非对称二甲基精氨酸

摘要： 自体动静脉内瘘是长期血液透析患者最常使用的血管通路,也是患者的生命线。提供充足血流量的内瘘是保证透析充分性和提高患者生活质量的先决条件。随着透析龄的增长和内瘘的反复穿刺,引起内膜增生,继而出现狭窄及血栓形成,最后导致内瘘功能障碍。研究表明,内皮细胞功能障碍、长期的炎症反应和内瘘局部的钙化是导致内瘘功能障碍的重要因素[1]。

摘要： 目的探讨心脏X综合征相关危险因素。方法选取2019年6月至2021年6月在山西省心血管病医院住院期间诊断为心脏X综合征患者55例为实验组,另选取58例健康体检者为对照组。检测所有入选者空腹血糖(Glu)、总胆固醇(T-CH)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、非对称二甲基精氨酸(ADMA)、同型半胱氨酸(Hcy),收集两组的年龄、性别、高血压病、糖尿病史及吸烟史。结果X综合征组的血清ADMA、Hcy浓度均高于对照组,组间分布差异有统计学意义[(3.99±1.95)μmol/L比(1.93±0.48)μmol/L,P0.05),年龄、性别及高血压病、糖尿病史及吸烟史组间分布无统计学意义(P>0.05);X综合征组血ADMA浓度与Hcy浓度呈正相关(r=0.675,P<0.001),对照组ADMA与Hcy两指标无相关性。结论ADMA、Hcy为心脏X综合征的相关危险因素,Hcy与ADMA在代谢过程中存在着密切联系。

摘要： 目的 探讨应用非诺贝特联合热量限制饮食治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)合并2型糖尿病(T2DM)患者的疗效及患者血清人类软骨糖蛋白-39(HCGP39)、脂联素(APN)和非对称二甲基精氨酸(ADMA)水平的变化.方法 将128例NAFLD合并T2DM患者随机分为对照组64例和观察组64例,分别采用热量限制饮食或在此基础上给予非诺贝特口服治疗、观察12周.采用免疫层析法检测血清糖化血红蛋白(HbA1c)水平,采用葡萄糖氧化酶法检测血清空腹血糖(FPG)和餐后2h血糖(2 h PPG)水平,采用磁微粒化学发光法检测血清空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗(IR)指数.采用ELISA法检测血清HCGP39、APN和ADMA水平.结果 在治疗结束时,观察组血清谷丙转氨酶(ALT)水平为(39.4±5.3)U/L,显著低于对照组[(46.8±7.9)U/L,P<0.05],血清谷草转氨酶(AST)水平为(46.3±4.4)U/L,显著低于对照组[(54.7±7.5)U/L,P<0.05],血清谷氨酰转移酶(GGT)水平为(33.9±8.6)U/L,显著低于对照组[(43.7±14.6)U/L,P<0.05];血清FBG水平为(5.9±1.9)mmol/L,显著低于对照组[(6.8±2.0)mmol/L,P<0.05],血清2 h PPG水平为(7.4±2.2)mmol/L,显著低于对照组[(8.5±2.4)mmol/L,P<0.05],IR水平为(4.1±0.4),显著低于对照组[(4.7±0.5),P<0.05];血清总胆固醇(TC)水平为(1.5±0.2)mmol/L,显著低于对照组[(2.1±0.2)mmol/L,P<0.05],血清三酰甘油(TG)水平为(4.0±0.7)mmol/L,显著低于对照组[(5.5±0.8)mmol/L,P<0.05],血清低密度脂蛋白(LDL)水平为(2.1±0.5)mmol/L,显著低于对照组[(2.5±0.6)mmol/L,P<0.05],而血清高密度脂蛋白(HDL)水平为(1.6±0.5)mmol/L,显著高于对照组[(1.4±0.3)mmol/L,P<0.05];血清HCGP39水平为(61.4±7.5)ng/mL,显著低于对照组[(73.3±9.2)ng/mL,P<0.05],血清ADMA水平为(1.8±0.3)μmol/mL,显著低于对照组[(2.2±0.5)μmol/mL,P<0.05],而血清APN水平为(14.6±6.2)ng/mL,显著高于对照组[(11.3±4.9)ng/mL,P<0.05].结论 应用非诺贝特联合热量限制饮食可降低NAFLD合并T2DM患者血清HCGP39和ADMA水平,而提高血清APN水平,可能与改善了IR,进而改善了肝功能和糖脂代谢有关.

