间质细胞

摘要： 上海交通大学医学院上海市免疫学研究所苏冰教授团队和叶幼琼研究员团队于2022年4月在Nature Communications发表了题为Single-cell and spatial analysis reveal interaction of FAP^(+)fibroblasts and SPP1^(+)macrophages in colorectal cancer的研究论文。该研究运用单细胞多组学、空间转录组测序及免疫荧光成像等手段解析结直肠癌的肿瘤微环境,发现成纤维细胞激活蛋白(fibroblast activation protein,FAP)阳性(FAP^(+))成纤维细胞和分泌型磷蛋白1(secreted phosphoprotein 1,SPP1)阳性(SPP1^(+))巨噬细胞在结直肠癌中显著浸润.

摘要： 目的探讨褪黑素对过氧化氢诱导的小鼠睾丸支持细胞TM4细胞氧化损伤的保护作用及相关调控机制。方法体外培养小鼠睾丸支持细胞TM4细胞,采用随机数字表法分为对照组、过氧化氢组、过氧化氢+褪黑素组以及褪黑素组,采用甲氮甲唑蓝法检测褪黑素和过氧化氢对TM4细胞生长的影响以及褪黑素对过氧化氢诱导的TM4细胞氧化损伤的保护作用;采用试剂盒检测细胞内丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量;酶联免疫吸附法检测上清液中睾酮和促卵泡生成素(FSH)含量;Western blot检测细胞磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路相关分子PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt的蛋白表达。结果对照组、过氧化氢组、过氧化氢+褪黑素组、褪黑素组细胞存活率分别为(1.00±0.17)%、(0.73±0.05)%、(0.92±0.04)%、(1.14±0.08)%,各组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论褪黑素能有效抑制过氧化氢诱导的TM4细胞氧化应激损伤,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路相关。

摘要： 过氧化物氧化还原酶5(PRDX5)是一种硫氧还蛋白,参与机体多种生物学过程。为了研究PRDX5基因在藏绵羊(Ovis aries)睾丸发育和精子发生过程中的作用,本研究以不同发育阶段(3月龄、1周岁和3周岁)的藏绵羊为研究对象,克隆了PRDX5基因的CDS区,并对其进行生物信息学分析;通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot和免疫组织化学染色法,对PRDX5基因在藏绵羊睾丸不同发育阶段的表达和分布进行了检测。结果显示,PRDX5基因CDS区全长659 bp,可编码219个氨基酸;蛋白质结构预测显示PRDX5以α-螺旋为主,无信号肽;系统进化树显示,藏绵羊PRDX5基因与山羊(Capra hircus)亲缘关系最近;1周岁(性成熟期)和3周岁(成年)藏绵羊睾丸中PRDX5 mRNA相对表达量极显著(P<0.01)高于3月龄(性成熟前),但PRDX5蛋白表达量极显著(P<0.01)低于3月龄,且两者在性成熟后趋于稳定;PRDX5蛋白在藏绵羊睾丸不同发育阶段的支持细胞和间质细胞中均有表达。推测PRDX5基因可能通过调节细胞内ROS的水平影响精子发生微环境,从而调控精子发生过程。

摘要： 胸膜孤立性纤维性肿瘤是一种少见的起源于胸膜间皮下间质细胞的软组织肿瘤,因患病率低且缺乏特异临床表现,术前易漏诊、误诊[1]。随着CT的广泛应用,胸膜孤立性纤维性肿瘤的检出率有升高趋势[2]。现回顾性分析经病理学证实的胸膜孤立性纤维性肿瘤患者11例的CT资料,以提高临床医生对其的认识。

摘要： 1采用顺序编码制,即按文献出现的先后顺序用阿拉伯数字连续编码,并将序号置于方括号中。可根据具体情况分别按下述3种格式之一标注。a.薛杜普等[1]指出棉酚从体内排泄缓慢。b.麦胶敏感性肠病的发病有3种机制参与[2,4~6]。c.间质细胞cAMP含量测定方法见文献[7]。正文指明原始文献作者姓名时,序号标注于作者姓名之后(如例a):正文未指明作者或非原始文献作者时,序号标注于句末(如例b);正文直接述及文献序号时,不用角码标注(如例c)。

