长波紫外线

摘要： 研究了长波紫外线(ultraviolet-A,UVA)对非浓缩还原椪柑汁货架风味品质影响。PET瓶装椪柑汁于25°C货架上施以UVA照射30 d,同时以避光存放椪柑汁为对照。分别对0 d、避光30 d和UVA照射30 d椪柑汁,采用顶空固相微萃取-气相色谱-质谱/脉冲火焰光度检测联用法分析其挥发性物质的组成和含量差异,通过气味活性值(odor active value,OAV)筛选受UVA显著影响的风味组分,确定UVA照射对货架果汁整体风味的作用。结果显示,0 d、避光和UVA照射椪柑汁中分别检出43、51和53种挥发物。对避光和UVA照射终了样品中浓度存在显著差异的物质,筛选出OAV≥1的关键风味成分共22种,包括芳樟醇、苯乙醛、甲硫醚等6个醇、6个醛、4个烃、3个挥发性硫化物、2个酯及1个酮类物质;其中花香气味强度(以OAV计)0 d(583)>避光(456)>UVA(400)照射,不良风味强度反之(83、135和284),并得到感官评价基本验证。此外,UVA还加速异味物质甲硫醚的生成。综上所述,UVA影响椪柑汁风味组分浓度变化,加速风味品质劣变。

摘要： 目的:建立长波紫外线(UVA)诱导的皮肤光老化大鼠模型并研究枸杞多糖是否可以抵御长波紫外线所致的皮肤光老化损伤。方法:将40只大鼠随机分为4组,设立对照组、仅接受UVA照射组、UVA + 枸杞多糖组和UVA + 甘油组。采取连续一周每日照射半小时UVA (强度为0.0265 J·cm-2·s-1)的方法,建立皮肤光老化的实验动物模型。每日照射UVA之前,在UVA + 枸杞多糖组UVA照射区域的皮肤上涂抹枸杞多糖甘油混悬剂。在UVA + 甘油组照射处皮肤涂抹甘油。观察照射部位皮肤的HE染色切片、胶原纤维的Masson染色切片和Cleaved Caspase-3免疫组化染色切片。结果:与对照组相比,UVA组和UVA + 甘油组角质形成细胞大量增生,无极性排列,皮肤增厚明显(P < 0.01)。皮脂腺大量增生呈聚集状,炎症细胞浸润明显,Masson染色示胶原纤维含量减少。免疫组化Cleaved Caspase-3表达量与对照组相比明显上升,差异具有统计学意义(P < 0.01)。UVA + 枸杞多糖组与UVA组相比照射区皮肤增厚减少(P < 0.01),黑色素颗粒减少,皮脂腺增生减轻,细胞坏死减少,炎细胞浸润减轻,Masson染色提示胶原纤维含量上升,凋亡因子Cleaved Caspase-3表达下降(P < 0.01)。结论:该强度长波紫外线连续照射一周可以成功构建皮肤光老化的模型。枸杞多糖对长波紫外线损伤有保护作用。

摘要： 皮肤作为人体最大的器官,皮肤光老化是一个复杂的、多因素综合作用的过程,其中紫外线(Ultraviolet, UV)辐射是加速皮肤老化和加快自然衰老进程的主要因素。皮肤时时刻刻都在老化,皮肤含水量随老化而不断下降、不规则色素沉着、弹性降低及深在性皱纹。皮肤光老化的发生年龄可从儿童时期开始,逐渐发展,可并发多种良、恶性肿瘤等。UV所造成的皮肤损伤越来越受到人们的关注,因此需迫切进一步对皮肤光老化进行有效的预防和治疗。本文旨在探讨光老化的病因、危害以及防范措施。

