3组。正常组大鼠给予正常饮食8周,中等负荷组和过度负荷组大鼠分别进行8周的中等负荷游泳训练与过度负荷游泳训练建立运动模型。每天记录各组大鼠的体质量;通过进行8 d Morris水迷宫实验检测3组大鼠的穿越平台次数和平均逃避潜伏期;大鼠休息24 h后,取血并采集小脑组织,检测各组大鼠血睾酮、小脑食欲素A mRNA、小脑食欲素A免疫荧光表达等指标。实验方案经成都体育学院动物实验伦理委员会批准。结果与结论:①在第1天的水迷宫测试中,中等负荷组定位航行耗时最短,首先探索到平台,平均逃避潜伏期明显低于正常组(P0.05);空间探索实验进行1 d,中等负荷组大鼠平均穿越站台的次数显著高于正常组(P0.05);④结果表明,长期中等负荷运动训练可以提高大鼠空间学习记忆能力,其可能的分子机制是小脑中食欲素A的高表达;在中等负荷运动训练强度的基础上,随着运动负荷增大,大鼠空间记忆能力出现衰减,且小脑食欲素A mRNA表达下调。

摘要： 目的:探讨精神分裂症患者共病代谢综合征(MS)的相关因素.方法:采用中华医学会糖尿病学分会建议MS标准,将322例精神分裂症患者分为MS组(52例)与非MS组(270例);收集两组患者的人口学及临床资料,使用阳性和阴性症状量表(PANSS)评估患者的临床症状,检测血糖、血脂、血浆白介素(IL)-1β、IL-2、IL-6、食欲素A和瘦素水平,并进行比较和相关性分析.结果:①与非MS组相比,MS组年龄大、服药时间长及血浆IL-6、食欲素A和瘦素水平高,PANSS中阴性因子分低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);②相关分析显示,MS与IL-6(r=0.126,P=0.024)、食欲素A(r=0.119,P=0.033)、瘦素(r=0.273,P<0.001)及服药时间(r=0.123,P=0.027)呈正相关,与阴性因子分(r=-0.143,P=0.010)呈负相关;③Logistic回归分析显示,患者年龄较大(P=0.046)、血浆高水平IL-6(P=0.044)及瘦素(P<0.001)是精神分裂症患者发生MS的危险因素.结论:年龄较大、血浆IL-6及瘦素水平升高是精神分裂症患者共病MS的危险因素.

摘要： 目的 探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清、脐血食欲素A(orexin-A,OXA)水平与糖脂代谢指标及新生儿体重的相关性.方法 收集90例GDM孕妇(GDM组)和50例正常孕妇(对照组),检测并比较两组孕妇分娩前总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及血清、脐血OXA水平,记录分娩后新生儿体重(BW),并对OXA水平、糖脂代谢指标及BW进行相关性分析.结果 GDM组TC、LDL、TG、FPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR及BW水平均高于对照组(P<0.05),血清、脐血OXA水平均显著低于对照组(P<0.05).相关性分析显示BW与TC、LDL、TG、FPG、HOMA-IR呈正相关(P<0.05),血清OXA与LDL、FINS、HOMA-IR呈负相关(P<0.05),血清、脐血OXA水平与TC、TG、FPG及BW呈负相关(P<0.05).结论 血清、脐血OXA水平与GDM的发生、糖脂代谢异常及胎儿生长发育可能具有相关性.

摘要： 目的 探讨食欲素A(OX-A)对短暂性全脑缺血(tGCI)大鼠的海马CA1区胶质细胞谷氨酸转运体-1(GLT-1)的表达与功能以及迟发性神经元死亡(DND)的影响及机制.方法 将大鼠分为假手术(sham)组、模型(model)组、OX-A组和OX-A+LY294002组.用[3 H]-谷氨酸标记法检测海马CA1区GLT-1的结合能力和对谷氨酸的摄取能力;用谷氨酸定量试剂盒检测海马CA1区组织中谷氨酸含量;用Nissol、NeuN和Fluro-Jade C染色法观察海马CA1区神经元病理改变;用Western blot检测海马CA1区组织中GLT-1、p-PI3K和p-AKT的表达.结果 OX-A能促进tGCI大鼠海马CA1区的GLT-1的结合能力和GLT-1对谷氨酸摄取能力、增加谷氨酸含量、GLT-1表达和PI3K/AKT信号活性并抑制DND(P<0.05);而LY294002能减弱OX-A的上述治疗效应(P<0.05).结论 OX-A能通过增强PI3K/AKT信号活性来增加tGCI大鼠海马CA1区GLT-1的表达与功能并减轻DND.

