铝毒

摘要： 香蕉是世界重要的热带亚热带水果,在热带经济的发展中占有重要的地位。我国是世界香蕉重要生产国之一,总产量仅次于印度,位居世界第二。低pH和铝毒是香蕉生产中面临的重要限制因子,严重影响香蕉的产量和品质。明确低pH和铝毒胁迫对香蕉生长和养分吸收的影响,为调控酸性土壤提供重要的理论依据。本研究分别在盆栽和水培条件下开展试验,盆栽试验设置pH 3.7和6.5两个梯度,选择‘威廉斯B6’‘巴西’和‘南天黄’3个香蕉品种,对比不同品种香蕉对低pH响应的差异性。试验结果显示,低pH显著抑制香蕉生长和养分吸收。种植在高pH 6.5土壤上的3个香蕉品种的生物量及不同部位(根系、假茎和叶片)养分含量(磷、钾、钙和镁)显著高于种植在低pH 3.7土壤上的香蕉。与高pH相比,生长在pH 3.7的土壤上,生物量平均下降77%,氮、磷、钾、钙、镁等养分吸收量下降73%~604%;而相同pH条件下,不同品种间总体上差异不显著。水培试验设置0、25、50、100μmol/L四个铝浓度,香蕉根尖苏木精染色结果显示,随着铝浓度的增加,香蕉根尖颜色逐渐加深,出现明显铝毒现象。香蕉地上部生物量和养分含量(氮、磷、钙和镁)随着铝浓度的增加呈下降趋势。100μmol/L铝浓度显著降低了香蕉根系的生长速率、地上部生物量、叶缘与叶中心SPAD值及钙和镁的吸收量。本研究表明蕉园土壤低pH和铝毒显著影响了香蕉的生长和养分吸收,不同品种间表现出相同的趋势,研究结果为酸性土壤调控提供重要参考,有助于促进香蕉产业提质增效与绿色发展。

摘要： 【目的】STOP1是植物耐铝毒的重要基因,为探明葡萄STOP1基因的结构特征及其表达量与其耐铝性的关系。【方法】以耐铝性弱的山葡萄(Vitis amurensis)和耐铝性强的小叶葡萄(V.sinocinerea)的叶片cDNA为模板,采用PCR和TA克隆技术获得VaSTOP1和VsSTOP1两基因序列,对其进行生物信息学分析和铝胁迫下的表达分析,并测定铝胁迫下的膜脂过氧化指标,对2个种STOP1基因的表达和膜脂过氧化物质的变化与耐铝性的关系进行比较。【结果】克隆获得的VaSTOP1和VsSTOP1基因序列长度分别为1782和1800 bp,分别编码594和600个氨基酸,相对分子量分别为67.03和67.48 kD,理论等电点为5.21和6.42;二者的二级结构中均有无规则卷曲>α-螺旋>折叠延伸链的规律,由α-螺旋、β-折叠片、β-转角和锌指结构等组成三级空间结构;进化树研究得出,VaSTOP1与VsSTOP1的同源性高达96%,二者与CcSTOP1、PnSTOP1、NtSTOP1、ErSTOP1的同源性均在80%以上。VaSTOP1基因表达量在铝胁迫28 d内呈先上升后下降的规律,较早出现峰值,而VsSTOP1基因表达量则稳定上升,这与二者的膜脂过氧化物质的变化规律基本一致。【结论】葡萄的耐铝性与其STOP1基因的表达量呈正相关,研究为进一步探明葡萄耐铝毒的分子调控机制提供了基因资源。

摘要： 以野生油茶和人工栽培油茶为研究对象,采用水培试验研究高铝低磷胁迫对油茶幼苗生长及其根系有机酸分泌的影响.结果 表明,在无磷(-p)情况下,铝毒对油茶幼苗的生长不利,而在铝胁迫下,磷的加入(0.2 mmol· L-1)能够显著降低铝的胁迫;无论是野生油茶还是人工栽培油茶,土壤中铝达到一定浓度,会显著降低油茶根系有机酸总量的分泌,而高铝低磷胁迫都会显著降低其根系分泌的总有机酸量,以及柠檬酸和苹果酸的含量.因此,在油茶种植过程中科学合理的施用磷肥,一定程度上能够减少铝毒对油茶的伤害.

