铁代谢

摘要： 背景:目前已有研究在揭示外泌体与铁死亡的关系,但研究仍有限,因此进一步探析二者的关系,有助于为疾病的临床治疗寻求新的治疗策略和可靠依据。目的:阐明了外泌体的生物学特性、铁死亡的发生机制,以及外泌体调控铁死亡的主要途径,综述了外泌体诱导或抑制铁死亡在肿瘤、心血管系统、神经系统疾病及肝脏疾病等领域诊断治疗中的应用进展。方法:运用计算机检索PubMed及中国知网数据库,以“Exosomes,Ferroptosis,Disease”为英文检索词,以“外泌体、铁死亡、疾病”为中文检索词,最终纳入与综述目的相关的66篇文献进行综述。结果与结论:①外泌体通过参与铁代谢、脂质代谢及氨基酸代谢等途径,起到调节细胞铁死亡的作用。②外泌体通过诱导或抑制细胞铁死亡在各种疾病的治疗中发挥了重要作用,具体体现在:外泌体诱导了癌细胞铁死亡,抑制了肿瘤的生长及转移,提高了肿瘤靶向治疗的效果;外泌体通过抑制铁死亡在心血管疾病方面,促进了心肌缺血组织再灌注的再生修复,降低了心脏毒性;在神经系统疾病中,发挥了抑制脑出血、减轻脓毒症的作用;在肝脏疾病中,发挥了改善肝脏缺血再灌注的作用。③外泌体调控铁死亡在各种疾病中发挥作用的具体机制尚未完全探明,一些相关研究尚处于初步阶段,但外泌体调控铁死亡在未来有望成为各种疾病临床治疗的新潜在靶点之一。

摘要： 背景:铁代谢紊乱是导致脊髓损伤后神经细胞铁死亡的重要病理因素,不利于脊髓损伤修复。川芎嗪作为行气活血中药川芎的有效活性成分单体,被证实对脊髓损伤具有良好的抗炎、抗脂质过氧化反应以及神经保护作用,需进一步明确其促进脊髓损伤修复的作用机制。目的:研究川芎嗪对大鼠脊髓损伤后铁代谢的调节作用,探讨其改善脊髓损伤的相关机制。方法:将36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和川芎嗪组,每组12只;假手术组仅行椎板切除术,术后给予生理盐水腹腔注射;模型组和川芎嗪组制备脊髓损伤模型,术后分别给予生理盐水和川芎嗪腹腔注射,术后4周取材。采用BBB肢体运动功能评分评价大鼠肢体运动功能,尼氏染色观察神经元形态,普鲁士染色观察脊髓组织铁沉积,铁检测试剂盒检测脊髓组织铁含量,免疫组化检测铁蛋白重链1和铁蛋白轻链表达,Western blot检测铁蛋白重链1和铁蛋白轻链的蛋白表达量。结果与结论:(1)模型组和川芎嗪组大鼠各个时间点BBB评分显著低于假手术组(P <0.01),自术后第14天,川芎嗪组大鼠BBB评分显著高于模型组(P <0.01);(2)尼氏染色结果显示,假手术组神经元形态结构正常,模型组可见大量瘀血,神经元形态结构紊乱,川芎嗪组瘀血较少,神经元形态结构较模型组改善;(3)普鲁士染色结果显示,假手术组铁沉积较少,模型组和川芎嗪组铁沉积较多;普鲁士染色阳性平均吸光度值模型组和川芎嗪组显著大于假手术组(P <0.01),川芎嗪组显著小于模型组(P <0.01);(4)铁含量检测结果显示,模型组和川芎嗪组显著多于假手术组(P <0.01),川芎嗪组显著少于模型组(P <0.01);(5)免疫组化染色结果显示,铁蛋白重链1和铁蛋白轻链阳性表达平均吸光度值模型组和川芎嗪组显著小于假手术组(P <0.01),川芎嗪组显著大于模型组(P <0.01);(6)Western blot检测结果显示,铁蛋白重链1蛋白和铁蛋白轻链蛋白的相对表达量模型组和川芎嗪组显著少于假手术组(P <0.01),川芎嗪组显著多于模型组(P <0.01);(7)结果说明,川芎嗪通过调控铁蛋白重链1和铁蛋白轻链的表达而调节脊髓损伤后铁代谢紊乱,从而发挥神经保护作用,促进脊髓损伤大鼠肢体运动功能恢复。

