铁过载

摘要： 慢性乙型病毒性肝炎(Chronic viral hepatitis B)是由于机体感染乙型肝炎病毒引起的,严重危害人类健康的世界性传染性疾病。在慢性乙型肝炎患者中,我们可以观察到铁过载,过量的铁形成非转铁蛋白结合铁(NTBI),从而产生大量的活性氧(ROS),导致肝细胞和组织损伤,进而引起肝纤维化。因此,深入了解铁过载在肝纤维化中的作用,从而制定对于CHB患者铁过载的诊断、治疗的有效措施,有助于在纤维化达到不可挽回的阶段前阻止或减缓纤维化进程。本综述主要叙述了铁过载在肝纤维化中的作用,还描述了铁过载在CHB患者疾病进展中的作用。

摘要： 目的探讨铁过载严重程度对非输血依赖型地中海贫血(NTDT)患儿血糖代谢的影响。方法选取2019年1月~2021年6月收治的87例NTDT患儿为研究对象。所有患儿均行肝脏铁浓度核磁共振T2*检查,并根据检查结果进行铁过载严重程度分级。比较不同铁过载程度患儿糖代谢异常的发生率、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并分析铁过载程度与FBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR的相关性。结果经趋势卡方检验分析显示,不同铁过载程度患儿糖代谢异常的发生率比较差异有统计学意义(趋势χ^(2)=14.136,P0.05)。结论非输血依赖型地中海贫血患儿血糖代谢异常可能与铁过载导致的胰岛素抵抗有关,且铁过载程度越严重,患儿血糖代谢异常越明显。

摘要： 目的探讨红细胞输注疗效和铁过载对再生障碍性贫血(AA)患者外周血T淋巴细胞亚群的影响,以及不同输注疗效下CD3^(+)T淋巴细胞与铁蛋白的相关性。方法选取2019年1月至2021年5月浙江中医药大学附属第一医院的AA患者158例。根据输注是否有效分为输注有效组82例(铁过载44例,非铁过载38例)和输注无效组76例(铁过载41例,非铁过载35例)。检测两组患者外周血T淋巴细胞亚群,即CD3^(+)、CD3^(+)CD4^(+)、CD3^(+)CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、CD4^(+)CD25^(+),分析不同输注疗效下铁过载对AA患者T淋巴细胞亚群的影响,采用Pearson相关分析不同输注疗效CD3^(+)T淋巴细胞与铁蛋白的相关性。结果输注有效组和输注无效组患者T淋巴细胞亚群的差异均无统计学意义(均P>0.05);输注有效组铁过载与非铁过载患者比较,CD3^(+)T淋巴细胞比例明显降低,差异有统计学意义(P0.05),红细胞输注有效的AA患者CD3^(+)T淋巴细胞与铁蛋白呈负相关(r=-0.305,P0.05)。结论AA患者依赖长期红细胞输注导致铁过载,铁过载影响CD3^(+)T淋巴细胞,尤其当红细胞输注有效时,铁过载对CD3^(+)T淋巴细胞影响较大,其与铁蛋白呈负相关。

摘要： 贫血是慢性肾脏病的常见并发症,近年来促红细胞生成素刺激剂和铁剂的补充已成为肾性贫血的常规治疗。然而,铁状态评估及其应用时机仍存在争议,临床上铁过载的问题已不容忽视。新型药物低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂的临床应用数据给上述现象带来了新的启示,可能具有预防和治疗铁过载的潜在价值。