摘要： 目的 :探讨吡咯喹啉醌(pyrroloquinoline quinine, PQQ)对长波紫外线(ultraviolet A, UVA)诱导的HaCaT细胞光损伤的保护作用及其相关机制。方法:采用不同浓度(50、100、150、200、250 nmol/mL)PQQ预处理HaCaT细胞,用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8, CCK-8)法筛选出适宜的药物浓度。将HaCaT细胞分为对照组、UVA组、UVA+PQQ组、PQQ组。用150 nmol/mL PQQ预处理HaCaT细胞24 h,随后予10 J/cm^(2)UVA急性辐射。倒置显微镜观察细胞形态变化,流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species, ROS)的表达水平、细胞凋亡情况,Western Blot法检测B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2, Bcl-2)、Bcl-2-associated X的蛋白质(Bcl-2-associated X, Bax)在细胞内的表达情况。结果:与UVA组相比,UVA+PQQ组细胞密度增加,细胞形态改善,ROS水平降低,细胞凋亡率减少,Bcl-2的表达上调,同时Bax的表达下调。结论:PQQ能减轻UVA诱导的急性光损伤,其机制可能与降低细胞ROS含量,减少细胞凋亡的发生,并通过调控Bcl-2及Bax的表达有关。

摘要： 目的比较长波紫外线与窄谱中波紫外线照射治疗银屑病的效果。方法按照随机数表法将2018年4月至2021年1月本院收治的68例银屑病患者分为对照组和观察组,各34例。对照组接受窄谱中波紫外线治疗,观察组接受长波紫外线治疗。比较两组患者的治疗效果。结果观察组的治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗1个疗程后,观察组的外周血及局部皮损组织中γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-8(IL-8)水平低于对照组,白细胞介素-4(IL-4)水平高于对照组(P<0.05)。治疗1个疗程后,观察组的外周血及局部皮损组织中白细胞分化抗原3阳性(CD3^(+))、白细胞分化抗原4阳性(CD4^(+))、白细胞分化抗原4阳性/白细胞分化抗原8阳性(CD4^(+)/CD8^(+))高于对照组,白细胞分化抗原8阳性(CD8^(+))低于对照组(P<0.05)。结论长波紫外线治疗银屑病的效果显著,可调节细胞免疫及T淋巴细胞分布,值得推广。

摘要： 目的:观察人参皂苷Rg1抗长波紫外线(Ultravio1et A,UVA)对人皮肤成纤维细胞(Human dermal fibroblasts,HDF)的损伤作用,为研究开发光老化防护剂提供依据.方法:分离HDF进行原代培养及冻存;复苏HDF传代培养至第6～8代用于样品活性检测;采用改良MTT法检测UVA照射前后给予人参皂苷Rg1 HDF存活率的变化情况,用维生素C作阳性对照.结果:在照射前24h预先给予人参皂苷单体Rg1,在2.5～40μg/ml浓度时细胞存活率较模型组明显提高,差异有统计学意义(P<0.05);且5、10μg/ml组的细胞存活率优于阳性对照组(P<0.05).照射后给予人参皂苷单体Rg1,在2.5～40μg/ml浓度时细胞存活率均较模型组明显提高(P<0.05).结论:人参皂苷Rg1在2.5～40μg/ml范围内对HDF的UVA损伤有较好的预防和治疗作用.

摘要： 问:防晒服抗紫外线50+是什么意思?答:防晒服抗紫外线50+即UPF值为50+,指的是紫外线防护系数。UPF是Ultraviolet Protection Factor的简称,即紫外线防护系数。《纺织品防紫外线性能的评定》中规定:只有当产品的UPF大于40,且UVA(长波紫外线)透过率小于5%时,才可称为防紫外线产品,这两个条件缺一不可。如果UPF的测定值大于50,并且UVA的透过率小于5%,标识为UPF50+。

