锌缺乏

摘要： 1 病例资料患儿,男性,6个月12天。因头面部、躯干、四肢红斑伴脱屑3月余,于2021年6月29日就诊安徽中医药大学附属医院。患儿约3月前无明显诱因下颈部出现红色斑片,表面脱屑,面积逐渐扩大,外院诊断为“湿疹”,予以丁酸氢化可的松乳膏、丁苯羟酸乳膏外涂,皮损暂时缓解,但全身其他部位开始出现类似红斑。患儿多次就诊于我院儿科、皮肤科,均诊断为“湿疹”,先后予以四味黄连洗剂、老鹳草软膏、肤痔清软膏治疗,皮损亦无明显好转。

摘要： 目的:分析学龄前儿童锌缺乏对入学能力的影响,为学龄前儿童健康发育、营养均衡提供理论依据。方法:选取2021年6月—12月于贵阳市妇幼保健院就诊的50例锌缺乏学龄前儿童作为观察组;按照年龄、性别等因素匹配具有可比性的50名健康儿童作为对照组。采用“学龄前儿童50项智能筛查量表”对两组儿童自我认知能力、运动能力、观察能力、记忆能力、思维能力、常识学习能力六项智能发育水平进行测定,采用SPSS 21.0软件进行统计分析。结果:锌缺乏的观察组与对照组均以中等入学能力者居多,但锌缺乏的观察组无高入学能力者且1例低入学能力者,入学能力异常率18%,而对照组存在2名高入学能力者且无低入学能力者,入学能力异常率4%;儿童入学能力等级显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。观察组自我认知、记忆能力、思维能力、观察能力与常识学习5个方面测试得分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。经血清锌含量与入学能力等级的spearman秩相关分析,血清锌含量与入学能力等级呈明显的正相关关系(r’s=0.829,P<0.01)。结论:锌对学龄前儿童入学能力发展的影响尤为重要,缺锌可能影响儿童大脑及神经系统发育,从而降低入学能力。应加强缺锌的预防,注意锌元素的补充,合理膳食,开展锌缺乏检测,针对锌缺乏儿童及时补锌治疗。

摘要： 目的:通过研究比较腹膜透析(PD)与血液透析(HD)患者锌缺乏的患病率及其临床特点。方法:测定50例PD患者和50例HD患者血清锌水平。血清锌水平<60μg/dl为极低锌缺乏组,60~75μg/dl为锌缺乏组。比较两组的锌缺乏患病率及相关临床因素。结果:PD组和HD组极低锌缺乏的患病率分别为60%和70%,PD组和HD组锌缺乏组的患病率分别为40%和30%(P=0.402)。年龄、体重指数BMI和白蛋白水平是PD患者血清锌水平的独立预测因子。在匹配的HD组中,透析持续时间、BMI是HD患者血清锌水平的独立预测因子。结论:PD患者锌缺乏的患病率较高。PD患者和HD患者的患病率具有可比性。年龄、BMI和白蛋白水平是PD患者血清锌水平的独立预测因素。

摘要： cqvip:先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)是胚胎或胎儿时期因特定致病因素影响导致的心脏及大血管的结构异常和(或)功能障碍,为最常见的一类新生儿出生缺陷[1]。全球新生儿CHD发生率约为0.94%[2],我国为0.89%[3]。由于病例绝对数的增加和超声心动图等检测技术的推广应用提高了检出率,我国CHD的发生率在过去40 a呈持续上升趋势[4]。母体孕期营养素摄入不足与胎儿CHD的发生密切相关[5]。

摘要： 锌是植物和人体必需的微量元素,锌缺乏是全球公共健康问题。在马铃薯主粮化背景下,探讨马铃薯锌营养特性及锌生物强化技术手段对实现马铃薯富锌、改善人体缺锌状况具有重要意义。本文从马铃薯锌营养功能、马铃薯产区土壤锌状况、育种以及农艺强化技术等方面进行了综述和展望,提出锌对马铃薯生长及产量和品质形成具有重要作用,农艺强化是目前马铃薯锌营养强化主要技术措施,育种强化需要进一步发掘利用优异种质资源,旨在为科学利用锌生物强化技术实现马铃薯富锌提供一定的理论依据。