摘要： 目的探讨小儿重型地中海贫血内分泌功能与生长发育情况。方法选取2018年5月至2021年1月惠州市第一人民医院收治的62例重型地中海贫血患儿为研究对象。测量患儿的身高及体质量,并以此计算年龄别身高Z值(HAZ)及年龄别体质量Z值(WAZ);检测患儿的血红蛋白(Hb)、血清铁蛋白(SF)、甲状腺功能[包括超敏促甲状腺素(s-TSH)、游离甲状腺素(FT4),游离三碘甲状腺素(FT3)]及性激素水平[包括促黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、促卵泡激素(FSH)、睾酮(T)、孕酮(P)],并进行Pearson相关性分析。结果62例重型地中海贫血患儿的平均HAZ值为-1.69±1.37,平均WAZ值为-0.77±0.86;37.10%(23/62)的患儿HAZ值<-2,8.06%(5/62)的患儿WAZ值<-2,6.45%(4/62)的患儿HAZ、WAZ值均<-2;Pearson相关性分析结果显示,重型地中海贫血患儿的年龄、SF与HAZ值呈负相关(r=-0.430,P<0.05),Hb与HAZ值呈正相关(r=0.483,P<0.05);7例10周岁以上的患儿中,14.29%(1/7)的患儿存在甲状腺功能减退,即s-TSH、FT4水平降低,FT3水平正常;7例10周岁以上的患儿中,57.14%(4/7)的患儿存在性发育不良,即LH、E2、FSH、T及P水平低于正常值。结论重型地中海贫血患儿往往存在内分泌功能异常、生长发育迟缓,且生长发育迟缓与患儿的年龄、铁过载及不规范输血治疗有一定相关性,临床上应积极检测患儿的内分泌功能及生长发育情况。

摘要： 目的:探讨甲磺酸去铁胺联合去铁酮治疗重型β地中海贫血铁过载患儿的效果。方法:选取2018年9月1日-2019年8月31日惠州市第一人民医院收治的60例重型β地中海贫血铁过载患儿,采用掷硬币法分为对照组(31例)和观察组(29例)。对照组给予去铁酮治疗,观察组给予甲磺酸去铁胺联合去铁酮治疗。比较两组疗效、治疗期间尿铁排泄量(UIE)、治疗前后心脏和肝脏MRI T_(2)^(*)值及不良反应发生情况。结果:观察组总有效率为82.76%,高于对照组的54.84%,差异有统计学意义(P0.05)。结论:甲磺酸去铁胺联合去铁酮治疗重型β地中海贫血患儿可提高临床效果,促进铁清除、降低铁过载对心脏和肝脏的影响,且不增加不良反应发生率。

摘要： 铁是维持生物体生命活动的重要微量元素之一,铁代谢失衡所致的铁过载或铁缺乏与糖尿病及糖尿病并发症密切相关。铁过载可以通过氧化应激、炎性反应、胰岛素抵抗、胰岛素缺乏、肝功能障碍等增加糖尿病的患病风险。铁大量沉积在血管壁中可以导致氧化应激、血管功能障碍、内皮细胞结构及功能异常,参与糖尿病大血管并发症的发生;另外铁过载可上调肾素-血管紧张素系统的表达,通过氧化应激、铁死亡等促进糖尿病视网膜病变和肾病的发生、发展。饮食中铁缺乏促进糖尿病周围神经病变的发生。铁螯合剂治疗可以改善或延缓糖尿病及糖尿病并发症的发生、发展。

摘要： 目的:通过给小鼠腹腔注射右旋糖酐铁,建立小鼠铁过载干眼模型并初步探索其可能的机制。方法:将40只雄性C57BL/6小鼠(取右眼为实验眼)用随机数字表法将小鼠分为4组:对照组10只,每次腹腔注射生理盐水0.2mL;低剂量组、中剂量组、高剂量组各10只为模型组,每次分别腹腔注射浓度为12.5、25、50mg/mL的右旋糖酐铁溶液0.2mL。每3d注射1次,共注射28d。注药后第7、14、28d观察各组小鼠眼表炎症指数、角膜荧光素染色、泪膜破裂时间(BUT)及泪液分泌量(SⅠt),评估干眼及眼表炎症程度。28d后处死小鼠,取角膜、结膜及泪腺组织,进行HE染色、普鲁士蓝染色以及组织铁检测,评估小鼠炎症反应及铁过载情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达情况。结果:与对照组相比,模型组小鼠出现一系列干眼症状,小鼠眼表炎症指数增高,角膜荧光素染色评分增加,BUT缩短,泪液分泌量减少(均P<0.05);模型组小鼠角膜、结膜及泪腺组织均受到不同程度的损伤,各组织眼表铁沉积情况较对照组加重,组织铁含量明显增加(均P<0.01);模型组小鼠角膜、结膜及泪腺组织中炎症因子(IL-1β、TNF-α、MMP-9)的含量均高于对照组(均P<0.01),随着右旋糖酐铁注药时间及浓度增加,小鼠干眼及眼表炎症程度逐渐加重。结论:腹腔注射右旋糖酐铁可成功建立小鼠铁过载干眼模型,其机制可能与铁过载加重眼表炎症反应有关。