摘要： 综述非对称二甲基精氨酸(ADMA)和N-单甲基左旋精氨酸(L-NMMA)与慢性肾脏疾病(CKD)并发心血管疾病(CVD)的关系,以及血浆ADMA和L-NMMA的生成,降解代谢过程.ADMA和L-NMMA是内源性一氧化氮合酶的抑制剂,可以减少一氧化氮的生成,同时增加活性氧的生成,血浆ADMA和L-NMMA浓度可以作为CKD以及高血压、冠心病、心力衰竭等疾病的独立危险预测因子,体内ADMA和L-NMMA可以通过二甲基精氨酸二甲胺基水解酶降解或者肾脏排泄.

摘要： 目的:通过检测苯丙酮尿症患儿血液中非对称二甲基精氨酸和苯丙氨酸水平,观察其对患儿临床症状改善相关性,分析对称二甲基精氨酸与精氨酸等因素对苯丙酮尿症患者病情控制的预测价值.方法:选取2016年9月至2019年3月在承德市妇幼保健院定期复查的P KU患儿96例,高效液相色谱法检测血液中苯丙氨酸(Phenylalanine,PHE)浓度,并根据苯丙氨酸控制水平分为控制良好组(Phe240～600μmoL/L)和控制不佳组(Phe>600μmoL/L);另选取100名健康儿童设为对照组.比较三组患儿临床资料、实验室指标采用高效液相色谱法,该检测采用高效液相色谱仪检测对称苯丙氨酸(Phenylalanine,PHE)、二甲基精氨酸(Symmetric dimethylarginine,SDMA)、非对称二甲基精氨酸(Asym-metric dimethylarginine,ADMA)、精氨酸(Arginine,ARG)、总同型半胱氨酸(Totalhomocysteine,HCY).全自动生化检测仪检测血肌酐(Serum creatinine,SCR)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、总胆固醇(Totalchol-esterol,TC)等,并记录患儿的临床症状、智力评分等资料;分析ADMA与PHE、智力评分等指标的相关性;多因素logistic回归分析影响患儿智力发育的独立相关因素.结果:与对照组比较,PKU患儿的智力评分、ADMA、SDMA、ARG、HCY水显著低于对照组,有统计学差异(P<0.05);与控制不良组比较,控制良好组患儿的ADMA、SDMA、ARG水平及智力评分显著升高,有统计学差异(P<0.05);ADMA、SDMA、ARG和HCY是PKU患儿苯丙氨酸浓度的主要影响因(P<0.05),其中,ADMA与SDMA,ARG三种因素与苯丙氨酸浓度呈负相关,与智力评分呈正相关,相关系数分别为0.6、0.7、0.4;多因素logistic回归分析显示,高PHE水平(OR=1.952)是影响智力发育的独立相关因素(P<0.05),而年龄越大(OR=1.074)和高ADMA水平(OR=1.556)是患儿智力发育的保护性因素(P<0.05).结论:ADMA可以作为评估PKU患儿饮食代谢控制的一项新兴指标,且能够有效预测患儿智力发育情况.

摘要： 目的 探讨非对称二甲基精氨酸(ADMA)水平与血管再狭窄的关系.方法 检索PubMed、Embase、Web of Science、SinoMed、中国知网、万方等中英文数据库中关于ADMA水平与患者血管再狭窄的病例对照研究,按照纳入排除标准筛选文献,采用Stata 12.0软件进行Meta分析.结果 最终共纳入8项研究,Meta分析结果显示,血管再狭窄患者ADMA水平较对照组显著升高(SMD 1.21;95％CI 1.03～1.39);根据ADMA检测方法进行亚组分析,发现HPLC法检测组中同质性高(I2=0.00％;P=0.53),但ELISA法检测组异质性仍十分显著(I2=94.80％;P<0.01).Begg's检验及Egger's检验提示无发表偏倚.结论 血管再狭窄患者ADMA水平显著升高,ADMA可作为监测血管再狭窄的候选生物标志物;HPLC法较ELISA法更适用于ADMA检测.