摘要： 目的 探讨儿童锌缺乏与食物不耐受之间的相关性.方法 选取2019年6月—2020年6月在河北省儿童医院确诊的锌缺乏患儿105例作为锌缺乏组,选取同期来院行健康体检且无过敏性疾病、自身免疫性疾病等家族史的健康儿童50例作为健康组.采集2组儿童的空腹静脉血,检测血清中鸡蛋、小麦、牛奶、西红柿、鳕鱼、鸡肉、牛肉、大米、大豆、螃蟹、玉米、蘑菇、虾、猪肉等食物特异性IgG抗体水平,统计2组食物特异性IgG检测阳性率.将锌缺乏组患儿按年龄分为婴儿期组(0～1岁)23例、幼儿期组(>1～3岁)45例、学龄前期组(>3～6岁)21例、学龄期组(>6～12岁)16例,比较各组食物特异性IgG抗体水平分级及食物特异性IgG检测阳性率.结果 锌缺乏组食物特异性IgG检测阳性率为86.7％(91/105),健康组食物特异性IgG检测阳性率为6.0％(3/50),2组比较差异有统计学意义(P0.05),幼儿期组和学龄前期组IgG抗体水平分级3级占比明显高于1级和2级占比(P均0.05).婴儿期组、幼儿期组、学龄前期组、学龄期组食物特异性IgG检测阳性率分别为60.9％(14/23)、97.8％(44/45)、95.2％(20/21)、81.2％(13/16),婴儿期组阳性率明显低于其他组(P均0.05).结论 儿童锌缺乏与食物不耐受间存在关联性,年龄与锌缺乏患儿食物不耐受阳性率密切相关.

摘要： 目的探讨饮食锌缺乏对小鼠食管鳞状上皮细胞增殖的影响及其可能机制。方法采用锌-小鼠-食管模型,将C57BL/6小鼠随机分为两组,每组10只,分别以足锌饲料和缺锌饲料喂养,观察小鼠体质量变化、血液和组织中的锌含量变化以及小鼠食管黏膜组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)、核因子κB(NF-κB)p105、NF-κB p65和环氧合酶-2(COX-2)的表达水平。结果与足锌组小鼠相比,缺锌组小鼠体质量、血液锌含量和食管黏膜锌含量明显下降(P<0.05)。免疫组织化学结果显示,缺锌组小鼠食管黏膜PCNA、P38MAPK、NF-κB p105、NF-κB p65、COX-2显著增加。结论饮食锌摄入不足可以抑制小鼠生长,促进小鼠食管上皮鳞状细胞增殖,其机制与诱导COX-2、P38MAPK、PCNA、NF-κBp等肿瘤相关因子过度表达有关。

摘要： 锌是维持人体细胞正常结构和功能的重要微量元素,慢性肾脏病(CKD)常伴随缺锌状态,且血清锌水平随着肾功能的衰退而降低.同时,低锌血症进一步加重肾脏损害和CKD并发症.本文从CKD患者锌缺乏的原因,锌缺乏对CKD及其并发症的影响,以及补锌治疗的必要性等方面综述锌缺乏与慢性肾脏病的关联,为临床治疗或干预提供证据支持.

摘要： 目的:研究缺锌对嗅球生理的影响及机制,并进一步明确缺锌导致嗅球细胞损伤的分子机制.方法:在大鼠中构建严重和边缘锌缺乏模型,通过食物追踪实验检测缺锌对大鼠嗅觉的影响,进而通过脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling,TUNEL)和免疫组织化学分析锌缺乏对嗅球神经元凋亡的作用,并利用免疫印迹检测相关分子通路的改变.结果:严重锌缺乏可导致大鼠明显的嗅觉障碍,并且在组织病理层面可观察到嗅球神经元的凋亡显著增加,免疫印迹和组化证明叉头框蛋白O3a(forkhead box O3a,FOXO3a)及其下游Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X-protein,Bax)通路发生显著的活化.结论:FOXO3a/Bax通路可能在缺锌诱导的嗅球神经元凋亡中发挥关键作用.

