间隙连接蛋白43

摘要： 目的探讨苦杏仁对老年慢传输型便秘大鼠结肠组织干细胞因子(stem cell factor,SCF)、酪氨酸激酶受体(c-kit)、间隙连接蛋白43(recombinant connexin 43,Cx43)表达的影响和作用。方法随机将60只老年SD大鼠分为苦杏仁实验组、模型对照组、空白对照组,每组20只。通过喂饲复方苯乙哌啶建立便秘模型。苦杏仁实验组大鼠给予苦杏仁煎剂(0.17 g·kg-1·d-1),空白对照组和模型对照组大鼠给予等量0.9%氯化钠溶液。10 d后处死大鼠测算肠道推进率,提取结肠组织,采用Western blot和RT-PCR技术检测大鼠结肠组织SCF、c-kit、Cx43蛋白及mRNA的表达水平。多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果3组大鼠肠道推进率的差异明显(F=17.515,P<0.01),模型对照组优于空白对照组、苦杏仁实验组优于模型对照组(P<0.01)。3组大鼠SCF、c-kit、Cx43蛋白及m RNA的表达差异均有统计学意义(F=39.565、186.912、35.760,94.879、71.543、99.986;P<0.01);与空白对照组比较,模型对照组大鼠结肠组织SCF、c-kit、Cx43蛋白及m RNA的表达水平均明显降低(P<0.01);与模型对照组比较,苦杏仁实验组大鼠结肠组织SCF、c-kit、Cx43蛋白及m RNA的表达水平均明显上调(P<0.01)。结论慢传输型便秘的发病与SCF、c-kit、Cx43的变化密切相关,苦杏仁可能是通过修复部分SCF/c-kit信号通路、促进Cx43的表达而发挥改善肠道功能的作用。

摘要： 目的 探讨苦杏仁对老年慢传输型便秘大鼠结肠组织干细胞因子(stem cell factor,SCF)、酪氨酸激酶受体(c-kit)、间隙连接蛋白43(recombinant connexin 43,Cx43)表达的影响和作用.方法 随机将60只老年SD大鼠分为苦杏仁实验组、模型对照组、空白对照组,每组20只.通过喂饲复方苯乙哌啶建立便秘模型.苦杏仁实验组大鼠给予苦杏仁煎剂(0.17 g·kg-1·d-1),空白对照组和模型对照组大鼠给予等量0.9％氯化钠溶液.10 d后处死大鼠测算肠道推进率,提取结肠组织,采用Western blot和RT-PCR技术检测大鼠结肠组织SCF、c-kit、Cx43蛋白及mRNA的表达水平.多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验.结果 3组大鼠肠道推进率的差异明显(F=17.515,P<0.01),模型对照组优于空白对照组、苦杏仁实验组优于模型对照组(P<0.01).3组大鼠SCF、c-kit、Cx43蛋白及mRNA的表达差异均有统计学意义(F=39.565、186.912、35.760,94.879、71.543、99.986;P<0.01);与空白对照组比较,模型对照组大鼠结肠组织SCF、c-kit、Cx43蛋白及mRNA的表达水平均明显降低(P<0.01);与模型对照组比较,苦杏仁实验组大鼠结肠组织SCF、c-kit、Cx43蛋白及mRNA的表达水平均明显上调(P<0.01).结论 慢传输型便秘的发病与SCF、c-kit、Cx43的变化密切相关,苦杏仁可能是通过修复部分SCF/c-kit信号通路、促进Cx43的表达而发挥改善肠道功能的作用.

摘要： 在各种组织和器官中都存在允许相邻细胞的胞质区之间直接通讯的间隙连接,它们在广泛的生理过程中起关键作用.间隙连接是细胞间通道,由间隙连接蛋白组成,其中间隙连接蛋白43(Cx43)在各组织器官中广泛表达.研究发现细胞间隙连接通讯会受到冷热刺激的影响,并与Cx43表达相关.本篇综述主要介绍Cx43转录与翻译水平的调控以及它的降解途径,并对冷热刺激后Cx43表达变化的作用机制进行概述.

