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DSS

DSS的相关文献在1989年到2022年内共计546篇,主要集中在自动化技术、计算机技术、经济计划与管理、管理学 等领域,其中期刊论文491篇、会议论文20篇、专利文献35篇;相关期刊350种,包括内蒙古社会科学、信息系统工程、管理科学学报等; 相关会议18种,包括中国计算机用户协会信息系统分会2008年信息交流大会、中国机械工程学会第十次工业工程年会、第十一届全国计算机模拟与信息技术会议等;DSS的相关文献由1085位作者贡献,包括刘耀、杨智勤、谭界忠等。

DSS—发文量

期刊论文>

论文:491 占比:89.93%

会议论文>

论文:20 占比:3.66%

专利文献>

论文:35 占比:6.41%

总计:546篇

DSS—发文趋势图

DSS

-研究学者

  • 刘耀
  • 杨智勤
  • 谭界忠
  • 韩朝
  • 席酉民
  • 栗斌
  • 汪新宇
  • A·英比姆博
  • 万建民
  • 于志勇
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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    • 匡雁玲; 万志成; 李佩; 陈钦亮; 杨彩梅; 刘金松; 刘玉兰; 王丹
    • 摘要: 本试验旨在研究葡聚糖硫酸钠(DSS)对小鼠空肠组织形态学、炎性因子表达、ATP含量以及肠道上皮细胞组成的影响。试验选取12只6周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为2组:对照组和DSS组(饮用水中添加2.5%DSS),饲养至第8天时处死小鼠,取空肠样品待测。结果显示:①与对照组相比,DSS诱导小鼠体重显著降低并伴有明显肛门出血,且DSS组小鼠的疾病活动指数(DAI)显著升高;②与对照组相比,DSS诱导小鼠空肠组织形态受损,其中绒毛高度极显著降低;③与对照组相比,DSS组小鼠空肠中炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)mRNA表达量显著上升;④与对照组相比,DSS组小鼠空肠上皮微绒毛略稀疏、线粒体固缩且空肠中ATP含量极显著降低;⑤与对照组相比,DSS组小鼠空肠中Lgr5、Ascl2、Muc2的mRNA表达量显著降低,Alpi的mRNA表达量极显著降低,Lyz的mRNA表达量有降低趋势(P=0.061)。结果表明,DSS诱导了小鼠空肠炎症反应,造成了肠道损伤,降低了肠道干细胞和各种功能细胞数量。
    • 杨舒钧; 梁红亮; 滕俊; 魏娜; 谢锐
    • 摘要: 目的:探讨圣草酚对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(UC)的作用及机制。方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分成健康对照组(Control)、模型组(DSS)及3个不同浓度剂量组(DSS+圣草酚10、20、40 mg/kg)。造模结束后,评估大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI);HE染色观察病理形态,统计结肠组织病理学评分(HS);ELISA检测炎症因子的含量,Western blot检测炎症因子相关蛋白的表达;TUNEL观察结肠组织凋亡情况,Western blot检测凋亡相关蛋白的表达;试剂盒检测氧化应激标志物水平;Western blot检测结肠组织中AKT/NF-κB通路的相关蛋白表达。结果:与模型组相比,除DSS+圣草酚10 mg/kg组差异无统计学意义,DSS+圣草酚20、40 mg/kg组DAI、CMDI、HS评分均明显降低;炎症因子iNOS、TNF-α、IL-1β水平明显降低,抗炎因子IL-10水平明显升高;凋亡率及凋亡相关蛋白表达量明显降低(Bax/Bcl-2、cleaved cas3/cas3);MDA、GSH、LDH含量降低,抗氧化酶SOD活性明显升高;p-AKT/AKT、p-P65/P65的蛋白表达量明显下调。结论:圣草酚能够有效缓解DSS诱导的大鼠UC损伤,其机制可能与下调AKT/NF-κB通路相关蛋白的磷酸化表达,改善炎症水平,减少细胞凋亡,提高大鼠抗氧化能力,缓解氧化应激反应等有关。
    • 岳磊磊; 朱健; 王孝周
    • 摘要: 动态频谱共享(Dynamic Spectrum Sharing,缩写DSS)技术被称作是解决5G频谱资源紧张的重要手段.介绍了DSS技术的原理以及该技术在5G网络建设中的应用分析,给出了DSS技术在工程建设中的部署原则与方案建议.
    • 唐琳; 徐林; 冒灵; 官蔹; 陈静; 周涯; 陈超; 郭萌萌; 赵娟娟; 张继东
    • 摘要: 目的:观察MAPK4敲除对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠急性溃疡性结肠炎模型的影响并探讨其意义.方法:用2%的DSS溶液喂食野生型(WT)小鼠,常规建立小鼠急性溃疡性结肠炎模型,Western blot检测肠组织MAPK4的表达情况;分别建立野生型(WT)和MAPK4基因敲除(KO)小鼠的急性溃疡性结肠炎模型,并观察小鼠体重变化和结肠长度变化;HE染色观察结肠组织病理学变化情况;阿利新蓝染色检测结肠组织酸性黏蛋白分泌情况;免疫荧光法观察结肠组织中性粒细胞浸润情况;Real-time PCR及ELISA实验检测结肠组织中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达的水平变化.结果:与正常WT小鼠相比,KO模型小鼠体重下降明显减轻,结肠长度明显较长,结肠组织中MAPK4表达增加;HE染色显示KO模型小鼠结肠黏膜下层水肿较轻,黏膜下炎症细胞浸润较少;阿利新蓝染色结果显示,KO模型小鼠结肠组织中酸性黏蛋白分泌较多;免疫荧光结果显示,KO模型小鼠结肠组织中性粒细胞浸润明显减少;Real-time PCR结果显示,KO模型小鼠结肠组织中IL-1β、TNF-α和IL-6的mRNA水平显著降低;ELISA结果显示,KO模型小鼠结肠组织中IL-1β、TNF-α和IL-6的蛋白水平显著降低.结论:MAPK4敲除可减轻小鼠溃疡性结肠炎的病理变化,表明其在急性溃疡性结肠炎发生发展中具有重要作用.
