钙离子通道

摘要： 心肌重构是慢性心力衰竭发生发展过程中的基本病理生理机制,包括心肌结构重构、心肌电重构和心肌纤维化等。越来越多的研究表明,镁离子的代谢平衡在心力衰竭心肌重构中的地位不容忽视。然而镁离子在心肌重构中的作用机制复杂且未见有明确统一的描述。本文主要通过介绍镁离子在肾素-血管紧张素-醛固酮系统、钙稳态、瞬时受体电位通道M型(TRPM)7通道以及氧化代谢等方面的研究进展,以期探索镁离子如何参与心肌重构。但限于镁代谢研究的复杂性以及技术层面的局限性,未来有待更多的基础研究支撑和临床研究加以验证。

摘要： 新冠病毒研究成果登上《科学》杂志封面、《自然》杂志刊发解密精子活化开关钙离子通道体、《细胞》杂志刊发首次发现肿瘤内菌群保护肿瘤细胞抵抗液流压力促进转移……一项又一项重大创新成果竞相涌现,体现出西湖实验室强劲的创新“脉动”。2020年7月,西湖实验室获批成立,由西湖大学牵头建设。两年来,西湖实验室瞄准全球生命健康科技和产业发展前沿,聚焦国家和浙江省生命健康重大战略需求,在基础研究、转化应用研究和应急医学研究攻关方面逐渐产出极具标识力的突破性成果,在打造生命健康领域创新策源地的道路上砥砺奋进。

摘要： 胰岛β细胞是胰岛细胞的一种,属于内分泌细胞,主要的生理功能是分泌胰岛素以应对葡萄糖水平的升高,其在维持葡萄糖稳态中起着重要作用。研究表明,胰岛素分泌受到多种机制的调控,其中包括多种离子通道。近年来,国内外学者越来越关注离子通道调控胰岛素分泌的过程。本文主要就钠离子通道、钾离子通道、钙离子通道以及3种离子通道之间的相互作用对胰岛素分泌的调控进行简述,同时,简单介绍了离子通道抑制剂在糖尿病临床中的应用,并展望了离子通道研究在未来糖尿病治疗方面的潜在应用价值。

摘要： 目的探讨孕期缺氧对成年雄性子代大鼠肺动脉血管功能的影响及机制。方法将清洁级Sprague-Dawley孕鼠随机分为缺氧组和对照组。缺氧组孕鼠在孕期第10~20天放入缺氧箱(10.5%氧气和89.5%氮气)中;对照组孕鼠在常氧下饲养(21%氧气)。两组孕鼠第21天取出后自然分娩,断奶后将雄性子代饲养至4月龄。4月龄雄性子代大鼠用4%水合氯醛麻醉,分离出肺动脉进行血管功能和分子生物学等相关实验。结果与对照组相比,缺氧组大鼠肺动脉对苯肾上腺素(PE)诱导的收缩反应减弱(P<0.001);而乙酰胆碱(ACH)和硝普钠(SNP)诱导的肺动脉的舒张反应在两组之间没有差异。与对照组相比,缺氧组肺血管中L型电压门控钙离子通道(Cav1.2)的mRNA水平降低(P<0.001)、蛋白表达量下降(P<0.01)。结论孕期缺氧导致成年雄性子代大鼠PE介导的肺动脉血管收缩反应减弱,这与肺血管中Cav1.2基因的表达下调有关。

摘要： 信号通路在各种生理功能中起着至关重要的作用,钙是调节细胞信号转导的重要元素。钙调节信号通路主要依赖细胞钙离子通道与钙调节蛋白。钙相关调节分子在子宫内膜中表达,响应钙信号的变化从而对子宫内膜功能上动态调节,异常钙调节信号通道也已被证明与多种子宫内膜相关的良恶性肿瘤疾病有关。本综述主要目的是总结子宫内膜中钙调节信号对子宫内膜相关的生理性及病理性变化影响的研究进展。系统阐述女性子宫内膜相关疾病中复杂的钙调控,并对临床治疗有指导意义。

摘要： 目的:探讨加味二仙丸对支气管哮喘大鼠中钙库操控的钙离子通道(SOCC)的影响。方法:54只SD大鼠采用随机数字表法分成空白组9只,造模组45只。建立大鼠哮喘模型,造模成功后将造模组大鼠随机分成模型组、加味二仙丸低剂量组、加味二仙丸中剂量组、加味二仙丸高剂量组、固肾定喘丸组,每组6只。各药物组给予相应药物干预,模型组和空白组大鼠予以等容量的生理盐水进行灌胃,2次/d,连续给药28 d。通过HE染色判断哮喘模型是否制备成功,通过免疫组织化学法测基质相互作用分子1(STIM1)、钙释放激活钙通道蛋白1(ORAI1)的阳性表达,通过Western blotting法测STIM1、ORAI1蛋白相对表达量,通过荧光指示剂法观察钙离子平均荧光强度值,反映其钙离子浓度变化。结果:模型组大鼠支气管分支及其周围有大量以淋巴细胞为主的炎症细胞浸润,加味二仙丸低、中、高剂量组和固肾定喘丸组大鼠可见少量的炎症细胞浸润,各给药组大鼠损伤程度介于空白组和模型组之间,且各给药组损伤程度无明显差异。与空白组比较,模型组大鼠肺组织STIM1、ORAI1的平均光密度值和蛋白表达量、钙离子平均荧光强度值明显升高,加味二仙丸低剂量组大鼠肺组织STIM1的平均光密度值和蛋白表达量、ORAI1蛋白表达量、钙离子平均荧光强度值升高,加味二仙丸中剂量组和固肾定喘丸组大鼠肺组织ORAI1蛋白表达量升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,加味二仙丸高剂量组大鼠肺组织STIM1、ORAI1平均光密度值和蛋白表达量、钙离子平均荧光强度值明显降低,固肾定喘丸组大鼠肺组织STIM1和ORAI1蛋白表达量降低,加味二仙丸低、中剂量组大鼠肺组织ORAI1蛋白表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:加味二仙丸能抑制哮喘大鼠肺组织中SOCC的激活,从而抑制钙离子内流,起到治疗支气管哮喘的作用。