摘要： 目的 研究维生素B12联合奥卡西平治疗脑卒中后癫痫的效果及对患者非对称二甲基精氨酸(asymmetricdime thyl-arginine,ADMA)、单核细胞趋化因子-1(monocyte chemokine-1,MCP-1)水平的影响.方法 选取2016年2月至2018年2月就诊的脑卒中后癫痫患者80例,按照数字随机法分为对照组和联合组,每组40例.采用酶联免疫吸附试验检测ADMA、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、MCP-1水平,神经功能缺损评分标准(China Stroke Scale,CSS),简易智能检查量表(MMSE),统计癫痫发病次数、放电、发作持续时间以及癫痫控制率.结果 2组患者治疗后ADMA、Hcy、MCP-1水平低于治疗前(P<0.05),联合组患者治疗后ADMA、Hcy、MCP-1水平低于对照组(P<0.05).2组患者治疗后CSS评分水平低于治疗前,MMSE评分高于2组患者治疗前(P<0.05),联合组患者治疗后CSS评分低于对照组,MMSE评分高于对照组(P<0.05).2组患者治疗后癫痫发病次数、放电、发作持续时间低于治疗前(P<0.05),联合组患者治疗后癫痫发病次数、放电、发作持续时间低于对照组(P<0.05).联合组患者癫痫控制率为90.00％高于对照组的72.50％(P<0.05).结论 维生素B12联合奥卡西平治疗脑卒中后癫痫的效果显著,能提高患者癫痫的控制率,改善患者ADMA、MCP-1水平以及神经功能,促进患者早日康复.

摘要： 目的 探讨急性脑出血患者血清非对称二甲基精氨酸(ADMA)水平与其病情及预后的关系.方法 选择2015年4月-2018年2月在中国人民解放军联勤保障部队第九六六医院就诊的97例急性脑出血患者为研究对象.择同期体检但未发生急性脑出血的82例受试者作为阴性对照组.比较两组受试者血清ADMA水平.分析ADMA与急性脑出血患者病情及预后的关系.结果 急性脑出血组患者血清ADMA水平高于阴性对照组[0.57(0.43,0.74) μmol/L vs 0.42(0.33,0.51) μmol/L],差异有统计学意义(P＜0.05).急性脑出血患者血清AD-MA水平与NIHSS评分、血肿量及mRS评分均呈正相关关系.预后不良组和预后良好组患者在性别、吸烟史、高血压史、糖尿病史和冠心病史方面比较,差异不具统计学意义(P＞0.05);在年龄、NIHSS评分、血肿量、早期神经功能恶化及ADMA水平方面比较,差异有统计学意义(P＜0.05).Logistic回归分析显示年龄＞65岁、NIHSS评分＞12分、血肿量＞28 mL、早期神经功能恶化及ADMA＞0.58与急性脑出血患者预后不良因素密切相关.ADMA诊断急性脑出血患者预后不良的ROC AUC为0.867(95％CI:0.782～0.927),效能较高.结论 急性脑出血患者血清ADMA水平升高,且与NIHSS评分、血肿量及mRS评分呈正相关关系,可作为急性脑出血患者病情及预后判断的标志物.

摘要： 非对称二甲基精氨酸是一氧化氮合成酶的内源性抑制因子,而且作用强大,其自身就是心血管疾病的独立危险因素,高浓度的非对称二甲基精氨酸在2型糖尿病患者出现血管内皮功能紊乱和血管并发症中均发挥着重要作用.本文探讨中等强度运动对2型糖尿病老年女性患者血浆非对称二甲基精氨酸的影响.