摘要： 通过不同累积剂量(1～7天)长波紫外线UVA辐照人原代真皮成纤维细胞,研究其细胞外基质、细胞周期及衰老相关基因动态变化情况.结果显示,胶原蛋白基因COL1A2、COL4A1在辐照1天时表达上调,辐照3天后下降;而弹性蛋白基因ELN在辐照1天时表达不变,辐照3天后下降;基质金属蛋白酶基因MMP1、MMP9在辐照5天时表达显著上调.UVA辐照3天和5天后,细胞阻滞于S期和G2/M期.细胞周期相关基因CDKN2A基因表达下调,TP53基因表达先上调后下调;CDKN1A基因表达上调,且在UVA辐照3天时上调幅度最大.衰老相关基因SIRT1、HDAC1与对照组相比,表现出先上调后下降,再上升的动态变化情况.结果表明UVA照射引发的细胞衰老变化是一个程序性调控的过程,成纤维细胞不同类型基因在UVA辐照下表现出差异的动态变化趋势,UVA辐照诱导细胞衰老模型应用于化妆品抗衰老功效研究时,应根据具体需求选择合适的生物学标志物.

摘要： 1.下面哪种表现是分泌性中耳炎的症状:耳朵有异物感、进水感。2.紫外线中属于长波紫外线,波长320~400nm的是UVA。3.高尿酸血症患者一旦尿酸降为正常就停止降尿酸药物,这样做是错误的4.经过评估,出血风险大于血栓风险的人不建议使用阿司匹林作为心血管病的一级预防。5.自制酸奶如果想选用市售酸奶做菌种,要注意选择低温酸奶。

摘要： 目的 观察葡萄籽提取物原花青素(GSPE)对长波紫外线(UVA)照射后HaCaT细胞血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)mRNA表达的影响,以探讨GSPE对主要的血管生成和抑制因子的影响,揭示其在光老化早期血管异常增生中的作用.方法 以体外培养的HaCaT细胞为研究对象,实验分为空白对照组、单纯光照组(UVA的能量密度为25 J/cm2)、照光加不同浓度GSPE组(10、50、100 μg/mL),采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定各组细胞中VEGF和PEDF的mRNA的表达量.结果 ①单纯光照组比空白对照组VEGF mRNA的表达量显著升高(P＜0.05);照光加GSPE各组比单纯光照组VEGF mRNA的表达量低(P＜0.05),且呈浓度依赖性.②单纯光照组比空白对照组PEDF mRNA的表达量显著降低(P＜0.05);照光加不同浓度GSPE各组比单纯光照组PEDF mRNA的表达量提高(P＜0.05),并逐渐接近正常水平.结论 GSPE可调节UVA照射后升高的VEGF mRNA和降低的PEDF mRNA的表达量,且呈浓度依赖性,最终使其接近正常水平.据此推测GSPE可以抑制UVA照射后引起的新生血管的形成,延缓光老化.

摘要： 目的：探讨补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)对NB4＼K50白血病细胞株的作用。方法：以NB4、K562细胞株为研究对象，观察中药补骨脂中提取的PSO加波长为360nm的UVA对人白血病细胞株的作用；采用析因设计，观察不同浓度的PSO、不同照射时间的UVA对不同白血病细胞株抑制率、凋亡率的影响以及各因素间的交互作用。结果：①当PSO浓度为80 mg/L、UVA照射时间为15 min时，NB4细胞的抑制率达峰值；当PSO浓度为80 mg／L、UVA照射时间为10min时，K562细胞的抑制率达峰值。②当PS0浓度为40 mg／L、UVA照射时间为10 min时，NB4细胞的凋亡率达峰值；当PSO浓度为80 mg/L、UVA照射时间为15 min时，K562细胞的凋亡率达峰值。③不同UVA照射时间、不同PSO浓度对不同白血病细胞株的抑制率、凋亡率的差异有统计学意义，且各因素之间有交互作用。结论:① PSO加UVA可抑制NB4、K562白血病细胞株的生长，并可诱导其凋亡。②40～80 mg/L PSO与波长为360nm的UVA照射10～15 min是PUVA抗NB4、K562白血病细胞的最佳作用点。

摘要： 本文观察了舒肤散药浴联合长波紫外线治疗银屑病疗效及对其血液流变学的影响.将272例患者分为两组.治疗组143例,用舒肤散药浴联合长波紫外线治疗;对照组129例,单用UVA照射,3疗程后评价其临床疗效;并用放免法检测治疗前后血液流变学变化.两组总有效率分别为80.42﹪、64﹪,两组比较差异有非常显著意义(P＜0.01=;银屑病患者治疗组治疗后,各项血液流变学指标有明显改变,差异有非常显著性意义(P＜0.01=.对照组治疗后,各项血液流学变学指标无显著性意义(P＞0.01)结论:舒肤散药浴联合紫外线治疗寻常型银屑病取得了良好疗效,并能改善微循环,促进新陈代谢,加速组织修复的作用.