摘要： 心脏也能长肿瘤?是的,你没有听错,心脏肿瘤作为一种罕见的实体瘤,多数人并不知道。什么是心脏肿瘤心脏肿瘤是生长在心肌或其邻近组织的新生物,可分为原发性心脏肿瘤和继发性(转移性)心脏肿瘤。原发性心脏肿瘤其病因尚不明确,一般认为心脏黏液瘤起源于卵圆孔及其附近的心内膜下原始间充质细胞群,肿瘤细胞及间质细胞分泌的血管内皮生长因子促进肿瘤生长及演化。

摘要： 1采用顺序编码制,即按文献出现的先后顺序用阿拉伯数字连续编码,并将序号置于方括号中。可根据具体情况分别按下述3种格式之一标注。a.薛杜普等[1]指出棉酚从体内排泄缓慢。b.麦胶敏感性肠病的发病有3种机制参与[2,4~6]。c.间质细胞cAMP含量测定方法见文献[7]。

摘要： 目的 探究低密度脂蛋白受体相关蛋白5(LRP5)在子宫内膜异位症发生发展中的作用及其潜在机制.方法 选取20例患者子宫内膜组织标本分为在位内膜组和异位内膜组,另外选择20例接受宫腔镜治疗子宫纵隔妇女的正常子宫内膜组织作为对照组,并通过实时定量PCR、Western blotting和酶联免疫吸附试验检测LRP5在组织和血清中的表达水平.将异位子宫内膜间质细胞(EESC)分为:si-LRP5组(转染LRP5 siRNA)和si-NC组(转染空质粒).通过细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、荧光激活细胞分选、Transwell和划痕实验检测EESC的生物学行为.结果 与在位内膜组和对照组相比,异位内膜组患者子宫内膜异位组织中LRP5的mRNA和蛋白表达水平均显著增加(P<0.01);且子宫内膜异位症患者血清中LRP5浓度明显高于对照组(P<0.01).与si-NC组比较,si-LRP5组EESC中LRP5的表达水平明显降低(P<0.01),EESC的迁移、侵袭和增殖能力显著降低(P<0.01).与si-NC组相比,si-LRP5组EESC中的β-catenin、MMP7、c-myc、CD44和CyclinD1的蛋白表达水平均显著降低(P<0.01).流式细胞仪分析结果显示,si-LRP5组EESC中G1期细胞比例较高,而S期细胞比例较低.结论 LRP5可能通过Wnt/β-catenin途径促进子宫内膜异位症的增殖、迁移和侵袭,从而部分参与子宫内膜异位症的发生发展.

摘要： [目的]观察四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导大鼠肝纤维化发生发展过程中,Hedgehog信号通路及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)关键分子的变化情况,探讨其可能的作用机制.[方法]将64只雄性无特殊病原体(specific pathogen free,SPF)级SD大鼠随机分为正常组和模型组,每组32只.模型组大鼠皮下注射橄榄油稀释的40％CCl43mL·kg-1,正常组用等容量的橄榄油代替CCl4,2次/周,首次加倍,共6周,建立大鼠肝纤维化模型,于2、7、21、42d采用全自动生化仪检测血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)水平,以碱水法检测肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和Masson染色观察肝组织炎症及纤维化程度,实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative Real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)和Western blot检测肝组织Hedgehog信号通路及EMT关键分子上皮-钙粘素(epithelial-cadherin,E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、平滑受体(smoothened,Smo)及神经胶质瘤相关癌基因同源蛋白-1(glioma-associated oncogene homolog-1,Gli-1)mRNA和蛋白表达.[结果]模型组大鼠血清ALT、AST、ALP、TBIL水平和肝组织Hyp含量随时间延长逐渐增高,21、42d均显著高于正常组同期(P<0.01).肝组织炎症和纤维化程度也随时间延长而逐渐加重,均较正常组同期显著增高(P<0.05,P<0.01).模型组肝脏E-cadherin mRNA和蛋白表达随时间延长而逐渐下降,α-SMA、Smo、Gli-1的mRNA和蛋白表达则逐渐上升(P<0.05,P<0.01),且21、42d与正常组同期差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).[结论]CCl4诱导的大鼠肝纤维化发生过程中存在EMT和Hedgehog信号通路异常激活,Hedgehog信号通路可能通过介导EMT,从而促进肝纤维化进展.