摘要： 目的：初步探讨血清非对称二甲基精氨酸浓度与动脉粥样硬化发生发展的相关性，判断ADMA能否作为早期动脉粥样硬化的预测指标。方法：入选2009年6月至2010年3月，中日友好医院CCU及心内科病房明确诊断的急性冠状动脉综合征(ACS)患者36例作为ACS组，同期就诊的代谢综合征(MS)患者30例作为MS组，及无心血管病危险因素的年轻志愿者30例作为正常对照组。ELISA方法检测血清ADMA浓度，全自动生化分析仪检测血清高敏c反应蛋白(hs—CRP)、血脂浓度。采用t检验和方差分析方法，观察血清ADMA浓度在AC5组、MS组及正常组对照组之间的差异。结果：ACS组及MS组患者血清ADMA浓度均显著高于正常对照组(分别为68.44±15.23 ng/mL、69.16±14.73 ng/mL和27.42±8.13ng/mL，P均0.05)。血清ADMA与hs.CRP呈正相关(r=0.343，P<0.05)，血清ADMA与低密度脂蛋白胆固醇(LDL—c)呈正相关(r=0.374，P<0.05)。结论：血清ADMA浓度升高是动脉粥样硬化的危险因素，但不能作为早期动脉粥样硬化的预测指标。

摘要： 非对称二甲基精氨酸(Asymmetric dimethytarginine，ADMA)是内源性一氧化氮合酶的抑制物。研究发现，ADMA是一个新的内皮功能不全预测因子，而且是一个新的促动脉粥样硬化形成的危险因子。细胞间通讯(Communication via gapiunction，GJIC)是以缝隙连接蛋白构成的相邻细胞间的通道结构，是细胞间最重要的信息交流形式，可调节组织细胞的生长、分化参与调节细胞的多种活动。rn 本研究旨在探讨ADMA对Cx43介导的内皮细胞间通讯的影响。研究结果发现，溶血性磷脂酰胆碱(Lysophosphatidylcholine，LPC)能够显著抑制人脐静脉内皮细胞(HUVECs)GJIC，同时伴有Cx43的mRNA和蛋白表达下调以及细胞培养液中ADMA的蓄积。过表达ADMA特异性水解酶-二甲基精氨酸二甲胺水解酶DDAH2的表达，可减少ADMA在内皮细胞的蓄积，并抑制LPC的上述作用。外源性ADMA(10μM，24h)孵育内皮细胞也能抑制GJIC并伴有Cx43表达下调；同时伴有细胞内ROS的生成增多和p38 MAPK磷酸化升高。NADPH氧化酶抑制剂diphenyleneiodonium and apocynin以及p38 MAPK通路的抑制剂SB203580能够抑制ADMA的上述效应。rn 本实验结果表明ADMA能够抑制内皮细胞GJIC，此作用可能与下调Cx43的表达有关，这可能是ADMA促进动脉粥样硬化发展的一个新的机制。

摘要： 非对称二甲基精氨酸（Asymmetric dimethylarginine，ADMA）是内源性一氧化氮合酶的抑制物。研究发现，ADMA是一个新的内皮功能不全预测因子，而且是一个新的促动脉粥样硬化形成的危险因子。细胞间通讯（Communication viagap junction，GJIC）是以缝隙连接蛋白构成的相邻细胞间的通道结构，是细胞间最重要的信息交流形式，可调节组织细胞的生长、分化参与调节细胞的多种活动。本研究旨在探讨ADMA对Cx43介导的内皮细胞间通讯的影响。研究结果发现，溶血性磷脂酰胆碱（Lysophos phatidyl choline，LPC）能够显著抑制人脐静脉内皮细胞（HUVECs）GJIC，同时伴有Cx43的mRNA和蛋白表达下调以及细胞培养液中ADMA的蓄积。过表达ADMA特异性水解酶--二甲基精氨酸二甲胺水解酶DDAH2的表达，可减少ADMA在内皮细胞的蓄积，并抑制LPC的上述作用。外源性ADMA(10μM，24h)孵育内皮细胞也能抑制GJIC并伴有Cx43表达下调;同时伴有细胞内ROS的生成增多和p38MAPK磷酸化升高。NADPH氧化酶抑制剂diphenyleneiodoniumandapocynin以及p38MAPK通路的抑制剂SB203580能够抑制ADMA的上述效应。结论：本实验结果表明ADMA能够抑制内皮细胞GJIC，此作用可能与下调Cx43的表达有关，这可能是ADMA促进动脉粥样硬化发展的一个新的机制。

