钠电流

摘要： 目的 探讨右美托咪定对布比卡因抑制的大鼠心室肌钠电流(INa)的影响.方法 选择SD雄性大鼠,建立Langendorff模型灌流酶解获得心室肌细胞32个,采用随机数字表法分为4组:Bupi组、Dex组、Bupi+Dex组以及空白对照组,每组心室肌细胞8个,分别灌流含50滋mol/L布比卡因的细胞外液、含50 ng/ml右美托咪定的细胞外液、含50滋mol/L布比卡因复合50 ng/ml右美托米咪定的细胞外液及空白细胞外液,采用全细胞膜片钳技术测定灌流前后的INa峰值、INa原始电流图、INa峰值抑制值和灌流前后INa的I-V曲线.结果 Bupi组、Dex组和Bupi+Dex组的INa灌流后峰值[(6.4±1.0)、(13.8±3.3)、(10.4±3.0)nA/pF]均低于空白对照组(19.5±2.7 nA/pF),Dex组、Bupi+Dex组的INa灌流后峰值均高于Bupi组,Bupi+Dex组的INa灌流后峰值低于Dex组,差异均有统计学意义(均P<0.05).Bupi组、Dex组和Bupi+Dex组的INa峰值抑制值均高于空白对照组,Dex组和Bupi+Dex组的INa峰值抑制值低于Bupi组,Bupi+Dex组的INa峰值抑制值高于Dex组,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 右美托咪定可以减轻布比卡因对大鼠心室肌细胞INa的抑制作用.布比卡因和右美托咪定对INa的激活和反转电位无影响.

摘要： 本文采用Luo-Rudy相Ⅰ模型研究如何通过调控心肌细胞钠电流变化来控制心脏中的螺旋波和时空混沌,提出了这样的钠电流调控方案:当细胞将被激发时启动钠电流调节,若由模型方程得到的钠电流的绝对值小于钠电流控制阈值的绝对值,就让钠电流等于钠电流控制阈值,其他情况下则限制钠电流的绝对值不能高于一个给定的最大值;当膜电位上升超过-5 mV时,让钠电流自然演化.这种调节钠电流的方式保证了所有细胞几乎具有相同的钠电流幅值,从而使所有细胞具有相同的激发性,数值模拟结果表明,只要钠电流控制阈值达到一定临界值,就可以有效抑制螺旋波波头的旋转,导致螺旋波运动出系统边界而消失,以及时空混沌演化为螺旋波后消失,如果钠电流控制阈值足够大,螺旋波和时空混沌还可通过传导障碍而消失.这些结果能够为抗心律失常治疗提供新的思路.

摘要： Objective To elucidate the molecular and electrophysiological mechanisms of Brugada syndrome through functional analysis of a novel SCN5A gene mutation G1712C.Methods A recombinant plasmid pRc/CMV-hH1 containing the mutant human cardiac sodium channel α subunit (hH1) cDNA was constructed using in vitro PCR-based site-directed mutagenesis technique.LipofectamineTM 3000 was used to transfect the plasmid DNA into HEK293 cell line to induce stable expression of Na+ channel β1-subunit,and the positive colonies were selected by screening with G418.The standard liposome method was used to transiently transfect HEK293 cells with either the wild-type or mutant Na + channel subunits (hH1 and mhH1,respectively),and the macroscopic Na+ currents were recorded using whole-cell patch-clamp technique.Data acquisition and analysis,generation of voltage commands and curve fitting were accomplished with EPC-10,PatchMaster and IGOR Pro 6.0.Results An HEK293 cell line that stably expressed Na + channel β1-subunit was successfully established.After transient transfection with the WT subunit,large Na+ currents were recorded from the stable β1-cell line.Transient transfection with the G1712C subunit,however,did not elicit a Na + current in the cells.Conclusion Compared with normal Na + channel,the wild-type channel exhibits a similar sodium current.The characteristic kinetics of sodium channel of WT-hH1 was identical to that in normal cardiac muscle cell,and the missense mutation (G1712C) in the P-loop region of the domain Ⅳ may have caused the failure of sodium channel expression.%目的 探讨Brugada综合征SCN5A基因G1712C新突变的电生理机制.方法 采用体外定点诱变法构建携带有基因突变G1712C的pRc/CMV-hH1的表达载体,lipo3000脂质转染法建立稳定表达pGFP-IRES-hβ1质粒的HEK293细胞系,并用G418进行筛选鉴定.分别做野生型的pRe/CMV-hHl (hHl)和携带有基因突变G1712C的pRc/CMV-hHl (mhHl)瞬时转染表达.进行全细胞膜片钳实验记录钠通道电流.实验结果由PatchMaster以及IGOR Pro 6.0软件分析.结果 G1712C位于Na+通道蛋白α亚单位的DⅣ区S5与S6之间的P-loop上.在瞬时转染野生型的hH1的细胞系中,指令电位从-60 mV逐渐上升时,钠电流也渐变大,在-20 mV时完全激活;激活电压在-60 mV到-50 mV,反转电位在50 mV左右.在瞬时转染突变型G1712C的细胞系中,没有发现钠电流.结论 野生型hH1所表达的钠通道蛋白与正常心肌细胞钠通道电生理特性相似.SCN5A基因G1712C突变导致Nav1.5通道失去功能,可能是该家系Brugada综合征的病因.