摘要： 肿瘤快速生长,其面临缺氧、营养匮乏和空间压力,肿瘤对肿瘤微环境(Tumor microenvironment,TME)进行改造,使TME有利于肿瘤继续生长.TME是肿瘤赖以生存和进展的"生态环境",一方面TME中各细胞通过自分泌和旁分泌信号分子相互联系和作用,打开肿瘤血管生成"开关",启动肿瘤血管生成,另一方面低氧、酸性、高渗等恶劣TME环境也对肿瘤进行"优势选择",经过选择的恶性肿瘤加速肿瘤血管生成,促进肿瘤生长,增加肿瘤的侵袭力和转移风险.因此肿瘤血管生成在肿瘤发生、发展中起关键作用,肿瘤血管密度与预后直接相关.本文从肿瘤微环境宏观组成角度对肿瘤血管生成进行简要概述.

摘要： 目的：HUMSCs在体外能够向生殖细胞诱导分化,移植到不育小鼠体内后能够分化表达生殖细胞标记,能够促进不育小鼠睾丸组织修复.本研究旨在前期研究基础上,进一步探讨人脐带间充质干细胞移植对不育小鼠睾丸生殖细胞、支持细胞及间质细胞的作用.rn 方法：采用组织块贴壁法分离、培养、扩增HUMSCs;采用腹腔内单次注射白消安的方法构建不育小鼠模型；通过显微注射法将HUMSCs移植到不育小鼠睾丸曲细精管内，移植后常规饲养；分别于移植后第l周、2周、1月、2月解剖收取小鼠睾丸。rn 结果：采用组织块贴壁法，用无血清培养体系体外培养、扩增HUMSCs能正常生长2个月以上；腹腔内单次注射白消安4周后，小鼠睾丸体积明显缩小，包膜松弛，管腔变小、质脆，镜下见生精上皮损伤，生精细胞脱落，绝大部分管腔呈“空泡样”改变，不育小鼠模型构建成功；通过显微注射法成功将细胞移植到小鼠睾丸曲细精管，移植l周后HuMSCs主要存在于睾丸曲细精管的官腔内，且有逐渐向基底膜移行的趋势，1月后即可观察到细胞分布在生精上皮近基底膜处，2月时定植于基底膜。rn 结论：采用无血清培养体系，运用组织块贴壁法，HuMSCs体外扩增培养能正常生长至少2个月；HUMSCs移植不育小鼠曲细精管后能够存活并发生迁移，1月后分布在生精上皮近基底膜处，2月时定植于基底膜；HUMSCs对不育小鼠生殖细胞生长有促进作用，并持续增强；HUMSCs对支持细胞的生长有促进作用，但2周后逐渐减弱；HUMSCs对间质细胞生长初期有促进作用，但两周后转为抑制。

摘要： 目的：研究恒河猴睾丸支持细胞对间质细胞分泌睾酮的调节作用。方法：采用无血清培养的方法，分析了促性腺激素释放激素(GnRH)、卵泡刺激素(FSH)、表皮生长因子(EGF)、内皮素1(ET-1)和白细胞介素1(IL-1)对原代共培养恒河猴睾丸支持细胞与间质细胞睾酮分泌水平的影响。结果：GnRH、FSH、EGF和ET-1对原代共培养恒河猴睾丸支持细胞与间质细胞睾酮分泌水平具有促进作用，并且这种影响与共培养的支持细胞数量呈线性关系，即共培养的支持细胞数量增加，睾酮分泌水平亦明显上升;而IL-1对原代共培养恒河猴睾丸支持细胞与间质细胞睾酮分泌水平没有产生影响。结论：支持细胞对间质细胞分泌睾酮具有重要的调节作用。