摘要： 目的:探讨MR超短回波序列(UTE)对肝铁沉积定量分析的准确性,以及脂肪沉积对肝铁浓度定量测量的影响。方法:将63只雄性新西兰兔随机分为2组,分别用于建立单纯铁过载模型(A组,30只)和铁过载合并脂肪肝模型(B组,33只)。在3.0T磁共振仪上采用UTE序列(包含8个回波时间:0.03、0.08、0.13、0.23、0.43、0.73、1.03和2.03 ms)进行扫描,测量实验兔肝脏的R_(2)^(*)值。对兔肝组织标本采用化学法测量肝铁浓度(LIC),并采用病理方法测量肝脏的脂肪分数。采用Spearman相关性分析评估肝脏R_(2)^(*)值与LIC的相关性,并建立线性回归方程。采用协方差分析法观察肝脏脂肪分数对铁浓度测量的影响。以去铁治疗方案中采用的肝铁含量分级阈值(1.8、3.2、7.0和15.0 mg/g)为参考标准,采用受试者工作特征(ROC)曲线评价R_(2)^(*)值对不同铁过载分级的诊断效能。结果:63只新西兰兔中最终存活49只(77.8%)。UTE-R_(2)^(*)值与肝铁浓度呈显著正相关(r=0.947,P0.05)。ROC曲线分析显示,肝脏R_(2)^(*)最佳截断值为623、678、1400和2050 Hz时,预测不同铁沉积程度(1.8、3.2、7.0和15.0 mg/g)的曲线下面积(AUC)分别为0.919、0.968、0.992和0.998。结论:磁共振UTE序列获取的R_(2)^(*)值能够对肝内铁浓度进行精确测量,对铁过载具有很好的分级诊断效能,尤其是对重度铁过载,且不受肝内脂肪沉积的影响。

摘要： 目的探讨磁共振弹性成像(magnetic resonance elastography,MRE)肝脏硬度值(liver stiffness,LS)在慢性肝病(chronic liver disease,CLD)背景下的可重复性及稳定性。材料与方法收集2019年4月至2020年6月在我院进行同一天2次肝脏MRE检查的60例CLD患者病例,由2名观测者测量LS值。应用多回波Dixon序列检测横向弛豫率(R2^(*))值及质子密度脂肪分数(proton density fat fraction,PDFF),评估患者有无肝铁过载或脂肪变性。计算体质量指数(body mass index,BMI),BMI≥25 kg/m^(2)为高BMI。根据患者是/否肝铁过载、脂肪变性或高BMI进行分组,采用组内相关系数(intraclass correlation coefficient,ICC)及Bland-Altman法评估各组LS值的观察者内、观察者间及短期复查的可重复性及稳定性。结果LS值的观察者内、观察者间及短期复查的ICC分别为:肝铁过载组0.987、0.981、0.982;脂肪变性组0.994、0.990、0.987;高BMI组0.958、0.948、0.926。Bland-Altman图示观察者内、观察者间及短期复查的LS差值大部分在95%一致性界限内,差值的均值(上限,下限)分别为:肝铁过载组0.02(-0.10,0.13)、0.00(-0.14,0.15)、0.04(-0.09,0.16);脂肪变性组0.01(-0.09,0.11)、0.00(-0.13,0.13)、0.04(-0.10,0.17);高BMI组0.00(-0.10,0.11)、-0.01(-0.13,0.11)、0.03(-0.09,0.16)。剔除潜在混杂因素后,LS值的观察者内、观察者间及短期复查ICC分别为:肝铁过载组0.978、0.984、0.918;脂肪变性组0.996、0.996、0.990;高BMI组0.907、0.968、0.957。结论在CLD患者的肝铁过载、脂肪变性或高BMI背景下,MRE-LS值具有极高的可重复性及稳定性。