摘要： 目的：研究食欲素A(Orexin-A)对脑外伤昏迷大鼠的促醒作用以及Orexin-A对脑外伤后昏迷大鼠前额叶皮质中Ras鸟嘌呤释放因子-1(RasGRF1)蛋白表达的影响. 方法：将60只Sprague-Dawley大鼠随机分为5组：正常对照组、模型组、低剂量Orexin-A组、中剂量Orexin-A组和高剂量Orexin-A组,每组12只.采用自由落体撞击法建立脑外伤昏迷模型.应用立体定位注射技术,对模型组大鼠注射人工脑脊液,低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠分别注射不同浓度Orexin-A,观察行为学变化并使用western-blotting与免疫组织化学技术检测各组大鼠前额叶皮质中RasGRF1蛋白的表达量. 结果：正常对照组12只大鼠无昏迷,模型组0只苏醒,低剂量组4只苏醒,中剂量组中有8只大鼠苏醒,高剂量组2只苏醒;前额叶RasGRF1含量由低到高依次是：正常对照组＜模型组＜高剂量组＜低剂量组＜中剂量组(P＜0.05). 结论：Orexin-A可显著改善脑外伤后大鼠的昏迷状态,其效果与浓度有关,作用机制可能与前额叶皮质区区RasGRF1蛋白表达水平上调有关.

摘要： 目的：研究食欲素A(Orexin-A)对脑外伤昏迷大鼠的促醒作用以及Orexin-A对脑外伤后昏迷大鼠前额叶皮质中Ras鸟嘌呤释放因子-1(RasGRF1)蛋白表达的影响. 方法：将60只Sprague-Dawley大鼠随机分为5组：正常对照组、模型组、低剂量Orexin-A组、中剂量Orexin-A组和高剂量Orexin-A组,每组12只.采用自由落体撞击法建立脑外伤昏迷模型.应用立体定位注射技术,对模型组大鼠注射人工脑脊液,低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠分别注射不同浓度Orexin-A,观察行为学变化并使用western-blotting与免疫组织化学技术检测各组大鼠前额叶皮质中RasGRF1蛋白的表达量. 结果：正常对照组12只大鼠无昏迷,模型组0只苏醒,低剂量组4只苏醒,中剂量组中有8只大鼠苏醒,高剂量组2只苏醒;前额叶RasGRF1含量由低到高依次是：正常对照组＜模型组＜高剂量组＜低剂量组＜中剂量组(P＜0.05). 结论：Orexin-A可显著改善脑外伤后大鼠的昏迷状态,其效果与浓度有关,作用机制可能与前额叶皮质区区RasGRF1蛋白表达水平上调有关.

摘要： 目的：研究食欲素A(Orexin-A)对脑外伤昏迷大鼠的促醒作用以及Orexin-A对脑外伤后昏迷大鼠前额叶皮质中Ras鸟嘌呤释放因子-1(RasGRF1)蛋白表达的影响. 方法：将60只Sprague-Dawley大鼠随机分为5组：正常对照组、模型组、低剂量Orexin-A组、中剂量Orexin-A组和高剂量Orexin-A组,每组12只.采用自由落体撞击法建立脑外伤昏迷模型.应用立体定位注射技术,对模型组大鼠注射人工脑脊液,低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠分别注射不同浓度Orexin-A,观察行为学变化并使用western-blotting与免疫组织化学技术检测各组大鼠前额叶皮质中RasGRF1蛋白的表达量. 结果：正常对照组12只大鼠无昏迷,模型组0只苏醒,低剂量组4只苏醒,中剂量组中有8只大鼠苏醒,高剂量组2只苏醒;前额叶RasGRF1含量由低到高依次是：正常对照组＜模型组＜高剂量组＜低剂量组＜中剂量组(P＜0.05). 结论：Orexin-A可显著改善脑外伤后大鼠的昏迷状态,其效果与浓度有关,作用机制可能与前额叶皮质区区RasGRF1蛋白表达水平上调有关.