    • 张桢; 高擎燏; 崔雷鸿; 朱晓峰; 朱崇淼; 杭苏琴
    • 摘要: 本试验旨在探究植物乳杆菌Lactobacillus plantarum L47+菊粉对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠溃疡性结肠炎的缓解作用.选择32只8周龄体重相近雄性ICR小鼠,随机分为对照组、DSS组、合生元组及合生元+DSS组,每组8只小鼠,试验期21 d.对照组与DSS组每日灌胃200μL生理盐水,合生元组与合生元+DSS组每日灌胃200μL合生元(0.02 g/mL菊粉,有效活菌数109 CFU/mL).试验第15天DSS组和合生元+DSS组饮水中添加3%DSS(w/v),21 d处死采集血液、组织样品,分析生长性能、结肠组织学形态、结肠菌群以及血清细胞因子.结果显示:与DSS组相比,合生元+DSS组的体重、采食量、结肠长度显著增加,脾脏重量显著降低;结肠黏膜受损减轻,组织学评分显著降低;结肠大肠杆菌数量显著降低,乙酸、丁酸以及总短链脂肪酸浓度显著升高;结肠组织TLR4表达和血清细胞因子IL-6、IL-8、IL-1β及TNF-α浓度显著降低.由此可见,植物乳杆菌Lactobacillus plantarum L47+菊粉可能通过提高小鼠结肠短链脂肪酸浓度,抑制大肠杆菌生长,降低TLR4表达以及细胞因子分泌,缓解小鼠结肠炎症.
    • 谌雪梅; 彭西; 叶俏波; 叶臻; 邓庆; 王娟; 温昌琳; 袁施彬
    • 摘要: 目的 用葡聚糖硫酸钠(DSS)和2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)构建小鼠溃疡性结肠炎模型,对比研究临床症状、结肠组织病理损伤和结肠菌群构成.方法 C57BL/6雄性小鼠30只,随机分为对照组、DSS组和TNBS组.造模期7 d.每日监测临床症状,包括体重和粪便隐血,造模结束时取结肠做组织病理诊断,使用16S rDNA测序技术检测结肠内容物的菌群组成.结果 临床显示,DSS组从第3天开始排软便,第5天粪便隐血阳性,体重下降;TNBS组第2天体重下降,造模前4 d排软便和稀便,且粪便隐血阳性.剖检显示,两个模型组的结肠重量均增加,仅DSS组结肠显著变短.组织病理学上,DSS组结肠溃疡灶部位固有结构破坏及临近隐窝扩张,TNBS组溃疡灶中见隐窝结构存留及隐窝细胞增生.两个模型组结肠菌群紊乱的特征存在差异.与对照组比较,软壁菌门和蓝藻菌门的丰度在DSS组无显著性变化而在TNBS组增加(P<0.05);酸杆菌门丰度在DSS组无显著性变化而在TNBS组显著降低(P<0.05);放线菌门和乳杆菌属的丰度在DSS组降低(P<0.05)在TNBS组无显著性变化;拟杆菌属在DSS组丰度上升而在TNBS组显著下降(P<0.05).结论 DSS和TNBS乙醇诱导的UC模型在临床症状、结肠组织病理损伤特征和肠道菌群结构既有共性,也有其自身特点.研究结果可为动物模型选择提供一定的理论参考.
    • 毛明雨; 张若凡; 黄国文; 李轩; 成艳芬; 余凯凡; 朱伟云
    • 摘要: [目的]旨在以葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠肠炎模型研究猪源乳杆菌Lactobacillus reuteri strain DSM (LR)和Lactobacillus taiwanensis strain BCRC (LT)对肠道炎症的影响.[方法]选取24只8周龄体重相近的C57BL/6J雄性小鼠,随机分为4组(每组6个重复):正常对照组、DSS组、LR菌处理组(DSS+LR)和LT菌处理组(DSS+LT).适应期7d,试验期16d,随后处死小鼠并采样.[结果]与正常对照组相比,DSS组小鼠体重、结肠长度显著降低,疾病活动指数(DAI)显著增加(P<0.05);与DSS组相比,LR、LT菌处理组小鼠体重下降的程度并没有显著缓解,但是,其DAI评分显著降低;并且,LT菌处理组结肠长度显著增加(P<0.05).正常对照组和LT菌处理组结肠组织病理学评分显著低于DSS组和LR菌处理组(P<0.05).结肠髓过氧化物酶(MPO)活性在正常对照组和LT菌处理组也显著低于DSS组(P<0.05),在LR菌处理组与DSS组无显著差异(p>0.05).与正常对照组相比,DSS组结肠和血浆的促炎因子TNF-α、IL-1p、IL-6水平显著升高,而抗炎因子IL-10水平显著降低;相比于DSS组,LT菌处理组显著降低了结肠和血浆的TNF-α、IL-1β、IL-6水平,升高了IL-1O水平;LR菌处理组显著降低了结肠TNF-α水平、血浆IL-1β水平,升高IL-10水平(P<0.05).免疫组化和ELISA结果显示,相比于正常对照组,DSS组降低了结肠紧密连接蛋白Claudin-1、Occludin、ZO-1和黏蛋白Muc-2表达水平,而LR或LT菌的处理则上调了DSS影响下的屏障相关蛋白表达.16S rDNA测序技术检测结肠菌群组成,PCoA分析得出,正常对照组和DSS组显著分离,LT处理组菌群组成更接近于正常对照组.