摘要： 背景:铁死亡作为一种以脂质过氧化为特征的铁离子依赖性细胞死亡方式,与脊髓损伤病理生理过程密切相关.谷胱甘肽过氧化物酶4是铁死亡的重要调节因子,在脊髓损伤后神经元铁死亡的调控中有着关键作用.目的:针对谷胱甘肽过氧化物酶4在脊髓损伤后神经元铁死亡的调控作用研究进展做一综述,总结谷胱甘肽过氧化物酶4在脊髓损伤发生发展中的作用及其抑制剂的应用前景,以探索脊髓损伤新的治疗策略,同时为靶向铁死亡治疗脊髓损伤提供理论依据.方法:检索PubMed、Web of Science、CNKI及万方数据库收录的相关文献.利用Mesh检索"ferroptosis""GPx4""spinal cord injury"完善检索词,再通过主题词(标题/摘要)进行检索.英文检索词为:"GPx4,glutathione peroxidase 4,ferroptosis,spinal cord injury,SCI,Spinal Cord Trauma";中文检索词为:"谷胱甘肽过氧化物酶4,铁死亡,脊髓损伤"等.检索时间为各数据库建库至2021年7月,最终纳入74篇文献进行归纳总结.结果 与结论:①铁死亡作为新近发现的细胞死亡方式,已有证据表明参与到脊髓损伤病理生理过程当中.谷胱甘肽过氧化物酶4被认为是铁死亡重要的调节因子,在脊髓损伤中发挥着关键作用.②研究显示多种抑制剂及药物可通过恢复谷胱甘肽过氧化物酶4活性来抑制脂质过氧化继而调控脊髓损伤后神经元铁死亡,在多项基础研究中都显示出了改善神经功能损伤的功效,但在临床试验中仍存在一定的局限性.③因此,通过靶向铁死亡治疗脊髓损伤可能是未来研究中可进一步探索的方向.

摘要： 肾性贫血是慢性肾脏病患者常见并发症,可加速疾病进展、增加终末期肾脏病风险、提高患者死亡率。普遍认为肾性贫血的发生主要与促红细胞生成素(EPO)不足、铁缺乏及代谢紊乱相关,本文分析缺氧诱导因子通路、铁调素-膜铁转运蛋白轴、炎症、甲状旁腺激素、成纤维细胞因子23、B型利钠肽等因素在EPO的生成、铁代谢中的作用,从而对肾性贫血发病机制的最新研究进展进行综述。

摘要： 目的分析口服右旋糖酐铁颗粒预防婴幼儿贫血的效果。方法收集2019年4月至2021年2月于咸宁市咸安区妇幼保健院就诊的婴幼儿96例,以随机数字法分为对照组与研究组(n=48),对照组采用饮食指导,研究组在饮食指导的同时采用右旋糖酐铁颗粒进行干预。对比6个月前后两组婴幼儿贫血发生率、铁代谢、血常规相关指标、药物不良反应发生率。结果干预后6个月研究组贫血发生率低于对照组(P0.05)。结论血常规检测可以发现贫血的高危患儿;口服右旋糖酐铁颗粒在预防婴幼儿缺铁性贫血中能发挥安全、有效的积极作用。