摘要： 目的：研究食欲素A(Orexin-A)对脑外伤昏迷大鼠的促醒作用以及Orexin-A对脑外伤后昏迷大鼠前额叶皮质中Ras鸟嘌呤释放因子-1(RasGRF1)蛋白表达的影响. 方法：将60只Sprague-Dawley大鼠随机分为5组：正常对照组、模型组、低剂量Orexin-A组、中剂量Orexin-A组和高剂量Orexin-A组,每组12只.采用自由落体撞击法建立脑外伤昏迷模型.应用立体定位注射技术,对模型组大鼠注射人工脑脊液,低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠分别注射不同浓度Orexin-A,观察行为学变化并使用western-blotting与免疫组织化学技术检测各组大鼠前额叶皮质中RasGRF1蛋白的表达量. 结果：正常对照组12只大鼠无昏迷,模型组0只苏醒,低剂量组4只苏醒,中剂量组中有8只大鼠苏醒,高剂量组2只苏醒;前额叶RasGRF1含量由低到高依次是：正常对照组＜模型组＜高剂量组＜低剂量组＜中剂量组(P＜0.05). 结论：Orexin-A可显著改善脑外伤后大鼠的昏迷状态,其效果与浓度有关,作用机制可能与前额叶皮质区区RasGRF1蛋白表达水平上调有关.

摘要： 目的：研究食欲素A(Orexin-A)对脑外伤昏迷大鼠的促醒作用以及Orexin-A对脑外伤后昏迷大鼠前额叶皮质中Ras鸟嘌呤释放因子-1(RasGRF1)蛋白表达的影响. 方法：将60只Sprague-Dawley大鼠随机分为5组：正常对照组、模型组、低剂量Orexin-A组、中剂量Orexin-A组和高剂量Orexin-A组,每组12只.采用自由落体撞击法建立脑外伤昏迷模型.应用立体定位注射技术,对模型组大鼠注射人工脑脊液,低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠分别注射不同浓度Orexin-A,观察行为学变化并使用western-blotting与免疫组织化学技术检测各组大鼠前额叶皮质中RasGRF1蛋白的表达量. 结果：正常对照组12只大鼠无昏迷,模型组0只苏醒,低剂量组4只苏醒,中剂量组中有8只大鼠苏醒,高剂量组2只苏醒;前额叶RasGRF1含量由低到高依次是：正常对照组＜模型组＜高剂量组＜低剂量组＜中剂量组(P＜0.05). 结论：Orexin-A可显著改善脑外伤后大鼠的昏迷状态,其效果与浓度有关,作用机制可能与前额叶皮质区区RasGRF1蛋白表达水平上调有关.

摘要： 目的：研究食欲素A(Orexin-A)对脑外伤昏迷大鼠的促醒作用以及Orexin-A对脑外伤后昏迷大鼠前额叶皮质中Ras鸟嘌呤释放因子-1(RasGRF1)蛋白表达的影响. 方法：将60只Sprague-Dawley大鼠随机分为5组：正常对照组、模型组、低剂量Orexin-A组、中剂量Orexin-A组和高剂量Orexin-A组,每组12只.采用自由落体撞击法建立脑外伤昏迷模型.应用立体定位注射技术,对模型组大鼠注射人工脑脊液,低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠分别注射不同浓度Orexin-A,观察行为学变化并使用western-blotting与免疫组织化学技术检测各组大鼠前额叶皮质中RasGRF1蛋白的表达量. 结果：正常对照组12只大鼠无昏迷,模型组0只苏醒,低剂量组4只苏醒,中剂量组中有8只大鼠苏醒,高剂量组2只苏醒;前额叶RasGRF1含量由低到高依次是：正常对照组＜模型组＜高剂量组＜低剂量组＜中剂量组(P＜0.05). 结论：Orexin-A可显著改善脑外伤后大鼠的昏迷状态,其效果与浓度有关,作用机制可能与前额叶皮质区区RasGRF1蛋白表达水平上调有关.