摘要： 目的 探索热休克蛋白27(Hsp27)、间隙连接蛋白43(CX43)、RhoA、Rho相关激酶(ROCK)Ⅰ 、ROCKⅡmRNA和蛋白表达水平在宫缩乏力性产后出血诊断中的价值.方法 将2015年9月至2018年4月于该院分娩后发生宫缩乏力性产后出血的产妇纳入观察组(n=89),未发生产后出血的产妇纳入对照组(n=90).比较两组产妇临床资料,子宫平滑肌收缩频率、幅度和活动力,子宫平滑肌Hsp27、CX43、RhoA、ROCKⅠ 、ROCKⅡmRNA与蛋白的表达量,并分析其与子宫平滑肌收缩活动力的相关性.结果 两组产妇年龄、体质量指数、产次、新生儿体质量、孕周、凝血4项和国际标准化比值水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).观察组子宫平滑肌收缩频率、幅度和活动力小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).观察组子宫平滑肌Hsp27、CX43、RhoA、ROCKⅠ 、ROCKⅡmRNA和蛋白表达量小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).Hsp27、CX43、RhoA、ROCKⅠ 、ROCKⅡmRNA及蛋白表达量均与子宫平滑肌收缩活动力呈正相关(P<0.05).结论 Hsp27、CX43、RhoA、ROCKⅠ 、ROCKⅡmRNA及蛋白表达量的检测与子宫平滑肌的收缩能力相关,对诊断宫缩乏力性产后出血具有重要价值.

摘要： 目的:采用条件性基因敲除技术构建造血系统间隙连接蛋白43(Cx43)基因敲除(Cx43-/-)小鼠模型,并探讨Cx43在维持造血细胞自我更新及功能稳定中的作用.方法:将引进的2对转基因小鼠Cx43 loxP/loxP和Lyz-Cre/+杂交,选取F1雌性子代Cx43 loxP/-_Lyz-Cre/+与雄性Cx43 loxP/loxP合笼回配,提取所获得子代小鼠鼠尾组织基因组DNA,采用PCR方法鉴定小鼠基因型,RT-PCR方法筛选Cx43-/-小鼠,同时分析小鼠不同器官中Cx43基因的表达差异;该类小鼠经5-氟尿嘧啶(5-FU;125 mg/kg)处理,在化疗前及化疗后第5、10和15天经眼球取血分析其血象变化.Cx43-/-及Cx43+/+小鼠予7.5 Gy(60 Co-γ)的致死量照射,剂量率1 Gy/min,照射后6 h分别给予事先准备就序的骨髓细胞,每只3×106细胞于尾静脉注入,2周后处死小鼠检测造血是否重建:分离股骨切片后,收集骨髓细胞进行细胞表型分析(选用的单抗为CD45R、Gr-1、CD4、CD8a、TCRαβ、Mac-1、抗sIgM、TER119、Sca-1及CD117);同时进行体外造血细胞集落实验观察造血细胞的体外增殖能力.结果:本研究通过2种转基因小鼠间杂交和回交,成功获得造血系统选择性Cx43基因敲除小鼠;该类小鼠骨髓及外周血细胞无Cx43表达,参与造血的组织,如肝脏和脾脏中Cx43表达也显著下调(P<0.01),而心脏和肾脏的Cx43表达则无影响,小鼠成年后外周血象分析并无明显异常,但应急代偿能力下降,经5-FU处理后,其造血功能恢复显著减缓,处理15 d后,Cx43+/+小鼠造血功能已接近正常水平,而Cx43-/-小鼠仍无明显的恢复迹象,血红蛋白、白细胞及血小板仍处低位,2者差别有统计学显著性(P<0.01);体外集落试验也证实Cx43-/-小鼠造血干/祖细胞的增殖能力下降,其CFU-GM或CFU-E集落数均明显少于Cx43 Lin-/c-Kit+/Sca-1+/+小鼠(P<0.01),但流式细胞术结果显示,Cx43-/-小鼠骨髓中+细胞亚群数量与Cx43+/+小鼠相比差异并无统计学显著性;Cx43-/-小鼠在化疗或移植后其骨髓造血功能重建均延迟,且化疗15 d后骨髓切片及涂片均证实其骨髓中造血细胞增生程度明显降低,脂肪组织显著增多,而且T、B细胞发育也有异常.此外,其外周血中CD4 CD4+CD8+细胞比例比野生型小鼠增多(P<0.05),但+T细胞显著减少(P<0.01),尤其是TCRαβ亚群细胞减少最为明显(P<0.01).同样,Cx43 CD45R+sIgM-/-小鼠外周血中-细胞亚群比例与野生型小鼠相比显著减少(P<0.01).结论:骨髓中Cx43基因表达在造血干/祖细胞发育(尤其是应急状态时)具重要作用,敲除Cx43基因后造血干/祖细胞增殖减缓,造血及免疫重建功能受损.