摘要： 目的:探讨急性肝衰竭所致胃肠功能障碍可能的发病机制。方法:正常SPF级Wistar雌性大鼠65只,随机分为2组,取肝及胃肠道组织,常规病理切片HE染色观察正常组和模型组肝及胃肠道组织病理变化;免疫组化染色检测正常组和模型组胃肠道Cajal间质细胞并进行半定量分析.结果：与正常组相比，模型组胃肠道c-kit阳性Cajal间质细胞数量显著减少(P<0.05)且形态发生改变。结论：结论:(1)硫代乙酞胺(350mgJkg腹腔注射，每天1次连续3次)可以成功诱导急性肝衰肠功能障碍大鼠模型。(2)大鼠急性肝衰竭所致胃肠功能障碍可能与Cajal间质细胞数量。

摘要： 本文采用蛋白质免疫共沉淀和细胞免疫荧光实验进行PCAF和HOXA10相互作用研究;通过双荧光素酶报告基因实验阐明PCAF对转录因子HOXA10的调控作用;应用cell-counting kit-8 (CCK-8)和realtime PCR实验调查PCAF与转录因子HOXA10相互作用对人子宫内膜间质细胞增殖的影响.从而探讨乙酰基转移酶P300/CBP相关因子PCAF对转录因子HOXA10调控的可能机制.

摘要： 为了阐述丝/苏氨酸激酶MST1对人子宫内膜间质细胞中dPRL调控的可能机制.本文通过酵母双杂交和免疫共沉淀实验发现并证实丝/苏氨酸激酶MST1和孤儿核受体Nur77相互作用,荧光素酶报告基因结合ELISA实验,阐述MST1通过与Nur77相互作用对蜕膜化标志基因蜕膜化泌乳素(decidual prolactin,dPRL)表达的调控作用.首次发现并阐明MST1通过与Nur77相互作用促进人子宫内膜间质细胞中dPRL的表达与分泌。

摘要： 本研究观察了KCOT间质成纤维细胞在体外的生长和分化特点，发现间质与上皮的相互作用可影响其在体外的促破骨细胞分化作用:伴发NBCCS性KCOT成纤维细胞的成骨能力显著低于散发性KCOT，这可能与综合征病变的成纤维细胞中显著低表达SPARC有关。这些结果初步证实KCOT间质成纤维细胞可能是KCOT局部骨组织破坏的重要效应细胞。

摘要： 目的:利用组织工程技术体外模拟人体内乳腺组织微环境,探讨间质细胞与上皮细胞的相互作用,构建人乳腺类组织化培养模型.rn 方法:采用活细胞体外标记技术,通过人脂肪干细胞(hASCs)-乳腺上皮细胞(MCF10A)共培养,以多孔丝素蛋白为三维支架并掺入ECM,体外构建人乳腺类组织化培养模型.以单一培养组为对照,考察细胞生长活性,并利用Whole-mount染色、H&E染色、免疫荧光染色及定量RT-PCR等技术对共培养模型的表型特征及功能活性进行评价;同时通过抗体阻断技术部分阐明基质细胞对上皮细胞的命运调控机制.rn 结果:丝素蛋白支架能够为MCF 1OA和基质细胞提供理想的微环境，促进其生长及分化。对比对照组内MCF10A(仅形成的腺泡状结构)，共培养组内细胞兼形成类腺泡和类导管状结构。该上皮类组织结构不但表达细胞连接，而且分化形成基底膜结构，表现出正确的极性口功能性基因表达证明:共培养组内MCF 10A的casein-α ,β的表达水平显著高于对照组。这说明基质细胞对乳腺上皮细胞的表型和功能会产生影响。而抗体阻断实验结果进一步揭示:由基质细胞通过分泌HGF促进上皮细胞形成导管状结构。rn 结论:结合丝素蛋白和3D共培养技术可成功构建人乳腺类组织化培养模型。该模型可为研究乳腺发育生物学及病理转化提供理想的研究体系。