摘要： 电压门控钠离子通道Nay 1.5负责动作电位0期的快速除极以及冲动在工作心肌细胞间的传导,钠通道复合物及相关调节蛋白的异常可导致心律失常综合征.遗传性心律失常相关钠通道复合物蛋白有:心脏电压门控钠离子通道β1～β4亚单位;小窝蛋白3、三磷酸甘油醇脱氢酶-1类似物、MOG1和α-1互养蛋白.其它钠通道复合物相关蛋白有Ankyrin-G、β4 Spectrin、SAP-97、钙调素、钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ、Plakophillin 2、Desmoglein 2、缝隙连接蛋白40和43等18种,这类蛋白能够调控钠离子电流,它们中的部分已在心律失常性心肌病中被发现存在突变,但在遗传性心律失常患者中还未被发现存在突变.

摘要： 目的：研究肾上腺素对较低浓度布比卡因所抑制的大鼠心室肌细胞钠电流（INa）的影响。方法：采用急性酶解分离法获得Sprague-Dawley雄性大鼠心室肌细胞，随机分为2组（n=5），以全细胞膜片钳技术记录INa，观察0.15μg/mL肾上腺素对40μmol/L布比卡因和50μmol/L布比卡因所抑制的INa的影响。结果：40μmol/L和50μmol/L布比卡因对大鼠心室肌细胞INa抑制率分别为（50.2%±5.8%）和（62.7%±7.7%），差异有统计学意义（P＜0.05）。当加入0.15μg/mL肾上腺素后，40μmol/L布比卡因组抑制率变到（33.7%±10.2%），差异有统计学意义（P＜0.05）；50μmol/L布比卡因组抑制率变为（62.1%±7.3%），差异无统计学意义（P＞0.05），肾上腺素对I-V曲线无明显影响。结论：肾上腺素可以部分恢复较低浓度布比卡因所抑制的心室肌细胞INa，但其作用在较高浓度布比卡因中受到限制。%Objective: To determine the effect of epinephrine on inhibition of sodium current (INa) induced by bupivacaine inventricular myocytes of rats.Methods: The ventricular myocytes isolated from Sprague-Dawley rats by acute enzymatic dissociation were randomly divided into two groups (n=5). The whole-cell patch clamp technique was used to record INa in single ventricular myocytes and the effect of 0.15 ug/mL epinephrine inhibi-tion of INa on induced by 40 or 50 μmol/L bupivacaine were observed.Results:The inhibition rates of 40 μmol/L bupivacaine or 50 μmol/L bupivacaine on INa was 50.2%±5.8 % or 62.7%±7.7 % (P0.05) in the 50 μmol/L bupivacaine group. Epinephrine did not shift the I-V curve.Conclusion: Epinephrine can reverse inhibition of INa induced by low-concentration bupivacaine. This effect of epinephrine will be limited to a higher level concentration of bupivacaine.