摘要： 目的：研究铁过载状态下缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在骨髓照射损伤铁过载小鼠体内的表达情况及其对红系造血的影响及机制研究. 方法：20只小鼠随机分成4组,Ctrl组(对照组)、IR组(单纯照射损伤组)、IO组(照射损伤+铁过载组),RAPA组(雷帕霉素给药组).流式细胞仪检测可变铁池(labile iron pool,LIP)及骨髓细胞甩片普鲁士蓝染色验证铁过载模型.培养红系造血集落:CFU-E(红系造血集落形成单位)、BFU-E(爆式红系造血集落形成);流式检测骨髓原始红细胞:早期红细胞(Ter119+CD71+)、晚期红细胞(Ter119+CD71-)的数量和比例;实时荧光定量PCR检测骨髓细胞HIF-1α及HIF-1α信号通路分子mRNA的表达水平;ELISA检测血清EPO的表达水平. 结果：IR组、IO组的HIF-1α较Ctrl组表达升高,分别是Ctrl组的(1.41±0.09)倍、(2.12±0.17)倍,IO组较IR组表达升高(P均＜0.05).IR组、IO组早期红细胞比例较Ctrl组降低,差异无统计学意义(P＞0.05);IR组、IO组的晚期红细胞比例较Ctrl组降低,IO组较IR组晚期红细胞比例降低,差异具有统计学意义(P均＜0.05).IR组的BFU-E和CFU-E数目较Ctrl组明显减低,IO组的BFU-E和CFU-E数目较IR组明显降低(P均＜0.05).IR组和IO组HIF-1α相关信号通路分子(PI3K/AKT/mTOR)较Ctrl组表达下降(P＜0.05).应用mTOR抑制剂RAPA使HIF-1α表达明显降低,其相关信号分子表达也明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);BFU-E明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),CFU-E数目升高,但无统计学差异(P＞0.05);早期红细胞和晚期红细胞的比例略有升高,无统计学差异(P＞0.05). 结论：照射损伤使HIF-1α升高,造血集落形成能力和各系红细胞比例下降,以损伤晚期红细胞为主,铁过载更加重了这种损伤.mTOR抑制剂雷帕霉素可部分缓解损伤,提示铁过载可通过HIF-1α介导损伤红系造血功能.

摘要： 铁过载是血液科常见并发症,由于人体缺乏有效的排铁机制,输10～20单位红细胞悬液就会导致铁过载.出现"输血相关铁过载",突出的临床表现有肝肿大、肝功能异常、心衰、皮肤色素沉着、睾丸萎缩、糖尿病和关节病,本院应用三七总皂苷(血塞通(冻干)(国药准字z20026437哈尔滨珍宝制药有限公司))输注治疗10例,均为本院住院病人,采用注射用血塞通(冻干))输注治疗，成份:三七总皂苷，同时口服西药常规治疗。用药巧天，停药5天算一个周期，用药3个周期后，分析其临床疗效。血塞通注射液具有舒张平滑肌、扩张脑血管，增加脑血流的作用，具有抑制血小板聚集作用，可以显著抑制脑血栓形成，同时能减低机体氧耗，提高机体对缺氧的耐受力。通过检测应用血塞通治疗输血相关铁过载病人的铁蛋白、中医症状，表明:血塞通的有效率达到80%，但未应用于大样本，并且无治愈病例，是否与用药时间、剂量相关，尚不可知，故血塞通应用于临床治疗输血相关铁过载，仍需大样本的临床研究。

摘要： 目的：观察铁过载对人成骨细胞(hFOB1.19)生物活性的影响,同时观察活性氧在这一实验变化过程中的作用.rn 方法：体外培养成骨细胞,一组运用200μmol/L枸橼酸铁铵(FAC)干预,一组运用2.5mmol/L抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预,一组NAC预处理th后运用相同浓度FAC干预,一组为正常对照;细胞培养48h后,流式细胞仪检测各组细胞内活性氧(ROS)的水平;CCK-8法检测各组细胞活力;RT-PCR法检测各组细胞OPG、BGP和COLI mRNA表达的变化;碱性磷酸酶活性试剂盒检测各组细胞碱性磷酸酶活性.rn 结果：不同干预组成骨细胞内活性氧含量差异显著不同（P<0.05），FAC组显著高于对照组，FAC+NAC组低于FAC组、高于NAC组；各组间活性氧含量的变化与成骨细胞活力、OPG、BGP和COL1 mRNA表达光密度比值、碱性磷酸酶活性呈负相关性，组间比较有统计学差异（P<0.05）。rn 结论：铁过载降低成骨细胞生物活性可能与铁过载增加成骨细胞内活性氧水平有关。