摘要： 目的：探讨迷走神经电刺激(vagus nerve stimulation,VNS)对TBI昏迷大鼠的促醒作用及其机制. 方法：将SD大鼠随机分为空白对照组(n=36)、模型组(n=36)、刺激组(n=36)和orexin-1受体(OXIR)拮抗剂组(n=36).采用"自由落体法"建立TBI昏迷模型,根据各组大鼠的行为学变化进行意识分级,对刺激组大鼠进行迷走神经电刺激,并于VNS后的6、12、24小时取大鼠前额叶皮层组织,应用免疫组化、Western-blot技术检测NR1表达. 结果：刺激组有23只苏醒,而模型组中仅11只苏醒,与此同时,刺激组大鼠前额叶皮NR1的表达水平要明显高于模型组(P＜0.05).OX1R拮抗剂组苏醒的大鼠(16只)少于刺激组,且NR1的表达也较刺激组显著降低(P＜0.05). 结论：迷走神经电刺激有助于脑外伤后昏迷大鼠意识状态的恢复,其机制可能与Orxin-A对昏迷大鼠前额叶皮层NR1表达的上调有关.

摘要： 目的：探讨迷走神经电刺激(vagus nerve stimulation,VNS)对TBI昏迷大鼠的促醒作用及其机制. 方法：将SD大鼠随机分为空白对照组(n=36)、模型组(n=36)、刺激组(n=36)和orexin-1受体(OXIR)拮抗剂组(n=36).采用"自由落体法"建立TBI昏迷模型,根据各组大鼠的行为学变化进行意识分级,对刺激组大鼠进行迷走神经电刺激,并于VNS后的6、12、24小时取大鼠前额叶皮层组织,应用免疫组化、Western-blot技术检测NR1表达. 结果：刺激组有23只苏醒,而模型组中仅11只苏醒,与此同时,刺激组大鼠前额叶皮NR1的表达水平要明显高于模型组(P＜0.05).OX1R拮抗剂组苏醒的大鼠(16只)少于刺激组,且NR1的表达也较刺激组显著降低(P＜0.05). 结论：迷走神经电刺激有助于脑外伤后昏迷大鼠意识状态的恢复,其机制可能与Orxin-A对昏迷大鼠前额叶皮层NR1表达的上调有关.

摘要： 目的：探讨迷走神经电刺激(vagus nerve stimulation,VNS)对TBI昏迷大鼠的促醒作用及其机制. 方法：将SD大鼠随机分为空白对照组(n=36)、模型组(n=36)、刺激组(n=36)和orexin-1受体(OXIR)拮抗剂组(n=36).采用"自由落体法"建立TBI昏迷模型,根据各组大鼠的行为学变化进行意识分级,对刺激组大鼠进行迷走神经电刺激,并于VNS后的6、12、24小时取大鼠前额叶皮层组织,应用免疫组化、Western-blot技术检测NR1表达. 结果：刺激组有23只苏醒,而模型组中仅11只苏醒,与此同时,刺激组大鼠前额叶皮NR1的表达水平要明显高于模型组(P＜0.05).OX1R拮抗剂组苏醒的大鼠(16只)少于刺激组,且NR1的表达也较刺激组显著降低(P＜0.05). 结论：迷走神经电刺激有助于脑外伤后昏迷大鼠意识状态的恢复,其机制可能与Orxin-A对昏迷大鼠前额叶皮层NR1表达的上调有关.

摘要： 目的：探讨迷走神经电刺激(vagus nerve stimulation,VNS)对TBI昏迷大鼠的促醒作用及其机制. 方法：将SD大鼠随机分为空白对照组(n=36)、模型组(n=36)、刺激组(n=36)和orexin-1受体(OXIR)拮抗剂组(n=36).采用"自由落体法"建立TBI昏迷模型,根据各组大鼠的行为学变化进行意识分级,对刺激组大鼠进行迷走神经电刺激,并于VNS后的6、12、24小时取大鼠前额叶皮层组织,应用免疫组化、Western-blot技术检测NR1表达. 结果：刺激组有23只苏醒,而模型组中仅11只苏醒,与此同时,刺激组大鼠前额叶皮NR1的表达水平要明显高于模型组(P＜0.05).OX1R拮抗剂组苏醒的大鼠(16只)少于刺激组,且NR1的表达也较刺激组显著降低(P＜0.05). 结论：迷走神经电刺激有助于脑外伤后昏迷大鼠意识状态的恢复,其机制可能与Orxin-A对昏迷大鼠前额叶皮层NR1表达的上调有关.