摘要： 作者近期及以往文献报道提示孕期锌缺乏可造成子代不可逆学习记忆能力损伤，为探讨锌缺乏影响中枢神经系统（ＣＮＳ）早期发育的机制，作者观察了摄入不同锌水平母鼠其子代ＣＮＳ中神经上皮纤维蛋白（又称巢蛋白Ｎｅｓｔｉｎ）的表达情况。

摘要： 为探讨膳食锌缺乏对仔鼠学习记忆能力及海马可塑性间的关系，作者观察了母鼠孕期轻度锌或孕期及哺乳期均轻度锌缺乏对仔鼠学习记忆能力及代表海马突触可塑性的长时程增强（ｌｏｎｇｔｅｒｍｐｏｔｅｎｔｉａｔｉｏｎ，ＬＴＰ）影响。

摘要： 患者男性，6岁，因“发现白天嗜睡6月余”就诊，当地医院诊断为“发作性睡病”，曾给予盐酸哌甲酯控释片18mg每日口服1月，因困倦缓解不明显及胃肠道反应而自行停药。来本院就诊，经查体和血检诊断为缺锌导致夜间周期性腿动。本文现将该病例的诊治过程进行回顾性分析报告。

摘要： 目的:探讨TPEN对原代培养大鼠海马神经细胞凋亡的影响及其机制。方法:原代培养乳鼠海马神经细胞分为4组.即Control组(不加任何处理因素)、TPEN组(2μmol/L TPEN作用24h)、TPEN+5μmol/L Zn组(同时加入2μmol/L TPEN及5μmol/L的ZnSO4作用24h)和TPEN+50μmol/L Zn组(同时加入2μmol/LTPEN及50μmol/L的ZnSO4作用24h).观察海马神经细胞的细胞上清液LDH活性、坏死率及凋亡率的变化；应用Western blot技术检测Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白表达。结论:细胞内缺锌可造成海马神经细胞损伤及凋亡，适量补锌可通过调控凋亡相关蛋白表达，减缓海马神经细胞凋亡。

摘要： 目的:探讨TPEN对原代培养大鼠海马神经细胞凋亡的影响及其机制。方法:原代培养乳鼠海马神经细胞分为4组.即Control组(不加任何处理因素)、TPEN组(2μmol/L TPEN作用24h)、TPEN+5μmol/L Zn组(同时加入2μmol/L TPEN及5μmol/L的ZnSO4作用24h)和TPEN+50μmol/L Zn组(同时加入2μmol/LTPEN及50μmol/L的ZnSO4作用24h).观察海马神经细胞的细胞上清液LDH活性、坏死率及凋亡率的变化；应用Western blot技术检测Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白表达。结论:细胞内缺锌可造成海马神经细胞损伤及凋亡，适量补锌可通过调控凋亡相关蛋白表达，减缓海马神经细胞凋亡。

摘要： 目的:探讨TPEN对原代培养大鼠海马神经细胞凋亡的影响及其机制。方法:原代培养乳鼠海马神经细胞分为4组.即Control组(不加任何处理因素)、TPEN组(2μmol/L TPEN作用24h)、TPEN+5μmol/L Zn组(同时加入2μmol/L TPEN及5μmol/L的ZnSO4作用24h)和TPEN+50μmol/L Zn组(同时加入2μmol/LTPEN及50μmol/L的ZnSO4作用24h).观察海马神经细胞的细胞上清液LDH活性、坏死率及凋亡率的变化；应用Western blot技术检测Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白表达。结论:细胞内缺锌可造成海马神经细胞损伤及凋亡，适量补锌可通过调控凋亡相关蛋白表达，减缓海马神经细胞凋亡。

摘要： 目的:探讨TPEN对原代培养大鼠海马神经细胞凋亡的影响及其机制。方法:原代培养乳鼠海马神经细胞分为4组.即Control组(不加任何处理因素)、TPEN组(2μmol/L TPEN作用24h)、TPEN+5μmol/L Zn组(同时加入2μmol/L TPEN及5μmol/L的ZnSO4作用24h)和TPEN+50μmol/L Zn组(同时加入2μmol/LTPEN及50μmol/L的ZnSO4作用24h).观察海马神经细胞的细胞上清液LDH活性、坏死率及凋亡率的变化；应用Western blot技术检测Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白表达。结论:细胞内缺锌可造成海马神经细胞损伤及凋亡，适量补锌可通过调控凋亡相关蛋白表达，减缓海马神经细胞凋亡。