摘要： 目的:研究Cx43表达水平与黑色素瘤预后的相关性.方法:随机选择2016年1月-2017年12月至我院进行恶性黑色素瘤治疗的患者70例进行临床研究.分为高表达组和低表达组,比较两组患相关因素是否存在差异.结果:Cx43 mRNA高表达组患者转移、III、IV期患者、肿瘤深层浸润比例明显高于低表达组,肿瘤直径大于低表达组,中位生存期和1年生存率均低于低表达组(p<0.05).结论:Cx43表达水平与黑色素瘤预后具有相关性,观察患者Cx43水平能够为患者预后的判断提供依据.

摘要： 腹膜透析(PD)是终末期肾脏疾病替代治疗的主要方法之一,腹膜纤维化是患者退出PD的首要原因。腹膜间皮细胞间充质转分化在腹膜纤维化的发生、发展中起着关键作用。腹膜间皮细胞损伤、脱落是由于其细胞间隙连接蛋白43(Cx43)及其介导的胞间通讯功能(GJIC)受损所致,基于中医“脾主大腹”理论,脾气亏虚是PD相关的腹膜早期病变的主要病机。在腹膜纤维化过程中,Cx43及其介导的GJIC功能受损,与中医“脾气亏虚”存在密切相关性。健脾益气法能有效防治PD相关性腹膜损伤病变。