摘要： 目的:了解铁过载对成骨细胞铁稳态及生物活性的影响.rn 方法:34°C条件下体外培养人成骨细胞(hFOB1.19),以不同浓度(50、100、200μmol/L)枸橼酸铁铵(FAC)干预,用RT-PCR检测成骨细胞铁调节基因膜转铁蛋白(FPN1)、转铁蛋白受体(TfR)和二价金属转运蛋白1(DMT1)表达的变化;用激光共聚焦扫描显微镜(CLSM)观察成骨细胞内的铁离子荧光强度;流式细胞仪检测成骨细胞内活性氧(ROS)水平;碱性磷酸酶活性试剂盒检测碱性磷酸酶活性;Von kossa染色法行钙结节染色.rn 结果: 与对照组相比，FAC干预48h后FPN1 mRNA的表达随 FAC干预浓度增加呈剂量依赖性上调，TfR、DMT1 mRNA的表达呈剂量依赖性下调（P<0.05）；FAC干预48h后成骨细胞内铁离子荧光强度剂量依赖性减弱，与对照组相比差异有统计学意义（P<0.05）；48h后成骨细胞ROS水平随FAC干预浓度增加呈剂量依赖性升高（P<0.05）；FAC干预10d后各组成骨细胞碱性磷酸酶活性均随FAC浓度增高而降低，差异有统计学意义（P<0.05）；与对照组相比，FAC干预17d后成骨细胞钙结节染色显示矿化面积和钙结节形成随FAC浓度增加而减少。rn 结论:铁过载对成骨细胞生物活性有明显抑制作用，其机制可能与细胞内铁离子浓度增加及活性氧水平升高有关。

摘要： 目的:探讨乙酰半胱氨酸(NAC)通过抑制线粒体凋亡通路保护铁过载介导的成骨细胞损伤的作用机制.rn 方法:采用枸橼酸铁铵(FAC)模拟铁过载的病理环境诱导成骨细胞凋亡,同时加入乙酰半胱氨酸干预凋亡的成骨细胞.CCK-8试剂盒检测成骨细胞活性变化，AnnexinⅤ/PI双染检测成骨细胞的凋亡率，活性氧检测试剂盒检测成骨细胞内活性氧（ROS）的变化水平，JC-1检测成骨细胞内线粒体膜电位的变化，Western Blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Cytochrome c、Caspase-3的表达。rn 结果：通过NAC+FAC组和FAC组对比，发现NAC能够明显改善成骨细胞的活性通过。NAC降低成骨细胞内的ROS水平，促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，抑制促凋亡蛋白Bax的表达以及Caspase-3的激活，从而减少Cytochrome c释放以及线粒体膜电位的下降，抑制了铁过载导致成骨细胞的线粒体损伤。rn 结论：NAC通过抑制线粒体凋亡通路保护铁过载介导的成骨细胞损伤，抗氧化应激有可能作为一种新的方案治疗铁过载导致的骨质疏松症。

摘要： 铁过载可导致重要脏器功能损害(肝功能损害、心功能损害、胰岛功能损害以及骨髓造血功能抑制);早期重视MDS铁负荷情况，一旦发现与原发病不符且常规对症治疗效果不明显应考虑到铁过载的情况及早去铁治疗以防重要脏器的损害.祛铁治疗可以改善铁过载导致的各种脏器功能损害，同时可能对骨髓造血功能有一定的恢复作用;可以降低MDS病人的铁含量。对住院病人的回顾分析显示铁鳌合剂治疗可以提高病人的整体存活率，去铁治疗起效较慢，应长期坚持。铁鳌合剂一直为本病的一线用药，但由于口服去铁剂可致粒细胞缺乏，静脉去铁剂昂贵的费用，繁琐的用药途径，及眼耳毒性、生长迟缓、骨骼改变等不良反应，或者不愿接受去铁治疗，或不能坚持规律用药，使得中医药治疗铁过载成为必然。根据患者常见皮肤黛黑、肌肤甲错、肝脾肿大等常见临床表现，考虑疲血证为其常见症型。故在对依赖输血治疗的疾病进行处方用药时，可适当加用活血化癖类中药，如红花、丹参等以去瘀生血，进一步减轻铁过载的程度，延长输血间隔时间，提高生活质量，延长生存时间。