摘要： 由于缺乏合适的标记物,Cajal间质细胞在禽类肠道的分布未见资料报道,本试验在第三章对鸡肠道ICC超微结构鉴定的基础上,应用合成的三相探针通过原位杂交方法,检测ICC的标记物c-kit mRNA在鸡肠道不同区域的分布规律；同时,应用实时荧光定量PCR(RT-PCR)分别对不同肠段粘膜组织和去粘膜肠壁组织的c-kit mRNA表达进行测定.原位杂交结果显示出两种类型的c-kit mRNA阳性细胞.第一种为纺锤形或星极细胞组成,主要位于内环形肌和外纵形肌之间的肌间层,粘膜下层、环形肌和纵形肌内也有发现.这种类型的细胞被界定为ICC.进一步根据此类细胞分布位置不同可分为肌间ICC、肌内ICC和粘膜下ICC三种,而且不同肠段内阳性细胞数目也不相同.第二种为圆形或颗粒型细胞组成,主要位于粘膜固有层内,粘膜下层也有少量发现,这类细胞被界定为肥大细胞,主要分布于回肠和空肠.RT-PCR结果显示在不同肠段均有c-kit mRNA的表达:在去粘膜肠壁组织中,回肠和结肠表达最高,空肠和十二指肠次之,盲肠最低；而在粘膜组织中,空肠表达最高,十二指肠和回肠其次,结肠和盲肠最低.实验结果揭示了鸡肠道ICC的分布模式,显示了鸡肠道不同部位中c-kitmRNA表达差异,这种差异可能与不同肠段的功能及其调节方式有关.

摘要： 胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor，GIST)是消化道最常见的间叶组织源性肿瘤，年发病率为1.2-1.4/10万。GIST微小瘤(GISTtumourlets)，可伴发于散发性GIST或仅在胃肠道术后标本或尸检中偶然发现，检出率高达9.1-35％。GIST具有潜在恶性的生物学行为，目前普遍认为GIST起源于Cajal间质细胞(interstitial cells ofCajal，ICC)或向ICC分化的潜能干细胞。ICC是一类特殊的介于神经细胞与成纤维细胞之间的间质细胞，通过发挥胃肠道基本电节律的起搏和介导神经递质传递的功能而调控胃肠道动力。ICC发挥胃肠道基本电节律的起搏作用机制目前多认为与三磷酸肌醇(inositol trisphosphate，IP3)介导的钙库、线粒体和细胞膜上的非选择性阳离子通道(nonselective cation channel，NSCC)这三个要素组成的起搏单位共同完成，而研究发现瞬时受体电位通道(transient receptor potentialchannels，TRPC)蛋白作为一种NSCC，是参与ICC起搏活动的关键结构。

摘要： 研究糖尿病(DM)对雄性SD大鼠睾丸功能和生育能力的影响。动物实验表明，糖尿病能够影响大鼠睾丸正常发育，导致睾丸生精功能严重障碍，间质细胞睾酮分泌量明显下降。糖尿病大鼠由于睾丸功能障碍，不能产生足够量的正常精子，所以其生育能力相对正常对照组明显降低。

摘要： 本发明中涉及的方法浓缩脐带血中的间质干细胞，将浓缩的间质干细胞使用特定的因子不分化地增殖。

摘要： 本发明提供了人脐带间质干细胞外泌体的分离纯化方法和人脐带间质干细胞外泌体的应用，属于医药技术领域。本发明用无血清培养基培养人脐带间质干细胞，收集上清液，经过离心和超滤浓缩，得到浓缩液移至30％蔗糖重水密度垫上采用蔗糖密度离心进一步纯化，得到人脐带间质干细胞外泌体。本发明通过分离纯化得到人脐带间质干细胞外泌体有效降低免疫反应性，使用时保证剂量可控。所述人脐带间质干细胞外泌体通过提高二型糖尿病动物模型胰岛素信号通路的活化程度，抑制肝糖原合成分解，从而实现葡萄糖代谢稳态的调节，同时提高二型糖尿病动物模型对胰岛素的敏感性及胰岛β细胞的胰岛素分泌功能降低血糖浓度，实现制备治疗二型糖尿病的药物的应用。

摘要： 本发明关于一种人类间质干细胞体外快速增生佐剂，用以解决习知人类间质干细胞培养时细胞扩增效率不佳的问题。本发明的人类间质干细胞培养添加佐剂包括至少一种抗氧化剂、一第二型纤维母细胞生长因子（FGF‑2）。借此，将前述佐剂加入包含人类间质干细胞的培养基中，于常氧环境（约21%氧分压）培养后，出现细胞快速分裂、细胞周期合成期（S phase）比例提高、减少老化及提高分化潜能等现象，使本发明不仅可快速地扩增人类间质干细胞并获取生长因子，且仍可保有干细胞多功能性的特征，作为人类间质干细胞的培养及扩增的用途。