摘要： 目的：研究花生四烯酸乙醇胺(AEA)转运体活性对降钙素基因相关肽(CGRP)合成与释放的影响，以探讨转运体活性变化在高血压发生发展中的作用。rn 方法与结果：在未经治疗原发性高血压患者及正常人，测量血压，测定血浆CGRP及AEA浓度。在自发性高血压火鼠(SHR)与WKY大鼠(正常对照)，两肾-夹高血压大鼠(2K1C)与正常大鼠(假手术处理)比较实验中，分别测量血压(尾动脉测压法)，检测血浆中CGRP(放射免疫分析法)、AEA(液质联用法)、非对称二甲基精氨酸(ADMA)(高效液相色谱法)及-氧化氮(NO)(硝基还原法);取大鼠背根神经节检测-CGRP mRNA及-CGRP mRNA表达量(荧光定量实时PCR);检测AEA转运体摄取活性(同位素标记法)。取正常Wistar大鼠外周血淋巴细胞，以荧光定量PCR法检测AEA对细胞CGRPmRNA合成的影响，并观察AEA转运体抑制剂AM404对其影响;以同位素标记法检测ADMA对淋巴细胞转运体活性影响。原发性高血压患者血浆中AEA水平升高，CGRP浓度降低。同样，SHR血浆AEA水平升高，CGRP浓度降低，DRG中-CGRP mRNA及-CGRPmRNA表达量降低;而2K1C血浆AEA水平升高，CGRF浓度升高，DRG中-CGRP mRNA及-CGRPmRNA表达量升高。SHR的淋巴细胞AEA转运体摄取活性降低，血浆中ADMA水平升高，NO水平降低;2K1C大鼠AEA转运体摄取活性、ADRA及NO水平无明显变化。AEA可上调淋巴细胞-CGRP mRNA及-CGRP mRNA表达，预先给予AEA转运体抑制剂AM404可抑制这种效应。外源性ADMA能抑制AEA转运体活性。rn 结论：原发性高血压患者与SHR血中CGRP浓度合成与释放减少可能与AEA转运体活性降低有关。ADMA升高可能是降低AEA转运体活性的原因。

摘要： 目的：研究缝隙连接蛋白43(Cx43)在非对称二甲基精氨酸(ADMA)ADMA促ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化形成中的作用。rn 方法：实验设4组(n=8)：①野生型C57BL/6J小鼠组(WT组，等体积溶媒灌胃);②野生型C57BL/6J小鼠外源性ADMA处理组(WT+ADMA组，ADMA 5 mg/kg灌胃);③ApoE基因缺陷小鼠组(ApoE-/-组，等体积溶媒灌胃)：④ApoE基因缺陷小鼠外源性ADMA处理组(ApoE-/-+ADMA组，ADMA 5 mg/kg灌胃).4周后，检测主动脉脂质斑块面积和主动脉缝隙连接蛋白43表达，检测血浆对氧磷酶活性和ADMA水平。结论ADMA是动脉粥样硬化形成的重要促进物，其作用可能与下调Cx43表达，进而抑制间隙连接细胞间通讯功能有关.

摘要： 二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)是一种胞浆蛋白酶,包括DDAH1和DDAH2两种亚型,能特异性水解内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称二甲基精氨酸而上调NOS活性.DDAH与NOS活性之间的相互作用在调节NO生成和血管内皮功能中起重要作用。DDAH还参与血管新生与细胞分化的调节,其活性变化与动脉粥样硬化等多种心血管疾病的发生发展密切相关,可能是一个新的心血管疾病相关蛋白和药物防治靶点.