摘要： 在此揭示一种可用来治疗与食欲素受体1、食欲素受体2、体抑素受体2或多巴胺D

摘要： 本发明公开了作为食欲素受体拮抗剂化合物5‑3的Ⅰ晶型、Ⅱ晶型、Ⅲ晶型和Ⅳ晶型及其制备方法，并涉及其在制备治疗与食欲素有关疾病的药物中的应用。

摘要： 本发明公开了作为食欲素受体拮抗剂化合物5‑3的Ⅰ晶型、Ⅱ晶型、Ⅲ晶型和Ⅳ晶型及其制备方法，并涉及其在制备治疗与食欲素有关疾病的药物中的应用。

摘要： 本公开尤其涉及治疗患有或诊断为患有抑郁症的受治疗者的方法，该方法包括向需要此类治疗的受治疗者施用有效量的式(I)的化合物，或其药学上可接受的盐，其中R1至R4在本文中进行描述，并且其中化合物在睡眠之前施用。

摘要： 本发明涉及式(I)的化合物其中X为N或CR1；Y为N或CR2；R1为H、烷氧基、卤素、三唑基、嘧啶基、唑基、异唑、二唑基或吡唑基；R2为H、烷基、烷氧基或卤素；Z为NH或O；R3为H、烷基、烷氧基、卤素或三唑基；R4为H或烷基；或者R3和R4与它们所连接的原子合在一起形成6元芳环或5元或6元杂芳环；R5为吡啶基、吡嗪基或嘧啶基，其中所述吡啶基、吡嗪基或嘧啶基任选地被卤素或烷基取代；并且n为1或2。本发明也描述了制备式I的化合物的方法。本发明还涉及包含式I的化合物的药物组合物。使用本发明化合物的方法也在本发明范围内。

摘要： 在此揭示一种可用来治疗与食欲素受体1、食欲素受体2、体抑素受体2或多巴胺D

摘要： 一个方面，本发明涉及促分泌素化合物用于制备药剂的用途，所述药剂用于在需要这种治疗的个体中预防或治疗癌症恶病质。另一方面，本发明涉及生长素释放肽样化合物用于制备药剂的用途，通过为个体施用皮下剂量的所述药剂在个体中预防或治疗恶病质。又一方面，本发明涉及生长素释放肽样化合物或其药学上可接受的盐用于制备药剂的用途，通过为个体施用皮下剂量的所述药剂在个体中刺激食欲。此外，本发明涉及一些新的生长素释放肽样化合物及其用途，以及包含所述新的生长素释放肽样化合物的药物组合物和药盒。

摘要： 本文描述了3‑((甲基磺酰基)氨基)‑2‑(((4‑苯基环己基)氧基)甲基)哌啶‑1‑羧酸甲酯(化合物(I))、包含化合物(I)的组合物以及化合物(I)用于治疗有需要的受试者的过度嗜睡的用途。

摘要： 本发明描述了用于制备(((3aR,6aS)‑5‑(4,6‑二甲基嘧啶‑2‑基)六氢吡咯并[3,4‑c]吡咯‑2(1H)‑基)(2‑氟‑6‑(2H‑1,2,3‑三唑‑2‑基)苯基)甲酮的方法，所述方法可用于商业制造。所述化合物为食欲素受体调节剂，并且可用于治疗由食欲素活性介导的疾病状态、障碍和病症诸如失眠和抑郁症的药物组合物和方法中。

摘要： 本发明涉及使用食欲素‑2受体拮抗剂治疗抑郁症的方法。本公开尤其涉及治疗患有或诊断为患有抑郁症的受治疗者的方法，该方法包括向需要此类治疗的受治疗者施用有效量的式(I)的化合物，或其药学上可接受的盐，其中R1至R4在本文中进行描述，并且其中化合物在睡眠之前施用。