摘要： 目的：观察哺乳期和生长期缺锌对大鼠免疫器官及细胞因子分泌的影响，为探讨缺锌致机体免疫功能损伤的机制提供科学资料。rn 方法：将Wistar孕鼠产仔后随机分为足锌组(ZA)、对喂组(PF)和缺 锌组(ZD)，每组10只动物。ZA组和PF组喂饲足锌饲料(30mg/kg)，ZD组喂饲缺锌饲料（1．Omg/kg）。23d断乳，各组仔鼠分别继续喂饲原饲料，至两个月后处死。观察各组动物外观、毛发、体重和摄食量的变 化；称取胸腺、脾脏的重量并计算脏器指数；原子吸收分光光度法检测血清、海马锌含量；连续监测法测定 血清碱性磷酸酶( ALP)活性；ELISA法测定血清IL-2和TNF-a水平。rn 结果：(1)与ZA组、PF组比较， ZD组大鼠血清锌、海马锌含量，血清ALP活性，胸腺、脾脏重量及脏器指数均显著降低(P<0.05)。(2)与ZA组、PF组比较，ZD组大鼠血清IL-2水平明显降低；而血清TNF-a水平明显升高。rn 结论：哺乳期和生长期缺锌可明显损伤大鼠免疫器官并影响其细胞因子的分泌。

摘要： 目的：观察哺乳期和生长期缺锌对大鼠免疫器官及细胞因子分泌的影响，为探讨缺锌致机体免疫功能损伤的机制提供科学资料。rn 方法：将Wistar孕鼠产仔后随机分为足锌组(ZA)、对喂组(PF)和缺 锌组(ZD)，每组10只动物。ZA组和PF组喂饲足锌饲料(30mg/kg)，ZD组喂饲缺锌饲料（1．Omg/kg）。23d断乳，各组仔鼠分别继续喂饲原饲料，至两个月后处死。观察各组动物外观、毛发、体重和摄食量的变 化；称取胸腺、脾脏的重量并计算脏器指数；原子吸收分光光度法检测血清、海马锌含量；连续监测法测定 血清碱性磷酸酶( ALP)活性；ELISA法测定血清IL-2和TNF-a水平。rn 结果：(1)与ZA组、PF组比较， ZD组大鼠血清锌、海马锌含量，血清ALP活性，胸腺、脾脏重量及脏器指数均显著降低(P<0.05)。(2)与ZA组、PF组比较，ZD组大鼠血清IL-2水平明显降低；而血清TNF-a水平明显升高。rn 结论：哺乳期和生长期缺锌可明显损伤大鼠免疫器官并影响其细胞因子的分泌。

摘要： 目的：观察哺乳期和生长期缺锌对大鼠免疫器官及细胞因子分泌的影响，为探讨缺锌致机体免疫功能损伤的机制提供科学资料。rn 方法：将Wistar孕鼠产仔后随机分为足锌组(ZA)、对喂组(PF)和缺 锌组(ZD)，每组10只动物。ZA组和PF组喂饲足锌饲料(30mg/kg)，ZD组喂饲缺锌饲料（1．Omg/kg）。23d断乳，各组仔鼠分别继续喂饲原饲料，至两个月后处死。观察各组动物外观、毛发、体重和摄食量的变 化；称取胸腺、脾脏的重量并计算脏器指数；原子吸收分光光度法检测血清、海马锌含量；连续监测法测定 血清碱性磷酸酶( ALP)活性；ELISA法测定血清IL-2和TNF-a水平。rn 结果：(1)与ZA组、PF组比较， ZD组大鼠血清锌、海马锌含量，血清ALP活性，胸腺、脾脏重量及脏器指数均显著降低(P<0.05)。(2)与ZA组、PF组比较，ZD组大鼠血清IL-2水平明显降低；而血清TNF-a水平明显升高。rn 结论：哺乳期和生长期缺锌可明显损伤大鼠免疫器官并影响其细胞因子的分泌。

摘要： 本发明涉及一种改变植物适应环境特别是土壤中锌浓度变化能力的方法，所述方法包括为所述植物提供根据SEQ ID NO：1和SEQ ID NO：2、或其直系同源序列的核苷酸。所述方法特别适用于在植物中减少Zn缺乏或(超)积累Zn，以便进行生物修复或生物强化。本发明还公开了这些蛋白的转基因植物。

摘要： 本发明涉及包含维生素B12和铁的药物组合物，其用于治疗或预防已经受胃袖状手术的患者中的维生素和矿物质缺乏。本发明因此还涉及所述药物组合物。

摘要： 本发明涉及治疗注意力缺乏病(ADD)和注意力缺乏/过强(ADHD)的方法，及哌醋甲酯的局部给药组合物，其中哌醋甲酯存在于易弯曲的、大小固定的系统中，其中哌醋甲酯以在至少10小时内对有此需要的患者皮肤或粘膜转运时足以达到基本上为零级动力学的量存在。