摘要： 目的探讨白细胞介素-6(IL-6)和铁代谢相关蛋白在急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP)中的作用,以及去铁胺(DFO)的干预效果及可能机制。方法经水迷宫实验筛选认知功能合格(逃避潜伏期小于120 s)的SD大鼠,随机分为对照组、模型组(CO中毒)和干预组(CO中毒+DFO),每组50只。模型组及干预组均制作DEACMP大鼠模型。三组大鼠分别于造模后第1、3、7、14、21天采用Morris水迷宫试验观察大鼠行为学改变,HE染色观察大鼠海马CA1区神经元细胞形态,免疫荧光检测铁调素(Hep)的表达情况,Western Blot法检测IL-6、Hep、膜铁转运蛋白(FPN)、二价金属离子转运蛋白1(DMT1)的表达;普鲁士蓝染色观察大鼠海马CA1区铁沉积情况。结果与对照组比较,造模后第14、21天模型组和干预组大鼠均逃避潜伏期明显延长、穿越平台次数减少(P<0.05),且与模型组比较,干预组大鼠造模后第14、21天逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增加(P<0.05)。与对照组比较,造模后第14天模型组和干预组大鼠海马神经元坏死明显,且干预组神经元坏死与模型组比较减轻。与对照组各时间点比较,模型组和干预组大鼠IL-6、Hep、DMT1蛋白表达增多,FPN蛋白表达减少(P<0.05),但干预组与模型组比较IL-6、Hep、DMT1表达减少,FPN表达增加(P<0.05);模型组、干预组IL-6、Hep、DMT1表达呈先升高后降低的趋势,于第7天达高峰,FPN蛋白表达呈先降低后升高的趋势,于第7天达低谷,相邻时间点间比较差异有统计学意义(均P<0.05)。模型组和干预组海马区造模后第14天均出现铁沉积,但干预组与模型组比较铁沉积减少。结论铁代谢紊乱可能是DEACMP的发病机制之一。DFO可能通过减轻铁代谢紊乱和抑制IL6表达改善急性CO中毒对大鼠学习记忆能力的损害。

摘要： 目的探讨血清铁在脓毒症诊断及预后评估中的临床价值。方法回顾性分析2018年9月-2019年9月入住大理大学第一附属医院重症监护室(ICU)的85例脓毒症患者的临床资料,选取同期入住ICU且性别、年龄匹配的非脓毒症患者50例为对照组。根据28 d生存情况将脓毒症患者分为生存组(n=51)与死亡组(n=34),比较两组血清铁水平的差异,并分析其与红细胞、血红蛋白、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白细胞介素-1β(IL-1β)、序贯器官衰竭评分(SOFA)等指标的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清铁对脓毒症诊断及预后判断的效能;采用Kaplan-Meier生存分析法比较不同血清铁水平患者的生存率;应用Cox回归分析筛选脓毒症预后的危险因素。结果与对照组相比,脓毒症组血清铁水平(μmol/L)降低[5.30(3.15,7.90) vs.8.55(4.80,15.53)];与生存组相比,死亡组血清铁水平(μmol/L)降低[4.45(1.80,6.88) vs.6.30(3.80,9.50)],差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清铁诊断脓毒症及判断脓毒症预后的曲线下面积分别为0.71和0.70。生存分析结果显示,血清铁<2.5μmol/L的脓毒症患者28 d病死率高(P=0.003)。Spearman相关分析表明,血清铁与IL-1β呈明显负相关(r=±0.51,P<0.001)。Cox回归分析显示,血清铁低水平是脓毒症患者预后的危险因素(HR=0.86,P=0.009)。结论血清铁对脓毒症患者28 d病死率有一定的预测价值,当血清铁<2.5μmol/L时,脓毒症28 d病死率高。