摘要： 目的：建立再生障碍性贫血合并铁过载小鼠模型,初步探讨AA与铁过载之间的相互影响.rn 方法：Balb/c小鼠随机分为正常组、AA组、铁过载组和AA合并铁过载组(复合模型组).在末次右旋糖酐铁注射(200mg/kg皮下qw×10次)后的第14天,采用免疫介导的方法(60C06.0Gy全身照射后4h内,立即尾静脉输入DBA/2小鼠胸腺细胞1×106个),建立AA合并铁过载的小鼠复合模型,并检测血象、骨髓象以及组织与外周血铁浓度变化.rn 结果：实验第85天：复合模型组血象(WBC0.85±0.30X109,PLT96.71±30.78X109，HB112.75±13.12g/l)、骨髓象(骨髓有核细胞计数2.38±11.13X106，造血组织与脂肪之比为1：9)，较正常组血象(WBC9.4±0.73X109,，PLT1276.00±62.23X109.HB155.50±9.19g/l)、骨髓象(骨髓有核细胞计数10.55±2.90x106，造血组织与脂肪之比为4：6降低显著。rn 结论：模型成功建立;AA与铁过载之间存在相互作用，AA可能导致铁利用障碍，而铁过载对骨髓造血有抑制作用，但具体机制还需进一步探讨。

摘要： 目的：回顾性研究临床红细胞输血相关所致铁过载与血瘀证候的关系. 方法：回顾分析依赖输血治疗的再生障碍性贫血、单纯红细胞再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征、地中海贫血、骨髓纤维化等72个病例的血瘀证候,观察分析输血相关性铁过载血瘀证候,探讨血瘀证候与铁过载的关系. 结果：患者输血量与铁蛋白呈显著正相关性,输血越多,体内铁蛋白越高.本研究发现:97.3％红细胞输血后所致的铁过载患者,属典型的中医血瘀证,尽管进一步分析未能揭示血瘀证的程度与铁蛋白、输血量存在正相关关系,但瘀血症候出现频率大,主要症候包括:舌紫暗、瘀斑瘀点、脉细涩、肌肤甲错、肢体麻木,平均积分大于1分的包括:舌紫暗、瘀斑瘀点、皮下瘀斑、脉细涩、肌肤甲错. 结论：输血相关铁过载,可能是该类红细胞输血患者出现血瘀证的主要成因;输注红细胞所致的外源铁,在中医范畴,可视为"瘀血";铁过载所致各种功能异常,可视为"瘀"积体内、气血失运、脏腑失荣、功能失用.目前,现代医学的祛铁治疗手段有限,中医药活血化瘀具有优势.本临床研究可为同行进一步研究红细胞输血铁过载机制及治疗提供前期参考.

摘要： 本文观察模拟失重、高铁、原花青素三种因素是否造成大鼠脏器组织损伤及各因素之间是否互相影响,探讨影响航天员健康的不利因素及可能的解决办法,进而为人类航天事业做出贡献.rn 经过观察，除高铁组1,2,3,4,9,10在肝脏和脾脏有明显的含铁血黄素沉着，以及肝脏铁染色阳性以外，未见其它组织存在明显的组间差别。rn 失重:本实验中失重因素并未对组织造成肉眼可见的损伤。rn 高铁:使用高铁处理则可以在肝脏和脾脏看见明显的含铁血黄素沉着，而且普鲁士蓝铁染色呈现阳性。肝脏的普鲁士蓝的蓝色反应在在低倍镜下基本和HE染色含铁血黄素类似，但高倍镜下可以看见肝细胞内部也有很多铁的阳性反应，表明肝细胞内部铁含量也有大幅升高。但除了含铁血黄素和铁染色阳性，并未见到高铁造成了明显的形态学改变，没有细胞的变性、坏死等细胞损伤以及炎症等组织变化。rn 原花青素:在铁正常组，失重未造成明显的组织损伤，饲喂原花青素的相应失重组和非失重组均未出现异常，所以无法判断原花青素在这一过程中的作用。在高铁组，饲喂原花青素并没有有效地减轻含铁血黄素沉着和铁染色阳性的程度，但是高铁也并未造成除含铁血黄素和铁染色阳性外的其它明显组织病变。因此，从病理学角度，只能判断原花青素无法有效降低含铁血黄素沉着和铁染色阳性程度，其在失重/高铁造成的可能的组织病理损伤的缓解上是否具有作用尚需进一步研究。