摘要： 目的：探讨原发性高血压患者不对称二甲基精氨酸(ADMA)水平和同型半胱氮酸(Hcy)水平之间有无相关性，推测ADMA、Hcy是否为高血压患者的独立危险因素：了解叶酸、VitB12和／或普罗布考治疗前后血浆ADMA、Hcy、内皮性一氧化氮合酶(eNOS)和一氧化氮(NO)指标的内在联系，探索高血压新的危险因素、发病机制及其预防措施。方法：采用病例-对照研究办法，将原发性高压患者120例随机分为三组。其中第一组常规降压、第二组在第一组治疗的基础上给予叶酸+VitB12第二组常规降压同时给叶酸、VitB12与普罗布考。健康人30例作为对照组。观察治疗前基线、2周及12周ADMA、Hcy、NO和eNOS的变化情况。结果：1.原发性高血压组患者浆 ADMA、Hcy浓度均显著高于健康对照组两者的浓度(P0.05)：第二组治疗12周ADMA、Hcy浓度和血清NO、eNOS浓度比基线值、治疗2周差异具有显著性(P0.05);第二组治疗治疗2周时ADMA、Hcy浓度和血清NO、eNOS浓度比基线值差异具有显著性(P<0.01)：治疗12周ADMA、Hcy浓度和血清NO、eNOS浓度比基线值、治疗2周差异具有显著性(P<0.01)。4.原发性高血压组在控制年龄、BMI、TG等危险因素后，ADMA与Hcy呈正相关.5.ADMA、Hcy可能是原发性高血压的独立危险因素。结论：ADMA与Hcy在高血压患者内皮功能不全中起一定作用，可能参与了原发性高血压的病理生理过程.可能为原发性高血压的独立危险因素。给予高血压患者补充适量的叶酸、VitB12和／或普罗布考可能有助于改善高血压患者的血管内皮细胞功能，阻断ADMA、Hcy对血管内皮细胞损伤的恶性循环，减缓小动脉硬化的进展，预防心脑血管事件。

摘要： 目的：探讨原发性高血压患者不对称二甲基精氨酸(ADMA)水平和同型半胱氮酸(Hcy)水平之间有无相关性，推测ADMA、Hcy是否为高血压患者的独立危险因素：了解叶酸、VitB12和／或普罗布考治疗前后血浆ADMA、Hcy、内皮性一氧化氮合酶(eNOS)和一氧化氮(NO)指标的内在联系，探索高血压新的危险因素、发病机制及其预防措施。方法：采用病例-对照研究办法，将原发性高压患者120例随机分为三组。其中第一组常规降压、第二组在第一组治疗的基础上给予叶酸+VitB12第二组常规降压同时给叶酸、VitB12与普罗布考。健康人30例作为对照组。观察治疗前基线、2周及12周ADMA、Hcy、NO和eNOS的变化情况。结果：1.原发性高血压组患者浆 ADMA、Hcy浓度均显著高于健康对照组两者的浓度(P0.05)：第二组治疗12周ADMA、Hcy浓度和血清NO、eNOS浓度比基线值、治疗2周差异具有显著性(P0.05);第二组治疗治疗2周时ADMA、Hcy浓度和血清NO、eNOS浓度比基线值差异具有显著性(P<0.01)：治疗12周ADMA、Hcy浓度和血清NO、eNOS浓度比基线值、治疗2周差异具有显著性(P<0.01)。4.原发性高血压组在控制年龄、BMI、TG等危险因素后，ADMA与Hcy呈正相关.5.ADMA、Hcy可能是原发性高血压的独立危险因素。结论：ADMA与Hcy在高血压患者内皮功能不全中起一定作用，可能参与了原发性高血压的病理生理过程.可能为原发性高血压的独立危险因素。给予高血压患者补充适量的叶酸、VitB12和／或普罗布考可能有助于改善高血压患者的血管内皮细胞功能，阻断ADMA、Hcy对血管内皮细胞损伤的恶性循环，减缓小动脉硬化的进展，预防心脑血管事件。