门水平上,变形菌门丰度在正常对照组显著低于DSS组(P<0.05);与DSS组相比,LT菌处理组也能降低变形菌门丰度,但未达显著水平(P>0.05).属水平上,Muribaculaceae_norank属在正常对照组显著高于其他3组,Bacteroides在正常对照组显著低于其他3组(P<0.05);与DSS组相比,LR或LT菌的处理增加了Muribaculaceae norank丰度,降低了Bacteroides菌丰度,但差异不显著(P>0.05).[结论]乳杆菌Lactobacillus reuteri和Lactobacillus taiwanensis能增强肠上皮屏障,对DSS引起的肠道炎症起到了一定的缓解作用;其中,Lactobacillus taiwanensis对肠上皮屏障的保护效果更为明显.
    • Sujuan Ding; Wenxin Yan; Jun Fang; Hongmei Jiang; Gang Liu
    • 摘要: Inflammatory bowel disease(IBD) is a chronic lifelong disease characterized by inflammation of the gastrointestinal tract.Although more and more treatment options serve IBD, there is still no cure. It is important to find an effective treatment for IBD.This study aims to investigate whether Lactobacillus plantarum(L. plantarum) could alleviate colitis induced by dextran sulfate sodium(DSS). Following the DSS challenge, L. plantarum on DSS-mediated inflammatory colon lesions in mice, and L.plantarum therapy heightened the relative abundance of the colon-resident Actinobacteria. Analysis of serum metabolomics also indicated that the content of MG(18:4(6 Z, 9 Z, 12 Z, 15 Z)/0:0/0:0) was increased in response to L. plantarum therapy, and this was also the case for indolepyruvate and 1-hydroxyibuprofen. However, 13-oxooctadecadienoic acid(13-oxo ODE) and indolylacryloylglycine content fell following the DSS challenge. Based on these results, the study elucidates the mitigatory effects of L. plantarum in colitis, which depend on its regulation of the colonic microbial community and its modification of serum metabolites. The results revealed that L. plantarum mitigated inflammatory colon lesions, reprogrammed the microbial community and altered the level of serum metabolites in a murine model challenged with DSS. The study may present a potential therapeutic strategy for colitis.
    • 万小雨; 曾俊豪; 张婉怡; 韩钘雨; 杨天心; 王雅琴; 周永芹; 刘朝奇
    • 摘要: 目的:建立并研究高脂饲料(HFD)联合不同浓度葡聚糖硫酸钠(DSS)饮水导致小鼠非酒精性脂肪肝炎(NASH)的动物模型,确定最适DSS浓度.方法:雄性昆明小鼠80只,随机分为8组,即正常对照组、HFD组、2% DSS组、2%DSS+HFD组、2.5%DSS组、2.5% DSS+HFD组、3% DSS组、3% DSS+HFD组.高脂组均给予高脂饲料,饲养1周后给予5d相应浓度的DSS溶液,再换正常饮水.2周后处死,HE染色观察结肠和肝脏组织形态,油红O染色观察肝脏脂质沉积情况,RT-PCR检测肝脏chREBF、IL-6的表达情况.结果:组织病理结果显示,3种浓度DSS联合高脂组肝脏均有脂质沉积,并且与DSS浓度呈正相关;3种浓度DSS联合高脂组的结肠损伤与肝损伤结果一致.3种浓度DSS联合高脂组的脂代谢相关基因表达增加,与肝脏组织学结果一致,同时炎症因子表达升高,其中2.5% DSS高脂联合组IL-6表达显著上调(P<0.001).结论:给予DSS可加速高脂饮食诱导小鼠NASH模型的建立,且在本研究中确立2.5% DSS为最适浓度.
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