摘要： 选用水稻铝敏感品种'Kasalath'和耐铝品种'Koshihikari'为试验材料,研究了不同铝处理方式(先铝后氮和氮铝同时处理)对水稻铵态氮/硝态氮吸收及其相关基因表达的影响.结果表明:对于铝敏感品种,铝主要抑制铵态氮的吸收,低浓度铝甚至促进对硝态氮的吸收;对于耐铝品种,铝预处理对铵态氮和硝态氮吸收的影响很小,只有在铵态氮和硝态氮吸收过程中存在铝,无论铝浓度高低,铝都会抑制铵态氮和硝态氮吸收;铝敏感品种对硝态氮的吸收速率高,而耐铝品种对铵态氮的吸收速率高,这与OsAMT1;2、OsNRT2;1和OsNRT2;2的相对表达丰度存在对应关系.因此,铝对水稻铵态氮和硝态氮吸收的影响取决于水稻的耐铝能力、铝浓度和铝氮处理方式.

摘要： 酸性土壤中的铝毒是限制农业生产和作物产量的主要因子之一,不同植物对铝毒响应不同.外部排斥机制和内部耐受机制是植物抗铝毒的最主要的两种生理机制.综述了铝毒对植物的危害;外源添加调节因子在植物缓解铝毒中的作用;耐铝基因的功能和转录调控;以及微生物群落在铝离子胁迫下对植物的影响;展望了未来的研究方向,并希望为之后相关研究提供依据.

摘要： 铝毒被认为是酸性土壤上抑制植物根系生长的重要胁迫因素之一.多药及毒性化合物外排转运蛋白(multidrug and toxic compound extrusion,MATE)在根系柠檬酸转运耐铝毒中起重要作用.以地毯草(Axonopus compressus)为材料,对AcMATE1基因进行克隆、生物信息学和基因表达分析.结果表明:铝处理抑制了地毯草根系的生长,包括总根长、根表面积和根体积.通过PCR克隆到地毯草AcMATE1基因,该基因cDNA全长1602 bp,编码433个氨基酸残基.AcMATE1蛋白分子量为45.9 kDa,属于疏水性蛋白.AcMATE1蛋白包含MatE保守结构域和9个跨膜结构域.亚细胞定位预测分析结果表明,AcMATE1定位于细胞膜上.实时荧光定量PCR结果表明,金属铝(Al)和镉(Cd)处理显著增强AcMATE1基因在地毯草根系中的表达,而镧(La)处理则抑制AcMATE1基因的表达.并且不同铝浓度和时间处理进一步验证A1可增强AcMATE1基因在地毯草根中的表达.此外,AcMATE1基因在地毯草根、茎和叶中均有表达,且在0～1 cm根段中的表达量高于其他根段中的表达量.本研究结果为解析地毯草响应铝毒害的机理提供候选基因资源.

摘要： 文章通过对新植甘蔗幼苗黄化发生严重的蔗地实地调查和田间试验,探讨新植甘蔗幼苗黄化及生长缓慢发生的原因。调查发现,发生新植蔗黄化苗的蔗地土壤平均pH3.47,而相邻无黄化苗发生的蔗地土壤平均pH为4.16。田间试验结果表明,黄化甘蔗幼苗叶片铝含量大大高于正常植株,其中黄化重的植株是正常植株的2.42倍,并导致有效锰和有效铁含量的大大减少。根据调查和试验分析结果,初步推断,新植甘蔗黄化和生长缓慢,是土壤强酸性导致铝离子含量过高,对蔗株产生了毒害。

摘要： [目的]铝毒胁迫是酸性土壤中抑制葡萄生长的主要因素之一,为了探明葡萄MATE基因的结构特征和表达量与其耐铝毒能力的关系.[方法]以耐铝性强的品种'红地球'和耐铝性弱的品种'贝达'的叶片cDNA为模板,采用PCR和TA克隆技术获得VvMATE和VrlMATE两个基因序列,对其进行生物信息学和铝胁迫下的表达分析,并测定铝胁迫下的丙二醛含量及抗氧化酶活性,对两个品种该基因的表达和生理指标的变化与耐铝毒能力的关系进行比较.[结果]克隆获得了'红地球'VvMATE基因和'贝达'VrlMATE基因,二者序列全长均为1794 bp,均编码597个氨基酸;二者的分子质量分别为68.28 ku和68.82 ku,理论等电点分别为10.15和9.92;二者的二级结构组分占比由高到低均为无规则卷曲、α-螺旋和折叠延伸链,三级空间结构由α-螺旋、β-折叠片和β-转角等组成;系统进化树分析发现,VvMATE和VrlMATE的同源性为91％,二者与大麦HvMATE、小麦TaMATE、高粱SbMATE和水稻OsMATE的同源性均在70％以上;此外,二者的MATE基因表达量在铝胁迫下均先上升后下降,其中耐铝性强的'红地球'的表达量和抗氧化酶活性的上升幅度均高于耐铝性弱的'贝达'.[结论]铝胁迫下,葡萄MATE基因的表达量与其耐铝毒能力呈正相关,本研究为进一步探明葡萄耐铝毒的分子调控机制提供参考.