摘要： 目的探讨补充维生素A对缺铁性贫血(IDA)大鼠妊娠期贫血的改善作用,以及对子代的生长发育和铁代谢的影响。方法(1)将30只雌性大鼠随机分为对照组(n=10)和缺铁组(n=20),分别给予标准饲料、低铁饲料喂养。4周后,将雌性大鼠与雄性大鼠合笼,确认受孕后将缺铁组大鼠随机分为模型组(n=10)和治疗组(n=10)。治疗组雌鼠灌胃维生素A,其他两组灌胃等量油溶液,直至分娩。(2)检测分组喂养前、分组喂养4周后、孕末期(孕17 d)雌鼠的血红蛋白水平、血细胞比容(HCT)、平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白含量(MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、红细胞分布宽度(RDW),以及血清铁蛋白、可溶性转铁蛋白受体(sTfR)水平。分娩后处死雌鼠,取其垂体和肝脏组织并分别检测生长激素(GH)和胰岛素样生长因子1(IGF-1)的mRNA相对表达水平。(3)记录各组仔鼠存活率和存活仔鼠的出生体重。各组取10只仔鼠处死,检测其血清铁蛋白和sTfR水平,以及肝脏中转铁蛋白受体1(TfR1)、铁蛋白轻链(FTL)、铁调素的蛋白相对表达水平。结果(1)分组喂养4周后,缺铁组雌鼠血红蛋白、HCT、MCV、MCH、MCHC和血清铁蛋白水平均低于分组喂养前和对照组,而RDW和血清sTfR水平高于分组喂养前和对照组(均P<0.05)。在孕末期,对照组、治疗组、模型组雌鼠血红蛋白、HCT、MCV、MCH、MCHC和血清铁蛋白水平均依次降低,RDW和血清sTfR水平依次升高(均P<0.05)。对照组、治疗组、模型组雌鼠垂体组织中GH和肝组织中IGF-1的mRNA相对表达水平均依次降低(均P<0.05)。(2)对照组、治疗组、模型组仔鼠的存活率、存活仔鼠出生体重,以及血清铁蛋白水平、肝组织中FTL和铁调素的蛋白相对表达水平均依次降低,而血清sTfR水平和肝组织中TfR1的蛋白相对表达水平均依次升高(均P<0.05)。结论维生素A或可通过调节GH/IGF-1轴改善IDA雌鼠的妊娠期贫血状况,也可通过调节子代体内铁代谢相关蛋白的表达维持铁代谢平衡,从而促进子代的生长与发育。

摘要： 本文从铁的吸收、转运、利用、储存过程阐述人体铁代谢的分子学机制,着重讨论铁代谢过程中的关键蛋白及其相关的调控因素,明确该机制能期望为更早期、更精准的铁稳态失衡标志物的发现提供新思路,并为未来的靶向治疗提供切入点。

摘要： 目的研究宿主铁元素吸收相关转铁蛋白受体1(transferrin receptor,TfR1)对结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,M.tb)胞内生存的影响,探讨其成为抗结核新靶点的可能。方法采用免疫组化和蛋白质免疫印迹技术对不同剂量铁过载小鼠以及M.tb感染小鼠肺组织切片和肺部组织研磨液上清TfR1表达丰度进行检测,提取肺组织总RNA并进行TfR1基因qPCR验证。siRNA技术构建TfR1^(-/-)RAW 264.7巨噬细胞系,以FITC标记的耻垢分枝杆菌(FITC-Mycobacterium smegmatis,FITC-M.smegmatis)和M.smegmatis进行巨噬细胞吞噬和杀伤功能实验,并通过流式细胞术和细菌培养菌落计数方法进行检测分析。结果低剂量、中剂量和高剂量铁剂小鼠肺组织TfR1表达水平与阴性对照小鼠差异无统计学意义。M.tb感染后,铁过载M.tb感染小鼠和单纯M.tb感染小鼠肺组织TfR1表达均显著上调,且前者TfR1的表达丰度显著高于后者。下调RAW 264.7巨噬细胞TfR1表达水平后,TfR1^(-/-)与TfR1^(+/+)RAW 264.7巨噬细胞在1、2和4h吞噬FITC-M.smegmatis数量组间差异无统计学意义。M.smegmatis感染后24、48和72h后,TfR1^(-/-)RAW 264.7巨噬细胞杀伤功能则明显优于TfR1^(+/+)RAW 264.7巨噬细胞,胞内残余活M.smegmatis数量显著低于未转染的TfR1^(+/+)正常细胞。结论TfR1参与了M.tb的侵染,并可能与M.tb获取铁元素以利其在胞内生存有关;TfR1的下调不影响M.tb的入侵,但抑制其在巨噬细胞内的增殖。