摘要： 本文观察模拟失重、高铁、原花青素三种因素是否造成大鼠脏器组织损伤及各因素之间是否互相影响,探讨影响航天员健康的不利因素及可能的解决办法,进而为人类航天事业做出贡献.rn 经过观察，除高铁组1,2,3,4,9,10在肝脏和脾脏有明显的含铁血黄素沉着，以及肝脏铁染色阳性以外，未见其它组织存在明显的组间差别。rn 失重:本实验中失重因素并未对组织造成肉眼可见的损伤。rn 高铁:使用高铁处理则可以在肝脏和脾脏看见明显的含铁血黄素沉着，而且普鲁士蓝铁染色呈现阳性。肝脏的普鲁士蓝的蓝色反应在在低倍镜下基本和HE染色含铁血黄素类似，但高倍镜下可以看见肝细胞内部也有很多铁的阳性反应，表明肝细胞内部铁含量也有大幅升高。但除了含铁血黄素和铁染色阳性，并未见到高铁造成了明显的形态学改变，没有细胞的变性、坏死等细胞损伤以及炎症等组织变化。rn 原花青素:在铁正常组，失重未造成明显的组织损伤，饲喂原花青素的相应失重组和非失重组均未出现异常，所以无法判断原花青素在这一过程中的作用。在高铁组，饲喂原花青素并没有有效地减轻含铁血黄素沉着和铁染色阳性的程度，但是高铁也并未造成除含铁血黄素和铁染色阳性外的其它明显组织病变。因此，从病理学角度，只能判断原花青素无法有效降低含铁血黄素沉着和铁染色阳性程度，其在失重/高铁造成的可能的组织病理损伤的缓解上是否具有作用尚需进一步研究。

摘要： 本发明涉及一种地拉罗司衍生物ExPh2‑CNAc2，其结构式如下所示：。该地拉罗司衍生物是一种荧光探针。在细胞和不同生长阶段的斑马鱼中进行的实验证明了本发明地拉罗司衍生物ExPh2‑CNAc2的羧酸酯酶检测、成像和螯合过量Fe(III)的潜力。探针ExPh2‑CNAc2这种优越的体内成像和螯合特性可能为铁超负荷肝细胞癌患者的早期诊断和治疗提供新的途径。

摘要： 本实用新型公开了一种货运高过载高效节能高铁牵引变压器，涉及油浸式变压器领域，包括器体，器体的两侧固定有防撞板，两个防撞板的外表面设置有固定板，一个固定板的一侧连接有防护板，防护板的一侧连接有限位块。本实用新型通过设置第一冷却管、第二冷却管、冷凝器和水泵，当变压器在高温环境下工作时，使用者先打开电磁阀，往进水口倒入水，水流入第一冷却管，由于第一冷却管是贴在油箱外壁上，水在经过第一冷却管时将油箱产生的热量吸收，水通过第一冷却管后流入制冷箱内的冷凝器里，冷凝器对水进行制冷降温，使用者再启动水泵，水泵将冷凝器中的水向上提取，水经过第二冷却管时再对油箱进行吸热。

摘要： 本发明公开了一种铁死亡抑制剂在制备治疗铁过载疾病的药物中的应用，该铁死亡抑制剂为Ferrostatin‑1。本发明为以铁死亡为靶点的铁过载疾病的治疗提供了理论依据，特别是对遗传性血色病的药物研发提供了基础。