摘要： 铝毒是酸性土壤上影响作物产量和植物生长的主要限制因子之一.铝胁迫主要危害植物根系的生长,从而影响水分及养分吸收,最终影响植物生长和发育.本研究以大豆耐铝基因型"吉林70"为材料,采用液体培养的方法,研究了铝胁迫下大豆根系柠檬酸分泌情况.研究结果表明:铝胁迫下,可使大豆根系分泌柠檬酸以抵抗铝的毒害,且柠檬酸的大量分泌是在铝胁迫6 h 之后,说明其分泌方式应该属于模式II;分根实验表明,在同一株大豆幼苗中,铝只毒害与其接触的根,而对其他根基本不产生毒害.

摘要： 在酸性土壤(pH＜5.0)中铝毒是影响植物生长的重要因素.根际环境中活性铝浓度升高可增加植物对铝胁迫的风险.植物可以通过根系分泌有机酸、生物酶等物质来解除或减轻铝毒.本文重点综述植物容耐和规避土壤铝毒的机制,指出今后研究方向.

摘要： 不同植物种类和组织部位铝的含量差异非常大,同时也说明铝在植物体中流动性差.土壤中有效铝浓度超过临界值时,植物就表现出铝毒症状,主要表现在根部:不同植物耐铝能力相差很大.铝对植物体产生毒害的机理主要有三个方面:(1)阻碍植物对其他养分的吸收和利用.(2)阻碍细胞分裂.(3)干扰植物体代谢活动.

摘要： 以大豆耐铝基因型"吉林70"为材料,采用营养液培养的方法,研究了铝胁迫下3H-ABA在大豆体内的运输与分布.实验结果表明,ABA能够在大豆幼苗体内快速运输和分配;铝胁迫可加快ABA在大豆体内的运输,并使ABA倾向于分配在受铝胁迫的根部.本研究将为阐明ABA在植物抗铝过程中的作用机制奠定基础.

摘要： 以大豆耐铝基因型"吉林70"为材料,采用营养液培养的方法,研究了铝胁迫下3H-ABA在大豆体内的运输与分布.实验结果表明,ABA能够在大豆幼苗体内快速运输和分配;铝胁迫可加快ABA在大豆体内的运输,并使ABA倾向于分配在受铝胁迫的根部.本研究将为阐明ABA在植物抗铝过程中的作用机制奠定基础.

摘要： 以大豆耐铝基因型"吉林70"为材料,采用营养液培养的方法,研究了铝胁迫下3H-ABA在大豆体内的运输与分布.实验结果表明,ABA能够在大豆幼苗体内快速运输和分配;铝胁迫可加快ABA在大豆体内的运输,并使ABA倾向于分配在受铝胁迫的根部.本研究将为阐明ABA在植物抗铝过程中的作用机制奠定基础.

摘要： 以大豆耐铝基因型"吉林70"为材料,采用营养液培养的方法,研究了铝胁迫下3H-ABA在大豆体内的运输与分布.实验结果表明,ABA能够在大豆幼苗体内快速运输和分配;铝胁迫可加快ABA在大豆体内的运输,并使ABA倾向于分配在受铝胁迫的根部.本研究将为阐明ABA在植物抗铝过程中的作用机制奠定基础.