摘要： 评价枸橼酸铁对肾脏病患者钙磷代谢及铁代谢的影响.枸橼酸铁能有效降低肾脏病患者的血磷水平，升高血清铁、特蛋白、转铁蛋白饱和度水平，改善贫血状况。

摘要： 探讨24小时残余尿量与铁代谢之间的关系.研究显示:维持性血液透析患者的残余尿量可能是通过调节转铁蛋白以促使贫血的纠正。

摘要： 目的:观察异功散对慢性病贫血(anemia of chronic disease,ACD)小鼠铁代谢及血液学的影响. 方法:将60只8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型组、中药干预组,每组各20只.按照文献复制模型,第1天腹腔注射脂多糖,第7天腹腔注射酵母糖A.注射酵母糖A后第5天,,中药干预组灌胃异功散水煎液,剂量为15.413生药g/kg/d;空白对照组、模型组灌胃0.2ml超纯水.分别于连续给药7天和14天后采集外周血、肝、脾组织,采用自动细胞计数仪检测小鼠血常规;比色法检测血清铁(SI)、未饱和铁结合力(UIBC);ELISA法检测铁蛋白(SF);普鲁士蓝染色观察肝、脾组织铁,采用Image-Pro Plus6.0软件分析普鲁士蓝铁离子阳性面积百分比. 结果:与模型组比,连续给药7天和14天后中药干预组小鼠HB、RBC、HCT均有显著提高(P＜0.01或P＜0.05),MCV无明显改善(P＞0.05),血清SI和UIBC也明显上升(P＜0.01或P＜0.05),血清SF及肝、脾组织铁含量显著降低(P＜0.01或P＜0.05). 结论:异功散可以改善ACD小鼠贫血,这一作用与其调节铁代谢有关.

摘要： 探讨24小时残余尿量与铁代谢之间的关系.结果表明维持性血液透析患者的残余尿量可能是通过转铁蛋白以促使贫血的纠正。

摘要： 初步探讨帕金森病(PD)伴发嗅觉障碍患者脑脊液中铁及铁代谢相关蛋白的变化.选取2014年6月-2015年8月就诊于北京天坛医院神经内科的58例PD患者,采用Sniffin'Sticks评价患者嗅觉障碍的特征,包括总分(TDI)和各项分数(察觉阈值T、辨别能力D、鉴别能力I),分为有嗅觉障碍组(OD,38例)和无嗅觉障碍组(NOD,20例),收集患者的一般资料及用药情况,完成相关运动症状及非运动症状量表的评测.研究结果表明，PD患者存在明显的嗅觉障碍，其严重程度与脑脊液中铁代谢相关蛋白的水平有关，因此，铁代谢相关蛋白可能参与了PD嗅觉障碍的发展。

摘要： 研究帕金森病(PD)患者伴发很可能的快速眼动睡眠行为障碍(PRBD)的铁代谢异常及神经免疫炎症机制.连续收集2010年4月-2014年10月就诊于北京天坛医院老年病科的210例PD患者和31例对照组;按照RBD筛查量表(RBDSQ)的评分将PD患者分为PRBD组(RBDSQ≥6分)和NPRBD组(RBDSQ＜6分).结果表明，PD伴PRBD的发生率高。PD患者脑脊液铁及转铁蛋白水平升高。PD患者脑内及外周组织存在铁代谢异常，PD患者PRBD的发生及进展可能与脑内铁、转铁蛋白水平升高有关，外周铁向中枢转移可能参与了脑内铁水平升高。铁及铁蛋白可能通过神经免疫炎症机制促进PD患者PRBD的发生及进展。

摘要： 本文解读了铁状态监测指标，铁调素/运铁素轴是铁代谢的重要调节系统，%HRC、CHr、Ret-He是评价铁缺乏的首选指标，TAst联合Perritin可以作为替代指标，需要综合评估铁状态相关指标，来判断CKD病人铁状态，铁剂是一把双刃剑，补铁需谨慎，铁过载相关损伤值得关注。

摘要： 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气流受限、进行性发展的肺系慢性疾病,主要累及肺脏,常合并多种肺外表现.贫血为肺外表现之一,具有较高的发病率,但COPD合并贫血的发病机理尚不清楚.目前认为多种炎性细胞因子影响红细胞的生成,可能是COPD合并贫血的核心发病机制.本文重点探讨"炎性因子—铁调素—铁代谢"轴中各因子间的相互作用,并探讨COPD合并贫血的中医病机,为COPD合并贫血的防治提供思路.