摘要： @@紫外线是诱导皮肤产生炎症反应的重要环境诱因之一。UVA虽生物能量不如UVB，但在太阳光中占了紫外线辐射能量的近95%，并且比UVB有更强的穿透力，可引起真皮层皮肤成纤维细胞的损伤。诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS)是一种非常重要的炎症反应关键酶，在正常皮肤的多种细胞中均可出现，但正常皮肤组织中活性较低，一旦经炎症刺激激活后可在皮肤组织内产生高水平的一氧化氮(Nitric Oxide，NO)。NO是一种活性很强的自由基，具有氧化还原特性，在体内易与氧自由基相互作用生成活性更强的自由基过氧亚硝酸盐(ONOO-)而产生细胞毒性和损伤作用。本研究通过培养原代人皮肤成纤维细胞，观察UVA对成纤维细胞增殖、iNOS mRNA/蛋白质表达水平及细胞内NO生成量的影响，旨在探讨UVA引起皮肤光损伤的发病机制。

摘要： 本文探讨了不同剂量长波紫外线(UVA)对体外培养的人真皮成纤维细胞胶原合成的影响,观察了表没食子儿茶酚没食子酸酯(EGCG)对此影响的防护作用。

摘要： 目的：探讨UVA对人皮肤成纤维细胞增殖及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响，探讨白藜芦醇对此影响的防护作用及其机制。方法：5J/cm2UVA照射原代培养的成纤维细胞后予以0.01、0.1mmol/L浓度的白藜芦醇干预，MTT法检测细胞增殖活性，半定量RT—PCR和Western—blot方法检测细胞诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase，iNOS)mRNA和蛋白的表达。结果：UVA辐射后成纤维细胞的增殖活性(0.345±0.020)较正常对照组(0.58l±0.038)降低，iNOSmRNA/蛋白的表达水平(0.834±0.087/0.804±0.021)较正常对照组(未见表达)显著增加。UVA辐射后立即予以0.01或0.1mmol/L浓度的白藜芦醇处理发现成纤维细胞的增殖活性上升而iNOSmRNA/蛋白的表达下调，与单独UVA辐射组相比，经统计学分析，差异有统计学意义(P<0.05)，而且0.1mmol/L白藜芦醇组作用效果更明显。结论：UVA可抑制体外培养的真皮成纤维细胞的增殖，诱导iNOS的表达，而白藜芦醇对UVA辐射损伤的成纤维细胞有保护作用。

摘要： 目的：探讨UVA对人皮肤成纤维细胞增殖及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响，探讨白藜芦醇对此影响的防护作用及其机制。方法：5J/cm2UVA照射原代培养的成纤维细胞后予以0.01、0.1mmol/L浓度的白藜芦醇干预，MTT法检测细胞增殖活性，半定量RT—PCR和Western—blot方法检测细胞诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase，iNOS)mRNA和蛋白的表达。结果：UVA辐射后成纤维细胞的增殖活性(0.345±0.020)较正常对照组(0.58l±0.038)降低，iNOSmRNA/蛋白的表达水平(0.834±0.087/0.804±0.021)较正常对照组(未见表达)显著增加。UVA辐射后立即予以0.01或0.1mmol/L浓度的白藜芦醇处理发现成纤维细胞的增殖活性上升而iNOSmRNA/蛋白的表达下调，与单独UVA辐射组相比，经统计学分析，差异有统计学意义(P<0.05)，而且0.1mmol/L白藜芦醇组作用效果更明显。结论：UVA可抑制体外培养的真皮成纤维细胞的增殖，诱导iNOS的表达，而白藜芦醇对UVA辐射损伤的成纤维细胞有保护作用。