摘要： 根生长迅速受抑制是植物受铝胁迫的主要特征。本试验以不同耐铝小麦品种ET8(耐铝型)、ES8(铝敏感型)为试验材料，研究了铝胁迫对小麦根相对伸长率，根尖细胞显微结构的影响，细胞壁木质素含量及苯丙氨酸解氨酶(PAL)、肉桂醇脱氢酶(CAD)、过氧化物酶(POD)的变化。结果表明，ET8和ES8经50μmol/L铝胁迫6、12、24h后，根相对伸长率随铝胁迫时间延长而变小。利用植物显微技术发现，ET8和ES8经50μmol/L胁迫24h后，根尖伸长区皮层细胞变扁平，细胞间隙变小，细胞壁褶皱，并呈齿轮状交合，ES8细胞形状变化较ET8变化显著。rn 经50μmol/L铝胁迫6、12、24h后，ET8和ES8根尖细胞长度受铝胁迫的程度随时间延长而加强，根尖细胞相对长度与根相对伸长率呈显著正相关的关系(r=0.9911**)。50μmol/L铝胁迫24h后，ET8和ES8根尖苯丙氨酸解氨酶(PAL)、肉桂醇脱氢酶(CAD)、过氧化物酶(POD)活性及细胞壁木质素合成显著增加。上述结果表明，铝胁迫通过增加苯丙氨酸解氨酶、肉桂醇脱氢酶、过氧化物酶活性，促进根尖细胞壁木质素合成，加快细胞的木质化，细胞壁延展性变小，从而抑制细胞的伸长，减小根的生长。由于铝胁迫下ES8中木质素合成显著高于ET8，且根尖细胞结构受破坏较ET8显著，造成铝胁迫下ES8根生长受抑制比ET8显著，是ET8较ES8耐铝胁迫的主要原因。

摘要： 根生长迅速受抑制是植物受铝胁迫的主要特征。本试验以不同耐铝小麦品种ET8(耐铝型)、ES8(铝敏感型)为试验材料，研究了铝胁迫对小麦根相对伸长率，根尖细胞显微结构的影响，细胞壁木质素含量及苯丙氨酸解氨酶(PAL)、肉桂醇脱氢酶(CAD)、过氧化物酶(POD)的变化。结果表明，ET8和ES8经50μmol/L铝胁迫6、12、24h后，根相对伸长率随铝胁迫时间延长而变小。利用植物显微技术发现，ET8和ES8经50μmol/L胁迫24h后，根尖伸长区皮层细胞变扁平，细胞间隙变小，细胞壁褶皱，并呈齿轮状交合，ES8细胞形状变化较ET8变化显著。rn 经50μmol/L铝胁迫6、12、24h后，ET8和ES8根尖细胞长度受铝胁迫的程度随时间延长而加强，根尖细胞相对长度与根相对伸长率呈显著正相关的关系(r=0.9911**)。50μmol/L铝胁迫24h后，ET8和ES8根尖苯丙氨酸解氨酶(PAL)、肉桂醇脱氢酶(CAD)、过氧化物酶(POD)活性及细胞壁木质素合成显著增加。上述结果表明，铝胁迫通过增加苯丙氨酸解氨酶、肉桂醇脱氢酶、过氧化物酶活性，促进根尖细胞壁木质素合成，加快细胞的木质化，细胞壁延展性变小，从而抑制细胞的伸长，减小根的生长。由于铝胁迫下ES8中木质素合成显著高于ET8，且根尖细胞结构受破坏较ET8显著，造成铝胁迫下ES8根生长受抑制比ET8显著，是ET8较ES8耐铝胁迫的主要原因。

摘要： 根生长迅速受抑制是植物受铝胁迫的主要特征。本试验以不同耐铝小麦品种ET8(耐铝型)、ES8(铝敏感型)为试验材料，研究了铝胁迫对小麦根相对伸长率，根尖细胞显微结构的影响，细胞壁木质素含量及苯丙氨酸解氨酶(PAL)、肉桂醇脱氢酶(CAD)、过氧化物酶(POD)的变化。结果表明，ET8和ES8经50μmol/L铝胁迫6、12、24h后，根相对伸长率随铝胁迫时间延长而变小。利用植物显微技术发现，ET8和ES8经50μmol/L胁迫24h后，根尖伸长区皮层细胞变扁平，细胞间隙变小，细胞壁褶皱，并呈齿轮状交合，ES8细胞形状变化较ET8变化显著。rn 经50μmol/L铝胁迫6、12、24h后，ET8和ES8根尖细胞长度受铝胁迫的程度随时间延长而加强，根尖细胞相对长度与根相对伸长率呈显著正相关的关系(r=0.9911**)。50μmol/L铝胁迫24h后，ET8和ES8根尖苯丙氨酸解氨酶(PAL)、肉桂醇脱氢酶(CAD)、过氧化物酶(POD)活性及细胞壁木质素合成显著增加。上述结果表明，铝胁迫通过增加苯丙氨酸解氨酶、肉桂醇脱氢酶、过氧化物酶活性，促进根尖细胞壁木质素合成，加快细胞的木质化，细胞壁延展性变小，从而抑制细胞的伸长，减小根的生长。由于铝胁迫下ES8中木质素合成显著高于ET8，且根尖细胞结构受破坏较ET8显著，造成铝胁迫下ES8根生长受抑制比ET8显著，是ET8较ES8耐铝胁迫的主要原因。