摘要： 本发明涉及治疗注意力缺乏病(ADD)和注意力缺乏/过强(ADHD)的方法,及哌醋甲酯的局部给药组合物,其中哌醋甲酯存在于易弯曲的、大小固定的系统中,其中哌醋甲酯以在至少10小时内对有此需要的患者皮肤或粘膜转运时足以达到基本上为零级动力学的量存在。

摘要： 本发明涉及一种在依巴珠单抗(Ibalizumab)重链的残基Y53a、D58、K96、D97、N98，或T100a处，以及在依巴珠单抗轻链的残基S26、L30、L33、Q89、Y92、S93，或Y94处具有一个或多个组氨酸突变的抗人类免疫缺乏病毒抗体。此外，本发明还涉及两个具有双组氨酸突变的变体，分别为一个在依巴珠单抗重链的残基Y53a及Y94处突变，和另一个在依巴珠单抗轻链的残基D58及L30处突变。

摘要： 描述了使用包含AAT RNAi剂的药物组合物治疗需要治疗的人患者的α‑1抗胰蛋白酶缺乏症(AATD)的方法。本文所公开的包含AATRNAi剂的药物组合物在施用至有需要的人患者时治疗与AAT缺乏症相关的肝脏疾病，诸如慢性肝炎、肝硬化、肝细胞癌风险增加、转氨酶升高、胆汁淤积、纤维化、暴发性肝衰竭和其他肝脏相关疾病。

摘要： 本发明涉及使用静脉内铁碳水化合物络合物如异麦芽糖苷铁治疗个体的领域，所述个体具有心血管不良事件风险，其中铁缺乏的治疗降低所述个体的心血管不良事件的发生率或风险。在另一个方面，本发明提供了一种减少P波离散度/时限的方法，用于治疗患有心房颤动或与心房颤动有关的疾病(例如，心力衰竭、高血压、心脏瓣膜疾病、冠心病、肥胖以及糖尿病)的动物，其包括通过口服、肌内或静脉内途径向该动物给药治疗有效量的铁剂。

摘要： 本发明涉及一种通过使用马昔瑞林诊断儿科患者中生长激素缺乏症的筛选方法。本发明进一步提供用于在诊断儿科患者中生长激素缺乏症用途的物质马昔瑞林。所述方法包括提供至少一个血液样品，其是在施用有效诱导生长激素分泌的量的马昔瑞林之后约15至约100分钟的范围内从受试者采集的，测量每个血液样品的生长激素水平，比较所述测量的生长激素水平与单个阈值，基于在所述至少一个血液样品中所述生长激素水平与所述单个阈值的比较，诊断所述受试者是否患有生长激素缺乏症。本发明的方法是一种独立试验，不需要重复，并且不需要为了可靠地诊断儿科患者的另外的生长激素刺激试验。

摘要： 本发明涉及一种预防锌缺乏症的多肽胶囊及其制备方法，所述多肽胶囊的填充物由下列重量份的原料加工而成：海参肠提取物螯合锌10‑20份，人参提取物10‑20份，枸杞提取物5‑10份，海参肠提取物螯合锌的制备方法包括如下步骤：第一步，制备海参肠提取物(1)海参肠预处理；(2)海参肠的均质；(3)一次酶解；(4)二次酶解；(5)超滤；(6)纳滤；第二步，螯合。本发明制备的预防锌缺乏症的多肽胶囊营养成分丰富，易于吸收利用，吸收利用率高，杂质和重金属含量低，营养价值高，既可以补充锌元素，又可以补充多种来自于海参肠的营养元素。

摘要： 本发明公开了一种治疗锌缺乏症的中药，它是由以下重量配比的药材制备成：太子参20份、制首乌15份、白术20份、茯苓20份、陈皮12份、熟地20份、白芍15份、生地15份、麦冬12份、生龟板15份、生牡蛎15份、鳖甲15份、阿胶12份、五味子9份、鸡子黄3份、山药12份、白扁豆12份、莲子12份、薏苡仁12份、大枣12份、桔梗6份、砂仁6份、麦芽12份、山楂9份、黄芪12份、紫苏叶9份、灯心草3份、黄精12份、龙眼肉12份、巴戟天12份、枸杞子12份、桑葚10份、杜仲10份、五灵脂12份、赤小豆12份、刺梨子12份、狗枣猕猴桃12份、沙枣10份。临床实验证明，本发明能够安全有效的治疗锌缺乏症。