摘要： Objective To explore the relationship between the expression of connexin 43 (Cx43) and the invasion ability,prognosis and outcome of melanomas.Methods From February 2015 to April 2017,70 patients in Cangzhou Central Hospital with malignant melanomas were selected as the subjects.General information and clinical pathology information of the patients was collected through inquiry and examination of cases.The relative content of Cx43 mRNA in the patients' cancer tissues and adjacent tissues was determined by RT-PCR.According to the relative content of Cx43 mRNA in the cancer tissues,the 70 patients with melanomas were divided into two groups.Patients with a relative content of Cx43 mRNA less than 0.700 served as the low expression group (n=39),and patients with more than 0.700 was the high expression group (n=31).The prognosis and outcome of patients in both two groups were compared.Results The relative content of Cx43 mRNA in the cancer tissues of melanoma patients was 0.671 ± 0.052,significantly lower than that in the adjacent tissues of 0.748 ± 0.063.The difference was statistically significant (P＜0.05).The Cx43 mRNA relative content of carcinoma in patients with TNM staging for Ⅰ+Ⅱ stage was significantly higher than that of patients in Ⅲ + Ⅳ stage (0.749 ± 0.031∶0.662 ± 0.044).When the diameter of the tumor was less than 4 cm,the Cx43 mRNA relative content was significantly higher than that in patients with tumors with a diameter of more than 4 cm (0.752 ± 0.073∶0.684 ± 0.070).In patients with a shallow layer infiltration depth,the Cx43 mRNA relative content of the carcinoma was significantly higher than that in patients with deep layer infiltration (0.744 ± 0.051∶0.677 ± 0.050).The Cx43 mRNA relative content in patients with lymph node metastasis was significantly lower than in patients without lymph node metastasis (0.692 ± 0.064∶0.733 ± 0.065).These above differences were statistically significant (P＜0.05).In the Cx43 mRNA high expression group,the median survival time of patients was (25.43 ± 5.29) months,and the one-year survival rate was 51.61％.The median survival time of patients in the low expression group was (17.18 ± 3.46) months,and the one-year survival rate was 23.08％.Both median survival period and one-year survival rate in the low expression group were significantly better than those of patients in the high expression group (P＜0.05).Conclusion The expression of Cx43 is related to the invasion ability and prognosis of melanomas.Lower Cx43 expression indicated stronger tumor invasion ability and more serious disease.These patients tended to have poor prognoses.%目的 探讨间隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)的表达与黑色素瘤侵袭能力和预后转归的关联.方法 筛选自2015年2月至2017年4月沧州市中心医院的70例恶性黑色素瘤患者为研究对象.通过询问以及查阅病例等方式收集患者的一般信息与临床病理信息;采用RT-PCR法测定患者癌组织、癌旁组织中Cx43 mRNA相对含量,并根据癌组织中Cx43 mRNA相对含量将患者分为两组,其中Cx43 mRNA相对含量＜0.700为高表达组(n=39);≥0.700为低表达组(n=31).比较两组患者的预后转归情况.结果 黑色素瘤患者癌组织中Cx43 mRNA相对含量为0.671±0.052,明显低于癌旁组织的0.748±0.063,两种组织中Cx43 mRNA相对含量差异具有统计学意义(P＜0.05).TNM分期为Ⅰ、Ⅱ期的患者,癌组织中Cx43 mRNA相对含量明显高于Ⅲ、Ⅳ期的患者(0.749±0.031∶0.662±0.044);肿瘤直径＜4 cm的患者癌组织中Cx43 mRNA相对含量明显高于肿瘤直径≥4 cm患者(0.752±0.073∶0.684±0.070);浸润深度为浅层的患者癌组织中Cx43 mRNA相对含量明显高于深层患者(0.744±0.051∶0.677±0.050);发生淋巴结转移患者的Cx43 mRNA相对含量明显低于未发生淋巴结转移的患者(0.692±0.064∶0.733±0.065);不同TNM分期、肿瘤直径、浸润深度、发生与未发生淋巴结转移患者间Cx43 mRNA相对含量存在明显差异(P＜0.05).Cx43 mRNA低表达组患者中位生存期为(25.43±5.29)个月,1年生存率为51.61％;高表达组患者中位生存期为(17.18±3.46)个月,1年生存率为23.08％;低表达组患者中位生存期以及1年生存率均显著优于高表达组(P＜0.05).结论 Cx43的表达与黑色素瘤侵袭能力以及预后相关,Cx43表达水平越低,表明患者肿瘤侵袭能力越强、病情越严重,且患者往往预后较差.

摘要： 间隙连接蛋白43形成的间隙连接通道在相邻细胞间信息交换中起着关键的作用。而Cx43表达受年龄和心血管疾病等因素的影响。最近的研究发现Cx43参与介导预处理心肌保护效应，但具体机制仍然不清楚。此文主要对Cx43与心脏预处理间的联系作一综述。

摘要： 间隙连接蛋白43形成的间隙连接通道在相邻细胞间信息交换中起着关键的作用。而Cx43表达受年龄和心血管疾病等因素的影响。最近的研究发现Cx43参与介导预处理心肌保护效应，但具体机制仍然不清楚。此文主要对Cx43与心脏预处理间的联系作一综述。

摘要： 间隙连接蛋白43形成的间隙连接通道在相邻细胞间信息交换中起着关键的作用。而Cx43表达受年龄和心血管疾病等因素的影响。最近的研究发现Cx43参与介导预处理心肌保护效应，但具体机制仍然不清楚。此文主要对Cx43与心脏预处理间的联系作一综述。