摘要： 目的：探讨原发性高血压患者不对称二甲基精氨酸(ADMA)水平和同型半胱氮酸(Hcy)水平之间有无相关性，推测ADMA、Hcy是否为高血压患者的独立危险因素：了解叶酸、VitB12和／或普罗布考治疗前后血浆ADMA、Hcy、内皮性一氧化氮合酶(eNOS)和一氧化氮(NO)指标的内在联系，探索高血压新的危险因素、发病机制及其预防措施。方法：采用病例-对照研究办法，将原发性高压患者120例随机分为三组。其中第一组常规降压、第二组在第一组治疗的基础上给予叶酸+VitB12第二组常规降压同时给叶酸、VitB12与普罗布考。健康人30例作为对照组。观察治疗前基线、2周及12周ADMA、Hcy、NO和eNOS的变化情况。结果：1.原发性高血压组患者浆 ADMA、Hcy浓度均显著高于健康对照组两者的浓度(P0.05)：第二组治疗12周ADMA、Hcy浓度和血清NO、eNOS浓度比基线值、治疗2周差异具有显著性(P0.05);第二组治疗治疗2周时ADMA、Hcy浓度和血清NO、eNOS浓度比基线值差异具有显著性(P<0.01)：治疗12周ADMA、Hcy浓度和血清NO、eNOS浓度比基线值、治疗2周差异具有显著性(P<0.01)。4.原发性高血压组在控制年龄、BMI、TG等危险因素后，ADMA与Hcy呈正相关.5.ADMA、Hcy可能是原发性高血压的独立危险因素。结论：ADMA与Hcy在高血压患者内皮功能不全中起一定作用，可能参与了原发性高血压的病理生理过程.可能为原发性高血压的独立危险因素。给予高血压患者补充适量的叶酸、VitB12和／或普罗布考可能有助于改善高血压患者的血管内皮细胞功能，阻断ADMA、Hcy对血管内皮细胞损伤的恶性循环，减缓小动脉硬化的进展，预防心脑血管事件。

摘要： 本发明公开了一不对称二甲基精氨酸高效检测方法，被适用于检测样本中不对称二甲基精氨酸的含量，包括以下步骤：获取不对称二甲基精氨酸定量标准矫正曲线；检测品的制备；高通量液相色谱分离不对称二甲基精氨酸；串联质谱检测所述不对称二甲基精氨酸；以及获取所述不对称二甲基精氨酸的含量，所述不对称二甲基精氨酸高效检测方法应用高通量液相色谱串联质谱法快速高效地检测生物样本中不对称二甲基精氨酸的含量。

摘要： 本公开大体上涉及对称二甲基精氨酸(SDMA)的检测。更具体地，本公开涉及使用固相检测SDMA。本公开提供了用于检测样品(诸如来自动物的生物样品)中的对称二甲基精氨酸(SDMA)的装置、试剂、试剂盒和方法。该方法包括通过使用免疫测定形式(诸如竞争性免疫测定)检测样品中SDMA的存在或量。该测定包括使用对SDMA有特异性并且对其他精氨酸衍生物具有较低亲和力的SDMA抗体。

摘要： 本发明公开了一种非对称二甲基精氨酸浓度的测定方法：将待测样本在酶循环反应系统中，进行反应，测定酶循环反应生成的氨的生成速率并计算，即得待测样本中非对称二甲基精氨酸含量；所述的酶循环反应系统包括二甲基精氨酸二甲胺水解酶、瓜氨酸水解酶、鸟氨酸氨甲酰转移酶、以及氨基甲酰磷酸或其盐。本发明还公开了与该方法相应的测定试剂。本发明首次建立了非对称二甲基精氨酸的酶学测定方法及测定试剂。本发明方法无需特殊仪器、操作简便、灵敏度高且成本低廉，可实现临床快速、大流量的样本检测，使非对称二甲基精氨酸成为临床上常规检测项目成为可能，具有极高的科学和经济价值。

摘要： 本发明涉及检测非对称二甲基精氨酸含量的胶乳增强免疫比浊法试剂盒。具体而言，本发明涉及一种胶乳增强免疫比浊法测定血液样本中非对称二甲基精氨酸(ADMA)含量的试剂盒，其由鼠抗人ADMA单克隆抗体溶液、交联有ADMA-人血清白蛋白复合体的胶乳颗粒悬浮液和ADMA校准品组成。本发明的方法利用血液中游离ADMA与交联在胶乳颗粒表面的ADMA竞争结合ADMA单克隆抗体，使得交联ADMA的胶乳颗粒与ADMA单抗反应形成的浊度下降，通过浊度下降程度来检测ADMA含量。本发明试剂盒能应用于临床常用的生化分析仪器，操作简便、快速、特异性强，灵敏度和检测范围均能满足临床应用的要求。