摘要： 目的：探讨UVA对人皮肤成纤维细胞增殖及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响，探讨白藜芦醇对此影响的防护作用及其机制。方法：5J/cm2UVA照射原代培养的成纤维细胞后予以0.01、0.1mmol/L浓度的白藜芦醇干预，MTT法检测细胞增殖活性，半定量RT—PCR和Western—blot方法检测细胞诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase，iNOS)mRNA和蛋白的表达。结果：UVA辐射后成纤维细胞的增殖活性(0.345±0.020)较正常对照组(0.58l±0.038)降低，iNOSmRNA/蛋白的表达水平(0.834±0.087/0.804±0.021)较正常对照组(未见表达)显著增加。UVA辐射后立即予以0.01或0.1mmol/L浓度的白藜芦醇处理发现成纤维细胞的增殖活性上升而iNOSmRNA/蛋白的表达下调，与单独UVA辐射组相比，经统计学分析，差异有统计学意义(P<0.05)，而且0.1mmol/L白藜芦醇组作用效果更明显。结论：UVA可抑制体外培养的真皮成纤维细胞的增殖，诱导iNOS的表达，而白藜芦醇对UVA辐射损伤的成纤维细胞有保护作用。

摘要： 目的：探讨UVA对人皮肤成纤维细胞增殖及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响，探讨白藜芦醇对此影响的防护作用及其机制。方法：5J/cm2UVA照射原代培养的成纤维细胞后予以0.01、0.1mmol/L浓度的白藜芦醇干预，MTT法检测细胞增殖活性，半定量RT—PCR和Western—blot方法检测细胞诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase，iNOS)mRNA和蛋白的表达。结果：UVA辐射后成纤维细胞的增殖活性(0.345±0.020)较正常对照组(0.58l±0.038)降低，iNOSmRNA/蛋白的表达水平(0.834±0.087/0.804±0.021)较正常对照组(未见表达)显著增加。UVA辐射后立即予以0.01或0.1mmol/L浓度的白藜芦醇处理发现成纤维细胞的增殖活性上升而iNOSmRNA/蛋白的表达下调，与单独UVA辐射组相比，经统计学分析，差异有统计学意义(P<0.05)，而且0.1mmol/L白藜芦醇组作用效果更明显。结论：UVA可抑制体外培养的真皮成纤维细胞的增殖，诱导iNOS的表达，而白藜芦醇对UVA辐射损伤的成纤维细胞有保护作用。

摘要： 本发明提供能够使期望的波长区域的光遮蔽性提高的紫外线遮蔽复合粒子、含有紫外线遮蔽复合粒子的分散液和含有紫外线遮蔽复合粒子的树脂组合物、多层紫外线遮蔽复合粒子和紫外线遮蔽分散液以及化妆料。本发明的紫外线遮蔽复合粒子的特征在于，在由第一树脂构成的芯材部的整个表面或表面的一处以上附着在第二树脂中含有光吸收剂的树脂组合物而形成包覆膜或1个以上的岛状物。

摘要： 涉及紫外线发光装置用固化性组合物、紫外线发光装置用部件及紫外线发光装置。一种紫外线发光装置用固化性组合物，其包含下述式(1)所示的环状硅烷醇(A1)及其脱水缩合物(A2)(式(1)中，R各自独立地为氟原子、芳基、乙烯基、烯丙基、用氟取代的直链状或支链状的碳数1～4的烷基、或者未取代的直链状或支链状的碳数1～4的烷基，n为2～10的整数)。

摘要： 本发明提供能够使期望的波长区域的光遮蔽性提高的紫外线遮蔽复合粒子、含有紫外线遮蔽复合粒子的分散液和含有紫外线遮蔽复合粒子的树脂组合物、多层紫外线遮蔽复合粒子和紫外线遮蔽分散液以及化妆料。本发明的紫外线遮蔽复合粒子的特征在于，在由第一树脂构成的芯材部的整个表面或表面的一处以上附着在第二树脂中含有光吸收剂的树脂组合物而形成包覆膜或一个以上的岛状物。