摘要： 目的：研究肾上腺素对较低浓度布比卡因所抑制的大鼠心室肌细胞钠电流（I_（Na））的影响。方法：采用急性酶解分离法获得Sprague-Dawley雄性大鼠心室肌细胞,随机分为2组（n=5）,以全细胞膜片钳技术记录I_（Na）,观察0.15μg/m L肾上腺素对40μmol/L布比卡因和50μmol/L布比卡因所抑制的INa的影响。结果：40μmol/L和50μmol/L布比卡因对大鼠心室肌细胞I_（Na）抑制率分别为（50.2%±5.8%）和（62.7%±7.7%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。当加入0.15μg/m L肾上腺素后,40μmol/L布比卡因组抑制率变到（33.7%±10.2%）,差异有统计学意义（P〈0.05）;50μmol/L布比卡因组抑制率变为（62.1%±7.3%）,差异无统计学意义（P〉0.05）,肾上腺素对I-V曲线无明显影响。结论：肾上腺素可以部分恢复较低浓度布比卡因所抑制的心室肌细胞I_（Na）,但其作用在较高浓度布比卡因中受到限制。

摘要： 冠心痛和心衰有并发房颤和致命性室性心律失常的危险.研究证实,雷诺嗪在治疗浓度下对这些心律失常有强效的抑制作用.本文就雷诺嗪抗颤动作用的机制和临床应用作一综述.

摘要： Objective To observe influence by garlcini (Gar) on H9c2 cell sodium current. Methods Sodium current in cultured H9c2 cells of rat cardiac muscle cell line was recorded by whole-cell patch clamp. Observation was made on influence by Gar on sodium current and gating mechanism. Results Inhibiting effect on INa showed its voltage dependency by Gar. With -30 mV, 200 μmol/L Gar decreased INa from (-98.4±5.6) pA/pF to (-66.5±5.3) pA/pF (P0.05). Conclusion Garlcini can reduce sodium current by decreasing sodium channel activation.%目的：观察大蒜素(Gar)对 H9c2细胞钠电流的影响。方法取培养大鼠心肌细胞系 H9c2细胞,采用全细胞膜片钳记录钠电流。观察 Gar 对钠电流和门控机制的影响。结果Gar 对 INa 的抑制效应呈电压依赖性。-30 mV 时,200μmol/L Gar 可使 INa 由(-98.4±5.6)pA/pF 降低为(-66.5±5.3)pA/pF (P0.05)。结论大蒜素可能通过减少钠通道激活,降低钠电流。

摘要： 目的:观察人参皂甙Rd(ginsenoside Rd)对大鼠坐骨神经分支选择性损伤(spared sciatic nerve injury,SNI)引起的痛敏的影响及其作用机制.方法:坐骨神经分支选择性损伤术后7天,观察腹腔注射不同浓度人参皂甙Rd后大鼠后足的机械性缩足反应阈值(paw withdrawl mechanical threshold,PWMT)的变化;在术后7天,急性分离并取出大鼠腰4和腰5段背根节,对整节DRG上的中小型神经元运用全细胞膜片钳技术进行记录.结果:坐骨神经分支选择性损伤术后7天,大鼠出现明显的机械性痛敏,腹腔注射5 mg/ml和10 mg/ml的人参皂甙Rd能剂量依赖性的翻转大鼠机械性痛敏;坐骨神经分支选择性损伤能明显地增大SNI大鼠DRG中小型神经元上的钠电流以及减小电压依赖性钾电流,而100 μM人参皂甙Rd能有效翻转该钠、钾电流的变化.结论:人参皂甙Rd能有效地改善坐骨神经分支选择性损伤引起的机械性痛敏,其机制可能与人参皂甙Rd明显地调节SNI大鼠DRG中小型神经元上的电压依赖性钠、钾电流有关.