摘要： 动脉粥样硬化(AS)是心血管疾病最重要的病理基础,活血化瘀中药在临床中应用广泛且抗AS疗效确切.目前研究证实,活血化瘀中药可通过调脂、抗炎、抗氧化、保护内皮、抑制平滑肌细胞增殖及迁移等多个环节发挥抗AS作用.基于基因组学和表观遗传学的研究动态,结合AS分子生物学研究进展,推测铁代谢、microRNA调控及DNA甲基化是活血化瘀中药抗AS效应的潜在靶点之一,对进一步明确活血化瘀中药干预AS的作用机制具有重要意义.

摘要： 本文在铁代谢的最新进展的指引下，诊断绝对铁缺乏，缺铁性贫血及功能性铁缺乏，评价了口服和静脉铁治疗的优点和缺点。铁缺乏症与缺铁性贫血在全世界范围内普遍存在,尤其是儿童和青年妇女.在发展中国家,铁缺乏是由于铁摄入减少和/或寄生虫感染导致,然而在高收入国家,素食,铁吸收障碍以及慢性失血是常见原因.即使储存铁是充足的,红细胞生成刺激剂也可导致造血的功能性铁缺乏.铁缺乏的诊断是简单的,除非它发生在炎症性疾病的背景下.因为低铁调素水平促进铁的吸收,大多数患者口服铁盐可以矫正绝对铁缺乏.不幸的是,经常出现的副作用限制口服铁的效率.静脉铁越来越多的被应用,因为目前的制剂即使是一次单次注射都可快速使全身铁正常化,并且在功能性铁缺乏及炎性疾病相关的铁缺乏中都有效.这些制剂是安全的,有效的证据正在积累.然而,高剂量铁的长期安全问题需要进一步探讨.

摘要： 本发明公开了一种磷化钙矿化的铁基金属有机框架化合物的制备方法及其在腺苷代谢调控中的应用，由氯化铁、间‑四(4‑羧基苯基)卟啉、苯甲酸分散在二甲基亚砜或N,N二甲基甲酰胺溶液中，于油浴锅中加热回流后得到MOF纳米材料；将合成的MOF溶液加入CaCl2溶液，摇床300rpm平衡2h；加入Na2HPO4溶液，摇床300rpm矿化过夜，得到CaP@MOF纳米颗粒。本发明提供的CaP@MOF是具有纳米级大小的梭形颗粒，可以有效减缓体内快速清除的问题；可以通过腺苷的产生及腺苷的转换两种途径降低腺苷的浓度，在肿瘤组织内通过多途径调控腺苷代谢具有巨大的实用前景。

摘要： 公开了包括表达铁蛋白的微生物的组合物。组合物还包括以表达铁蛋白的微生物和元素铁的干物质基础的按重量计至少3％的量的元素铁。还公开了包括组合物的可摄取物、饮食补充剂和药物组合物。还公开了包括向受试者施用组合物的治疗受试者的方法。还公开了改变受试者中肠道细菌微生物组的组成的方法，方法包括向受试者施用组合物。

摘要： 本发明公开了一种磷化钙矿化的铁基金属有机框架化合物的制备方法及其在腺苷代谢调控中的应用，由氯化铁、间‑四(4‑羧基苯基)卟啉、苯甲酸分散在二甲基亚砜溶液中，于油浴锅中加热回流后得到MOF纳米材料；将合成的MOF溶液加入CaCl2溶液，摇床300rpm平衡2h；加入Na2HPO4溶液，摇床300rpm矿化过夜，得到CaP@MOF纳米颗粒。本发明提供的CaP@MOF是具有纳米级大小的梭形颗粒，可以有效减缓体内快速清除的问题；可以通过腺苷的产生及腺苷的转换两种途径降低腺苷的浓度，在肿瘤组织内通过多途径调控腺苷代谢具有巨大的实用前景。

摘要： 本发明提供大豆铁代谢相关基因GmIMD的应用，所述应用至少包括提高植物对铁元素的利用率以及提高植物叶片叶绿素含量。本发明首次揭示了GmIMD基因的生物学功能，该基因是植物中参与铁代谢过程的一个基因，特别是在大豆发育过程中涉及铁含量调控。本发明为推动植物铁代谢的深入研究，以及培育铁高效利用优质大豆新品种提供宝贵的基因资源。