摘要： 本发明公开了间隙连接蛋白及其编码基因在制备逆转肿瘤干细胞恶性表型的药物中的应用；本发明考察了肿瘤干细胞中间隙连接通讯的功能状态、间隙连接蛋白的表达情况以及其同肿瘤干细胞特殊生物学特性之间的关系，结果显示，同分化肿瘤细胞相比，肿瘤干细胞中存在间隙连接通讯障碍，细胞间未见明显间隙连接样结构，多种间隙连接蛋白表达下调，尤其是间隙连接蛋白43(Cx43)；Cx43的表达下调与其编码基因GJA1启动子甲基化以及microRNA的表达相关；恢复Cx43在肿瘤干细胞中的表达，能够显著降低肿瘤干细胞的自我更新能力、成瘤能力和侵袭能力，这与间隙连接通讯功能的部分恢复、E-钙粘素表达上调以及SDF-1/CXCR4下游信号通路(AKT和ERK1/2)失活有关；提示间隙连接蛋白及其编码基因可用于制备逆转肿瘤干细胞恶性表型的药物。

摘要： 本发明公开了间隙连接蛋白及其编码基因在制备逆转肿瘤干细胞恶性表型的药物中的应用；本发明考察了肿瘤干细胞中间隙连接通讯的功能状态、间隙连接蛋白的表达情况以及其同肿瘤干细胞特殊生物学特性之间的关系，结果显示，同分化肿瘤细胞相比，肿瘤干细胞中存在间隙连接通讯障碍，细胞间未见明显间隙连接样结构，多种间隙连接蛋白表达下调，尤其是间隙连接蛋白43(Cx43)；Cx43的表达下调与其编码基因GJA1启动子甲基化以及microRNA的表达相关；恢复Cx43在肿瘤干细胞中的表达，能够显著降低肿瘤干细胞的自我更新能力、成瘤能力和侵袭能力，这与间隙连接通讯功能的部分恢复、E-钙粘素表达上调以及SDF-1/CXCR4下游信号通路(AKT和ERK1/2)失活有关；提示间隙连接蛋白及其编码基因可用于制备逆转肿瘤干细胞恶性表型的药物。

摘要： 本发明公开了一种多肽——间隙连接蛋白－12.21,编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如恶性肿瘤,血液病,HIV感染和免疫性疾病和各类炎症等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的间隙连接蛋白－12.21的多核苷酸的用途。

摘要： 本发明公开了一种新的多肽——人间隙连接蛋白15,编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如恶性肿瘤,血液病,HIV感染和免疫性疾病和各类炎症等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的人间隙连接蛋白15的多核苷酸的用途。

摘要： 本发明公开了一种新的多肽——人间隙连接蛋白10,编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如恶性肿瘤,血液病,HIV感染和免疫性疾病和各类炎症等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的人间隙连接蛋白10的多核苷酸的用途。

摘要： 本发明公开了一种新的多肽——人间隙连接蛋白8,编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如恶性肿瘤,血液病,HIV感染和免疫性疾病和各类炎症等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的人间隙连接蛋白8的多核苷酸的用途。

摘要： 本发明公开了一种新的多肽——人间隙连接蛋白9,编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如恶性肿瘤,血液病,HIV感染和免疫性疾病和各类炎症等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的人间隙连接蛋白9的多核苷酸的用途。

摘要： 本发明公开了一种新的多肽——人间隙连接蛋白10,编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如恶性肿瘤,血液病,HIV感染和免疫性疾病和各类炎症等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的人间隙连接蛋白10的多核苷酸的用途。

摘要： 本发明公开了一种新的多肽——间隙连接蛋白14,编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如恶性肿瘤,血液病,HIV感染和免疫性疾病和各类炎症等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的间隙连接蛋白14的多核苷酸的用途。

摘要： 本发明公开了一种新的多肽——间隙连接蛋白9,编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如恶性肿瘤,血液病,HIV感染和免疫性疾病和各类炎症等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的间隙连接蛋白9的多核苷酸的用途。