摘要： 目的:利用人胚肾293(HEK293)细胞表达心脏钠通道SCN5A基因并观察氟比洛芬酯(flurbiprofen axetil,FA)对钠通道的影响.方法:野生型SCN5A基因和SCN1B基因共表达于HEK293细胞,应用全细胞膜片钳记录使用FA(0.15 μM)前后的钠电流.结果:转染效率约为70％,和使用FA前相比,用药后在每一指令电压上钠电流都减小;在测试电压为-40mV的条件下,钠电流峰值电流密度从(-159.74±63.80)pA/pF降至(-94.48±62.63)pA/pF(n=7,P=0.012);通道稳态激活半激活电压(V1/2)分别为(-51.66±7.69)mV和(-58.19±2.45)mV(n =7,P=0.048);稳态失活半激活电压(V1/2)分别为(-83.55±3.21)mV和(-85.25±4.78)mV(n =7,P=0.041);通道失活后恢复τ分别为(33.86±23.18) ms和(67.71±58.58)ms(n=7,P=0.048).结论:FA可以减小各测试电压下的钠电流峰值(电压电流曲线向上漂移);加速通道的电压依赖性激活,促进通道的电压依赖性失活,失活后恢复变慢.

摘要： 本文观察了三种复合体抑制剂,及antimycin A、ATP合成酶抑制剂对大鼠海马CA1区神经元持续钠电流的影响,并研究了线粒体膜阴离子通道抑制剂DIDS对上述抑制剂作用的影响.

摘要： 心脏钠通道十分重要,它介导的钠电流(INa)使心肌细胞除极,是兴奋和传导的基础,也是抗心律失常药的重要靶点.钠通道基因异常是近年来发现的遗传性和散发性钠通道病的分子生物学基础,钠通道基因多态性在心律失常发生中的作用又是新的亮点.钠通道是心律失常研究的重要内容。

摘要： 本文选用花生四烯酸(arachidonic acid,AA,二十碳四烯酸)研究长链多不饱和脂肪酸对冠心病病人心房细胞钠通道特性影响.

摘要： 本发明提供了一种分离豚鼠心室肌细胞记录Nav1.5钠通道电流的方法，包括单个心室肌细胞的分离和Nav1.5钠通道电流的记录两步骤。本发明的方法通过改良灌流液和保存方式以提高分离豚鼠心室肌细胞的收获率和成活率，延长细胞的稳定时间从而提高了实验的成功率和稳定性。本发明分离所得豚鼠心室肌细胞具有正常的离子通道功能，适用于膜片钳技术对心肌电生理特性的研究，本实验操作易于掌握，是一种简单有效的急性分离心室肌细胞的方法。

摘要： 本发明为从龙血竭中提取的黄酮部位(血竭总黄酮)对初级感觉神经元电压门控性钠通道电流的调制作用，这种作用表现为对疼痛的发生和传导的抑制，临床上产生镇痛作用。本发明属药理学和分子生物学领域。本发明是通过两个步骤来实现的：第一步，从龙血竭中提取分离黄酮部位。第二步，应用全细胞膜片钳技术观察血竭总黄酮对初级感觉神经元电压门控性钠通道电流的调制作用。本发明首次提出血竭总黄酮对初级感觉神经元电压门控性钠通道电流的调制作用，说明了龙血竭的镇痛机理，为人类以血竭总黄酮为先导化合物研发新的镇痛药提供了理论依据。

摘要： 本发明的钠二次电池用电极活性物质为包含Na及M1的钠二次电池用电极活性物质，所述M1为选自Si、Ge、Sn、Pb、Sb及Bi中的1种以上的元素，所述Na与所述M1的摩尔比(Na：M1)为t：1，所述t为2～3的数。

摘要： 披露了一种用于负极的预锂化及预钠化的方法，包括以下步骤：将隔板插置在锂离子供应金属片和负极之间以制备第一简易电池；将所述第一简易电池浸入用于预锂化的电解质中；对浸入所述用于预锂化的电解质中的所述第一简易电池进行初始电化学充电，以对所述负极进行预锂化；将隔板插置在钠离子供应金属片和经预锂化的负极之间以制备第二简易电池；将所述第二简易电池浸入用于预钠化的电解质中；和对浸入所述用于预钠化的电解质中的所述第二简易电池进行二次电化学充电，以对所述负极进行预钠化。还披露了一种通过该方法获得的预锂化及预钠化负极和一种包括所述预锂化及预钠化负极的锂二次电池。