摘要： 本发明包括发现细胞表面波形蛋白作为从癌症患者的血液检测和分离间质和上皮‑间质转化的循环肿瘤细胞的新颖生物标志物。此外，提供一种对循环肿瘤细胞上的细胞表面波形蛋白的检测具有特异性的抗体以及所述抗体检测、计数和分离CTC的用途。

摘要： 本发明提供了人脐带间质干细胞外泌体的分离纯化方法和人脐带间质干细胞外泌体的应用，属于医药技术领域。本发明用无血清培养基培养人脐带间质干细胞，收集上清液，经过离心和超滤浓缩，得到浓缩液移至30％蔗糖重水密度垫上采用蔗糖密度离心进一步纯化，得到人脐带间质干细胞外泌体。本发明通过分离纯化得到人脐带间质干细胞外泌体有效降低免疫反应性，使用时保证剂量可控。所述人脐带间质干细胞外泌体通过提高二型糖尿病动物模型胰岛素信号通路的活化程度，抑制肝糖原合成分解，从而实现葡萄糖代谢稳态的调节，同时提高二型糖尿病动物模型对胰岛素的敏感性及胰岛β细胞的胰岛素分泌功能降低血糖浓度，实现制备治疗二型糖尿病的药物的应用。

摘要： 本发明中涉及的方法浓缩脐带血中的间质干细胞，将浓缩的间质干细胞使用特定的因子不分化地增殖。

摘要： 本发明关于一种人类间质干细胞体外快速增生佐剂，用以解决习知人类间质干细胞培养时细胞扩增效率不佳的问题。本发明的人类间质干细胞培养添加佐剂包括至少一种抗氧化剂、一第二型纤维母细胞生长因子（FGF-2）。借此，将前述佐剂加入包含人类间质干细胞的培养基中，于常氧环境（约21%氧分压）培养后，出现细胞快速分裂、细胞周期合成期（Sphase）比例提高、减少老化及提高分化潜能等现象，使本发明不仅可快速地扩增人类间质干细胞并获取生长因子，且仍可保有干细胞多功能性的特征，作为人类间质干细胞的培养及扩增的用途。

摘要： 本发明包括发现细胞表面波形蛋白作为从癌症患者的血液检测和分离间质和上皮-间质转化的循环肿瘤细胞的新颖生物标志物。此外，提供一种对循环肿瘤细胞上的细胞表面波形蛋白的检测具有特异性的抗体以及所述抗体检测、计数和分离CTC的用途。

摘要： 本实用新型涉及一种间质型与间质上皮转化型循环肿瘤细胞检测试剂盒，该方案包括盒体、试剂座、保护盖板及盒盖；所述盒体内设有用于对试剂座进行保护支撑的柔性支撑层，盒体左右两内壁上分别设有一弹性夹持板，盒体前后两内壁上均设有冷盒；所述试剂座上设有多个用于放置试剂和样品的放置槽；所述保护盖板上设有对应放置槽的避让槽，且保护盖板前后两端分别设有一固定孔，盒体上设有与固定孔配合将保护盖板与盒体锁定的第一锁定件；所述盒体与盒盖可拆卸连接，该实用新型具有防跌性能好，可有效保护盒体内的试剂等不会掉出盒体外。

摘要： 本实用新型涉及一种间质型与间质上皮转化型循环肿瘤细胞伴随诊断试剂盒，该方案包括盒体、试剂座、保护封盖、盒盖及蓄冷盒；所述盒体内底面设有保温保护层，且所述保温保护层上设有定位框，所述定位框上设有用于安放蓄冷盒的安装槽和用于安装试剂座的定位槽，且所述盒体外设有半导体制冷片，所述半导体制冷片的冷端通过换热块和换热管分别与蓄冷盒抵接，半导体制热端设于盒体外且表面设有散热器，盒体外壁上设有与半导体制冷片电连接的电源盒；所述盒体与盒盖表面均覆盖有保温隔热层，该诊断盒具有可持续制冷，相比当用蓄冷盒的方式，冷藏时间更长，且通过对盒体与盒盖进行保温处理，保温效果好。