摘要： 本发明公开了一种测定非对称二甲基精氨酸浓度的试剂盒及方法。该试剂盒包括(1)、试剂1：包括包被抗非对称二甲基精氨酸单克隆抗体的乳胶颗粒；(2)、试剂2：包括包被非对称二甲基精氨酸-惰性载体偶联物的乳胶颗粒。采用本发明的试剂盒进行检测非对称二甲基精氨酸，可以容易地增强免疫浊度，放大检测信号，具有无需特殊仪器、操作简便、灵敏度高且成本低廉的优点，可实现临床快速、大流量的样本测试，使非对称二甲基精氨酸成为临床上常规检测项目成为可能，具有较高的经济价值。

摘要： 本发明公开了非对称二甲基精氨酸免疫原、抗体和检测试剂及制备方法。本发明制备的非对称二甲基精氨酸免疫原，免疫原性高，可以诱导得到高效价的抗非对称二甲基精氨酸特异性抗体，并且与常见的62种药物无任何交叉反应；由该抗体制备得到的非对称二甲基精氨酸检测试剂，可以精确快速地确定血清、血浆及尿液等生物样品中的非对称二甲基精氨酸含量。与市场上现有的检测试剂比较，本发明检测试剂具有操作简便、灵敏度高、特异性强、结果准确等优点，还能有效降低非对称二甲基精氨酸检测成本，有利于临床大规模推广使用。

摘要： 本发明属于诊断试剂技术领域，具体涉及一种稳定的非对称二甲基精氨酸水解酶冻干粉针剂，其特征在于冻干粉由下列组分制成：缓冲液0.005M-1M，非对称二甲基精氨酸水解酶3uM-30uM，二硫苏糖醇1mM-10mM，甘露醇1％-10％，葡萄糖1％-10％，pH值调至5-9，超纯水加至1000ml。本发明制备得到的冻干粉剂具有更高的活性和更好的稳定性。

摘要： 本发明属于蛋白纯化技术领域，具体为一种制备高稳定性的非对称二甲基精氨酸水解酶的方法。它将非对称二甲基精氨酸水解酶装入阴离子交换色谱柱，注入该柱至少一种三羟甲基氨基甲烷缓冲液，该缓冲液中的阴离子浓度高于色谱柱的阴离子浓度，由此去除杂蛋白并从该柱洗脱纯化的非对称二甲基精氨酸水解酶。在实施案例中，通过4个离子浓度的缓冲液，阴离子浓度大约在0mM-500mM之间的，因此形成离子浓度梯度，清除杂质，获得常温下长期稳定的高纯度非对称二甲基精氨酸水解酶。

摘要： 本发明涉及检测非对称二甲基精氨酸含量的胶乳增强免疫比浊法试剂盒。具体而言，本发明涉及一种胶乳增强免疫比浊法测定血液样本中非对称二甲基精氨酸(ADMA)含量的试剂盒，其由鼠抗人ADMA单克隆抗体溶液、交联有ADMA-人血清白蛋白复合体的胶乳颗粒悬浮液和ADMA校准品组成。本发明的方法利用血液中游离ADMA与交联在胶乳颗粒表面的ADMA竞争结合ADMA单克隆抗体，使得交联ADMA的胶乳颗粒与ADMA单抗反应形成的浊度下降，通过浊度下降程度来检测ADMA含量。本发明试剂盒能应用于临床常用的生化分析仪器，操作简便、快速、特异性强，灵敏度和检测范围均能满足临床应用的要求。

摘要： 本发明公开了一种非对称二甲基精氨酸浓度的测定方法：将待测样本在酶循环反应系统中，进行反应，测定酶循环反应生成的氨的生成速率并计算，即得待测样本中非对称二甲基精氨酸含量；所述的酶循环反应系统包括二甲基精氨酸二甲胺水解酶、瓜氨酸水解酶、鸟氨酸氨甲酰转移酶、以及氨基甲酰磷酸或其盐。本发明还公开了与该方法相应的测定试剂。本发明首次建立了非对称二甲基精氨酸的酶学测定方法及测定试剂。本发明方法无需特殊仪器、操作简便、灵敏度高且成本低廉，可实现临床快速、大流量的样本检测，使非对称二甲基精氨酸成为临床上常规检测项目成为可能，具有极高的科学和经济价值。