摘要： 披露了一种用于负极的预锂化及预钠化的方法，包括以下步骤：制备负极，所述负极包括负极集电器和形成在所述负极集电器的至少一个表面上的负极活性材料层；将包含锂金属粉末、聚合物粘合剂和分散介质的组合物施加到所述负极活性材料层上并对其进行干燥，以形成锂金属层；将包含钠金属粉末、聚合物粘合剂和分散介质的组合物施加到所述锂金属层上并对其进行干燥，以形成钠金属层；和将具有所述锂金属层和所述钠金属层的所述负极浸入用于预锂化及预钠化的电解质中。还披露了一种通过该方法获得的预锂化及预钠化负极和一种包括所述预锂化及预钠化负极的锂二次电池。

摘要： 本实用新型涉及一种分装机，具体涉及一种注射用哌拉西林钠舒巴坦钠/头孢哌酮钠舒巴坦钠分装机。所述分装机包括步进输送带，在步进输送带上沿物料流动方向依次设第一混粉系统、第二混粉系统和安塞轮；第一混粉系统包括第一出口、第一打粉螺杆和第一伺服电机，第一出口设在第一混粉系统的底部，第一伺服电机设在第一混粉系统上端，第一出口与第一伺服电机通过第一打粉螺杆连接；第二混粉系统包括第二出口、第二打粉螺杆和第二伺服电机，第二出口设在第二混粉系统的底部，第二伺服电机设在第二混粉系统上端，第二出口与第二伺服电机通过第二打粉螺杆连接。本实用新型设置2个混粉系统，生产复方混粉时，可以省去混粉罐混粉的环节，直接进行分装。

摘要： 本实用新型公开了一种用于头孢哌酮钠他唑巴坦钠与头孢曲松钠他唑巴坦钠复方制剂的在线检测装置，其特征是，包括机架，所述机架上设有输送带、标签检测模块、近红外检测模块、剔除模块，所述输送带、标签检测模块、近红外检测模块、剔除模块分别连接控制器；本实用新型提供的一种用于头孢哌酮钠他唑巴坦钠与头孢曲松钠他唑巴坦钠复方制剂的在线检测装置可在注射剂生产过程中及时发现标签粘贴中出现的标签破损、粘贴位置不合格或未粘贴标签等问题，同时该装置可实现不破坏样品、不用试剂、不污染环境，确保最终产品的质量稳定均一，具有快速、方便、准确、非侵入式分析。

摘要： 本实用新型公开了一种用于生产头孢哌酮钠他唑巴坦钠与头孢曲松钠他唑巴坦钠复方制剂的洗瓶装置，其特征是，包括机架，所述机架上设有输送轨道、瓶颈检测区、粗洗区、精洗区、剔除区，所述输送轨道、瓶颈检测区、粗洗区、水气精洗区、剔除区分别连接控制器；本实用新型提供的一种用于生产头孢哌酮钠他唑巴坦钠与头孢曲松钠他唑巴坦钠复方制剂的洗瓶装置可利用CCD图像摄像机及视觉图像处理技术严格控制瓶子颈部尺寸，并把不合格瓶予以剔出，为提高后续轧盖质量打好基础；能在线记录各喷针的清洗参数，间接地满足了瓶子清洗质量验证所需，确保每个瓶子所能达到清洗效果的均一性。

摘要： 本发明公开了肾上腺素受体拮抗剂在制备缓解脑损伤引起钠电流增加的药物中应用，利用肾上腺素受体拮抗剂注射缺氧缺血脑损伤小鼠后能够显著缓解钠通道的变化和电流幅度的增加，因此肾上腺素受体拮抗剂能够用于制备缓解脑损伤引起钠电流增加的药物，在脑损伤治疗领域具有潜在的应用前景。

摘要： 本发明公开了肾上腺素受体拮抗剂在制备缓解脑损伤引起钠电流增加的药物中应用，利用肾上腺素受体拮抗剂注射缺氧缺血脑损伤小鼠后能够显著缓解钠通道的变化和电流幅度的增加，因此肾上腺素受体拮抗剂能够用于制备缓解脑损伤引起钠电流增加的药物，在脑损伤治疗领域具有潜在的应用前景。