摘要： 本发明提供了一种用于高度近视风险预测以及高度近视辅助诊断的铁代谢相关蛋白质标记物组合物及其应用。具体地，本发明提供了一种由血清转铁蛋白、铁蛋白轻链和铁蛋白重链组成的生物标记物组合物及其试剂盒，其应用于对待检测对象进行高度近视风险预测以及高度近视的辅助诊断。另外地，本发明还提供了筛选预防、延缓或治疗高度近视的候选化合物的标记物组合物或方法。

摘要： 本发明提出一种原代星形胶质细胞/原代中脑腹侧神经元共培养体系在星形胶质细胞与神经元间铁代谢研究中的应用，属于细胞生物学领域，该技术方案通过设计试验方法检测该共培养体系，可在细胞层面明确神经元铁的来源、其与星形胶质细胞间的相互影响，以及铁转运的方向性问题。本发明建立的原代星形胶质细胞与原代中脑腹侧神经元共培养体系是一种新的研究帕金森病的细胞模型，可用于研究帕金森病等神经退行性疾病脑内高铁的相关研究中。

摘要： 用于精准研究铁代谢相关巨噬细胞的小鼠模型构建方法，包括，采用CRISPR/Cas9技术开发的EGE系统制备基因敲进模式小鼠，在小鼠Spic基因后插入EYFP和iCre，并利用P2A进行连接；P2A‑EYFP‑P2A‑iCre被插入到基因编码区和3’UTR之间，通过P2A连接实现EYFP、iCre与本源基因Spic共表达，得到用于精准研究铁代谢相关巨噬细胞的小鼠模型；该小鼠模型具有完整的Spic基因表达,且同时具有Cre酶活性，可以对多种铁代谢相关巨噬细胞的基因进行编辑，且EYFP荧光强度高,检测结果重复性高。

摘要： 本发明提供了一种用于高度近视风险预测以及高度近视辅助诊断的铁代谢相关蛋白质标记物组合物及其应用。具体地，本发明提供了一种由血清转铁蛋白、铁蛋白轻链和铁蛋白重链组成的生物标记物组合物及其试剂盒，其应用于对待检测对象进行高度近视风险预测以及高度近视的辅助诊断。另外地，本发明还提供了筛选预防、延缓或治疗高度近视的候选化合物的标记物组合物或方法。

摘要： 本发明提供了一种铁代谢耦合厌氧氨氧化污泥的驯化方法、一种氨氮废水的处理方法和系统，属于污水处理技术领域。本发明先向厌氧氨氮化污泥中接种铁氨氧化功能菌，得到接种污泥，之后使用含氨氮、亚硝、催化剂并除氧的配水溶液对接种污泥进行驯化，通过前期驯化和后期驯化向厌氧氨氧化菌中引入铁代谢，可以与固态三价铁源构建铁‑氮耦合体系，在此体系中，铁氨氧化过程以氨氮为电子供体，固态三价铁为电子受体产生NOx‑‑N和游离的亚铁离子，为厌氧氨氧化菌提供亚硝的同时，为NDFO提供亚铁，而NDFO则可以以亚铁离子作为电子供体还原水中产生的硝酸盐氮，从而提高出水的TN去除负荷，同步去除废水中的硝氮和氨氮，实现总氮近零排放。

摘要： 本实用新型提供了一种基于铁代谢耦合厌氧氨氧化法氨氮废水处理系统，包括进水箱(1)，所述进水箱(1)与加药装置(2)连接；入口与所述进水箱(1)出口连通的厌氧污泥反应器(3)；所述厌氧污泥反应器(3)内设有接种污泥，所述接种污泥为接种铁氨氧化功能菌的厌氧氨氮化污泥；所述厌氧污泥反应器(3)内部设有多个填料小球(4)，所述填料小球(4)用于向厌氧污泥反应器(3)内释放固态三价铁源；所述厌氧污泥反应器(3)顶部设有出水口(5)和出气口(6)，所述厌氧污泥反应器(3)靠近出气口(6)处设有三相分离器(7)；入口与所述厌氧污泥反应器(3)出水口(5)连通的出水收集装置(8)。