摘要： 本发明公开了一种固化电镀废水中有毒金属离子的方法及其所得凝胶制备钠钙铝硅酸盐玻璃的方法与所得玻璃。该方法使用电镀废水为反应体系提供酸性环境，氧化钙调节反应体系pH值及为玻璃制备提供所需的钙元素，水玻璃与偏铝酸钠发生溶胶凝胶反应得到干凝胶，使用该凝胶制备钠钙铝硅酸盐玻璃，从而固化电镀废水中有毒金属离子。本发明反应体系简单，在常温下进行，成本低；处理废水生成的干凝胶可制备钠钙铝硅酸盐玻璃；利用产品一致性（PCT）检测所制备的钠钙铝硅酸盐玻璃的离子浸出量，结果显示所有元素的7天的浸出率小于0.0002g·m‑2·d‑1，实现了有毒金属离子的有效固化；干凝胶的再利用，避免了固体废弃物和二次污染的产生。

摘要： 本发明涉及调控抗铝毒转录因子STOP1蛋白的基因及其应用。具体地，所述RAE1基因或其编码蛋白、或其突变蛋白、或其促进剂或抑制剂可用于(1)调控STOP1蛋白的表达或降解；(2)调控植物抗铝毒能力或耐铝性能；和/或(3)调控选自下组基因的表达：AtALMT1、AtMATE、ALS3、或其组合。下调植物中的RAE1蛋白的表达量和/或活性，可显著抑制STOP1的降解，上调AtALMT1的表达量，增多有机酸(如苹果酸)的分泌和增强植物的抗铝毒能力(或对铝的耐受)。相反，过量表达植物中的RAE1蛋白的表达量和/或活性，可显著促进STOP1的降解，下调AtALMT1的表达量，减少有机酸(如苹果酸)的分泌和增强植物对铝毒的敏感性。

摘要： 本发明涉及一种紫花苜蓿WRKY转录因子在提高转基因植物耐铝毒和耐盐胁迫中的应用。其中，第一方面，本发明公开了的WRKY转录因子蛋白是由如SEQID N0.2所示氨基酸序列组成的蛋白质；第二方面，本发明还提供了一种编码上述蛋白质的核酸序列，如SEQ ID N0.1所示；第三方面，本发明提供了紫花苜蓿WRKY转录因子蛋白及其编码基因在提高转基因植物耐铝毒和耐盐胁迫中的应用；第四方面，本发明提供了含有上述MsWRKY22转录因子基因的遗传工程转化的宿主细胞；第五方面，本发明提供了MsWRKY22核苷酸序列或氨基酸序列或克隆载体或表达载体或宿主细胞在基因工程中的应用。本发明为利用基因工程技术提高紫花苜蓿耐铝毒、耐盐能力的分子育种提供了理论依据，具有十分重要的应用价值。

摘要： 本发明公开了一种耐铝毒的基因，其核苷酸序列如SEQ ID NO：1所示，还公开了该基因编码的蛋白，其氨基酸序列如SEQ ID NO：2所示，以及含有如SEQ ID NO：1所示的核苷酸序列的重组表达载体。本发明另一方面公开了一种耐铝毒的突变体及其制备方法，还公开了一种培育耐铝毒植物的方法，以及上述耐铝毒的基因和突变体在提高植物耐铝毒能力中的应用。本发明利用基因工程手段挖掘植物自身的抗铝毒潜力，为解决酸性土壤中铝毒害和农业生产可持续发展提供了有效策略。

摘要： 本发明公开了一种紫花苜蓿MYB转录因子及其耐铝毒应用，涉及植物基因工程领域，所述MYB转录因子来源于紫花苜蓿品种WL525，命名为MsMYB741转录因子，所述MsMYB741转录因子的氨基酸序列为如序列SEQ ID NO：2所示的氨基酸序列，或所述序列SEQ ID NO：2的衍生氨基酸序列、且所述衍生氨基酸序列编码的蛋白质具有MYB转录因子特性；还提供了编码所述MYB转录因子的编码基因，所述编码基因的核苷酸序列为如序列SEQ ID NO：1所示的核苷酸序列，或所述序列SEQ ID NO：1的同源序列、衍生核苷酸序列。本发明提供的MsMYB741转录因子的编码基因在构建表达载体、培育耐铝毒性转基因植物体方面取得了显著的效果，为改良植物的抗逆性、尤其是培育耐铝毒紫花苜蓿品种提供了依据，具有十分重要的应用价值。