摘要： 本发明公开了铁死亡抑制剂在制备预防或治疗铁过载导致的骨质疏松或骨丢失的药物中的应用，涉及骨质疏松治疗领域。发明首次发现并证实了铁过载抑制成骨分化的细胞机制主要是铁死亡、而非目前研究者发现的凋亡或者其他死亡方式，发现了铁死亡降低Wnt信号抑制成骨分化的分子机制，并提供了四种通过降低铁死亡或者激活Wnt信号来高效低风险的治疗、预防或者降低铁过载导致骨质疏松或骨丢失的方案。具体地，褪黑素或者铁死亡抑制剂/药物抑制铁死亡，或者是直接激活Wnt信号的药物去除铁过载的作用，恢复骨髓基质细胞成骨分化功能。本发明为临床寻找治疗疾病或环境条件下因为产生铁过载而导致的骨质疏松或骨丢失提供实验数据和研究方向。

摘要： 本发明公开了一种铁死亡抑制剂在制备治疗铁过载疾病的药物中的应用，该铁死亡抑制剂为Ferrostatin‑1。本发明为以铁死亡为靶点的铁过载疾病的治疗提供了理论依据，特别是对遗传性血色病的药物研发提供了基础。

摘要： 本发明公开了一种2,4‑二羟基苯甲酸或其盐类化合物在制备治疗铁过载疾病的食品药品中的应用，所述铁过载包含外源性铁过载和内源性铁过载。所述外源性铁过载指的是因长期依赖输血造成的铁过载，如：地中海贫血症、骨髓增生异常综合症、骨髓再生障碍贫血症、血色症等；所述内源性铁过载引发的相关疾病选自：糖尿病、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、脑卒中、血管硬化、肝硬化、肺纤维化、风湿性关节炎、骨质疏松、阿尔茨海默症、肿瘤、衰老等。

摘要： 本发明基于生物技术领域，具体公开一种模拟铁过载导致糖尿病前期阶段症状的小鼠模型建立方法；所述糖尿病前期阶段小鼠模型的建立方法包括：a)3周龄小鼠经过1周普通饲料进食后，将普通饲料更换为FeSO4添加饲料(铁剂添加量为FeSO4·7H2O 3.604～36.04g/kg)，对照组一直进食普通饲料；b)FeSO4添加饲料进食4个月后基础胰岛素水平下降，IPGTT曲线下面积(AUC)增加，血清铁水平高于25μM，则糖尿病前期阶段小鼠模型建立成功；本发明的铁过载致糖尿病前期阶段小鼠模型建立具有操作简单，成功率与成活率高，稳定性好，病理特征明显等优势。

摘要： 本发明公开了L‑瓜氨酸在制备防治铁过载药物中的应用。属于防治铁过载药物技术领域。本发明中提供了L‑瓜氨酸在制备防治铁过载药物中的新应用。进一步的，提供了L‑瓜氨酸在制备防治铁过载引起的胸腺损伤药物中的新应用、L‑瓜氨酸在制备防治铁过载引起的抑制铁自噬、抵抗铁死亡的药物中的新应用、以及L‑瓜氨酸和siNCOA4的组合物在制备防治铁过载药物中应用。从而解决目前有效防治铁过载药物的缺乏的问题。

摘要： 提供了针对蛋白裂解酶‑2(MTP‑2)的抗体。抑制MTP‑2减少膳食铁的摄取并减少铁从体内细胞储库中的释放。MTP‑2的抑制剂(如针对丝氨酸蛋白酶结构域的抗体)可用于治疗铁过载，铁过载是诸如β‑地中海贫血等疾病的特征，且原本会导致铁的毒性累积。MTP‑2抑制剂与激活素受体配体陷阱或与促红细胞生成素的组合提供了额外的治疗效果。

摘要： 本发明公开了一种鞘脂抑制剂在制备抑制铁过载疾病的药物中的应用，该鞘脂抑制剂为Myriocin。铁死亡的一种新的机理为过量铁离子促进鞘脂的合成并激活PDK1‑SGK1信号通路导致细胞死亡。而Myriocin通过抑制鞘脂生物合成过程中的丝氨酸棕榈酰转移酶来抑制鞘脂的合成，从而挽救细胞铁死亡。本发明为铁死亡为靶点的铁过载疾病的治疗提供了理论依据，特别是针对慢性铁过载导致的疾病研发提供了基础。