摘要： 本发明的目的为提供具有高感光度、优异的贮存稳定性、低粘度和优异的紫外线固化后定影性的紫外线固化型液体组合物。本发明的紫外线固化性液体组合物为包含阳离子聚合性液状单体、光聚合引发剂和光聚合敏化剂的紫外线固化性液体组合物，其中所述阳离子聚合性液状单体为乙烯基醚化合物，所述光聚合引发剂包括由通式(1)表示的化合物，所述光聚合敏化剂包括：(A)选自由通式(2)表示的化合物和通式(3)表示的化合物组成的组的至少一种化合物，和(B)选自由通式(4)表示的化合物和通式(5)表示的化合物组成的组的至少一种化合物。

摘要： 本申请实施例提供一种紫外线灯具、紫外线灯组及紫外线灯组控制方法，紫外线灯具包括：壳体、紫外线发光组件、百叶片组及驱动装置。壳体上设有出光窗口。紫外线发光组件设于壳体内，百叶片组设于出光窗口处，用于调整紫外线灯具的出光方向。驱动装置设于壳体内，并与百叶片组连接，其中，驱动装置驱动百叶片组摆动，以改变出光方向。本申请实施例提供的技术方案，通过驱动装置控制百叶片组摆动以改变紫外线灯具的出光方向，在不中断对公共环境进行消毒的情况下，还能有效避免紫外线对行人直接照射，确保了行人的安全。

摘要： 本发明提供一种由通式(1)表示的紫外线吸收剂及其应用。通式(1)中，R11表示1价取代基。n是1或2。W1及W2分别独立地表示氢原子、氰基、氨基甲酰基、氨磺酰基、硝基、酰基、烷基磺酰基、芳基磺酰基、烷基亚磺酰基、芳基亚磺酰基、烷氧基羰基、芳氧基羰基、烷基、芳基或杂环基，W1及W2中的至少一个表示哈米特取代基常数σp值为0.2以上的取代基。W1及W2可以相互键合而形成环。

摘要： 涉及紫外线发光装置用固化性组合物、紫外线发光装置用部件及紫外线发光装置。一种紫外线发光装置用固化性组合物，其包含下述式(1)所示的环状硅烷醇(A1)及其脱水缩合物(A2)(式(1)中，R各自独立地为氟原子、芳基、乙烯基、烯丙基、用氟取代的直链状或支链状的碳数1～4的烷基、或者未取代的直链状或支链状的碳数1～4的烷基，n为2～10的整数)。

摘要： 本发明提供紫外线照度评价方法、紫外线照度评价装置、紫外线照射装置，该紫外线照度评价方法、紫外线照度评价装置、紫外线照射装置可适当地评价是否获得了足以使涂布在光学膜上的紫外线固化型粘接剂固化的紫外线照度。其中，紫外线照度评价方法是评价从紫外线照射器(30)向沿长度方向(Z方向)输送的光学膜(F1)照射的紫外线(UV)的照度的方法，与紫外线照射器对置地配置紫外线照度计(21)，一边利用单轴平台(222)使紫外线照度计沿光学膜的长度方向移动一边测定紫外线的累计照度。

摘要： 本揭露的一实施例提供一种极紫外线反射结构。极紫外线反射结构包括一基板以及多对硅层体与钼层体。多对硅层体与钼层体设置于该基板之上，其中该硅层体包括多个孔洞。

摘要： 本发明提供一种即使在照射相同强度的紫外线的情况下，也能够提高对患部(靶细胞)照射的辐射照度的紫外线照射装置。该紫外线照射装置具备装置主体，所述装置主体构成为能够从光照射部照射紫外线；基板，所述基板配置于光照射部且对紫外线显示透射性；和弹性构件，所述弹性构件载置于基板的与装置主体成相反侧的面上，且由对紫外线具有透射性的材料构成。