摘要： 本发明提供一种调控水稻耐铝毒基因，该耐铝毒基因包含如SEQ ID No.1所示的核苷酸序列。本发明公开了上述基因编码的蛋白，其氨基酸序列如SEQ ID No.2所示。本发明还公开了一种检测耐铝水稻的特异性PCR检测引物对，所述引物如SEQ ID No.11、SEQ ID No.12所示，以及一种OsAlR3蛋白亚细胞定位方法。本发明公开了一种调节植物Al3+耐受性的方法，通过将包含耐铝毒基因序列的核酸导入到植物或植物细胞中，并使所述核酸在所述植物或植物细胞中表达，使植株获得耐铝毒的能力。本发明利用基因工程手段获得一种水稻耐铝毒调控基因，为培育优良耐铝毒水稻品种奠定基础。

摘要： 本发明公开了一种提高葡萄耐铝毒胁迫的药剂及处理方法，包括100μmol/L的褪黑素和100μmol/L的5‑氮胞苷。其处理方法如下：在生长健壮的葡萄苗喷洒100μmol/L褪黑素和100μmol/L 5‑氮胞苷，每隔6天喷洒一次，喷施的量为每株葡萄苗的叶片和茎秆均完全湿润为止，共喷洒5次。本发明通过对葡萄苗进行喷施100μmol/L的褪黑素和100μmol/L的5‑氮胞苷，可以有效提高葡萄植株的耐铝毒能力，可有效缓解铝胁迫对葡萄茎干和根系的伤害，可有效缓解铝胁迫对葡萄的生理伤害，可有效提高铝胁迫下葡萄叶片有机营养和渗透调节物质的含量，减缓葡萄叶片因营养匮乏或细胞失水而受到生理伤害，可有效降低铝胁迫下葡萄叶片的铝积累量，减轻葡萄叶片受到的铝胁迫伤害。

摘要： 本发明涉及调控抗铝毒转录因子STOP1蛋白的基因及其应用。具体地，所述RAE1基因或其编码蛋白、或其突变蛋白、或其促进剂或抑制剂可用于(1)调控STOP1蛋白的表达或降解；(2)调控植物抗铝毒能力或耐铝性能；和/或(3)调控选自下组基因的表达：AtALMT1、AtMATE、ALS3、或其组合。下调植物中的RAE1蛋白的表达量和/或活性，可显著抑制STOP1的降解，上调AtALMT1的表达量，增多有机酸(如苹果酸)的分泌和增强植物的抗铝毒能力(或对铝的耐受)。相反，过量表达植物中的RAE1蛋白的表达量和/或活性，可显著促进STOP1的降解，下调AtALMT1的表达量，减少有机酸(如苹果酸)的分泌和增强植物对铝毒的敏感性。

摘要： 本发明涉及MPC1基因作为负调控因子在增强植物抗铝毒胁迫中的应用。本发明首次发现MPC1对铝毒胁迫敏感通过对MPC1基因进行定点突变，使得该基因功能缺失，或者通过敲除或降低MPC1基因的表达后，植物对铝毒胁迫的能力明显增强，呈现出显著的铝抗性，可以用于基因编辑分子育种，为培育抗铝毒胁迫的植物品种提供依据，为且为抗铝毒胁迫作物的种质创新提供了新途径。并且该基因的调控机制为负调控，不涉及基因的插入，在转基因种子的审批日趋严格的情况下，更加安全稳定。

摘要： 本发明涉及一种紫花苜蓿WRKY转录因子在提高转基因植物耐铝毒和耐盐胁迫中的应用。其中，第一方面，本发明公开了的WRKY转录因子蛋白是由如SEQID N0.2所示氨基酸序列组成的蛋白质；第二方面，本发明还提供了一种编码上述蛋白质的核酸序列，如SEQ ID N0.1所示；第三方面，本发明提供了紫花苜蓿WRKY转录因子蛋白及其编码基因在提高转基因植物耐铝毒和耐盐胁迫中的应用；第四方面，本发明提供了含有上述MsWRKY22转录因子基因的遗传工程转化的宿主细胞；第五方面，本发明提供了MsWRKY22核苷酸序列或氨基酸序列或克隆载体或表达载体或宿主细胞在基因工程中的应用。本发明为利用基因工程技术提高紫花苜蓿耐铝毒、耐盐能力的分子育种提供了理论依据，具有十分重要的应用价值。