摘要： 1前言双酰胺类杀虫剂是继新烟碱类杀虫剂之后,最受市场关注的一类杀虫产品,登记的产品主要有鱼尼丁受体(RyR)钙离子通道(CRC)抑制剂氟苯虫酰胺(1,Flubendiamide,2007)、氯虫苯甲酰胺(2,Chlorantraniliprole,2008)、溴氰虫酰胺(3,Cyantraniliprole,2012)、四氯虫酰胺(5,Tetrachlorantraniliprole,2014)、环溴虫酰胺(4,Cyclaniliprole,2017)、四唑虫酰胺(6,Tetraniliprole,2020)和γ-氨基丁酸(GABA)门控氯离子通道别构调节剂溴虫氟苯双酰胺(Z,Broflanilide,2019)。

摘要： 背景:应用生物反应器体外模拟人体内生物力学环境,联合应用基因转染技术体外构建组织工程软骨是目前组织工程研究领域的新思路。对于机械应力促进脂肪间充质干细胞成软骨分化的作用机制,目前国内外尚无定论。目的:研究动态压力与胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)基因转染对诱导负载于壳聚糖/明胶复合支架上的兔脂肪间充质干细胞成软骨分化的交互作用。方法:将壳聚糖/明胶复合支架材料置于6孔培养板中,分4组干预:A组滴加脂肪间充质干细胞悬液,孵育4 h后加入完全培养基培养9 d;B组滴加IGF-1转染的脂肪间充质干细胞悬液,孵育4 h后加入完全培养基培养9 d;C组滴加脂肪间充质干细胞悬液,孵育4 h后加入完全培养基培养2 d,随后进行动态压力培养(2%形变,频率1 Hz),加压20 min,间歇20 min,每天6个循环周期,继续培养7 d;D组滴加IGF-1转染的脂肪间充质干细胞悬液,孵育4 h后加入完全培养基培养2 d,随后进行动态压力培养,继续培养7 d。培养结束后,检测细胞-支架复合物中细胞的增殖速度、糖胺聚糖含量、钙离子含量及软骨相关基因表达(IGF-1、Sox-9、Ⅱ型胶原、蛋白聚糖和X型胶原)。结果与结论:①各组细胞均具有较好的增殖能力,其中增殖速度由快至慢依次为D组、B组、C组、A组;②B、C、D组的糖胺聚糖、钙离子含量高于A组(P<0.01),D组高于B、C组(P<0.01),B组高于C组(P<0.01);③4组间X型胶原mRNA表达无差异(P﹥0.05);B、C、D组的IGF-1、Sox-9、Ⅱ型胶原、蛋白聚糖mRNA表达高于A组(P<0.01),D组高于B、C组(P<0.01),B组高于C组(P<0.01);④结果表明,动态压力联合IGF-1基因转染协同诱导壳聚糖/明胶复合支架上脂肪间充质干细胞的成软骨分化。

摘要： 目的:探讨川芎嗪对肌肉骨骼疾患(MSD)大鼠比目鱼肌钙离子通道及细胞凋亡的影响及机制.方法:42只SD大鼠被随机分成3组:对照组、MSD模型组及川芎嗪(6 g/L)组,每组14只.采用静态姿势负荷建立大鼠MSD模型,根据负荷时点的不同(2、5、8和10 h),每组大鼠又分为4个小组.检测负荷不同时点的比目鱼肌中Ca2+-ATPase的活性;对于负荷10 h的比目鱼肌,采用TUNEL染色检测比目鱼肌细胞凋亡情况;RT-qPCR检测凋亡相关基因caspase-3、caspase-9、L-型钙离子通道Cav1.3及兰尼碱受体1(RyR1)mRNA的表达水平;Western blot及免疫组化检测caspase-3、caspase-9、Cav1.3及RyR1的蛋白表达情况.结果:与对照组比较,MSD模型组大鼠比目鱼肌细胞Ca2+-ATPase活性显著下降(P<0.01),而与MSD模型组比较,川芎嗪干预组细胞Ca2+-ATPase活性显著增加(P<0.01),且呈时间依赖性;与对照组比较,模型组大鼠比目鱼肌细胞凋亡水平及caspase-3、caspase-9和Cav1.3表达均显著增加(P<0.01),RyR1表达显著下降(P<0.01),而川芎嗪干预后上述指标均被逆转.结论:川芎嗪能显著缓解静态姿势负荷引起的大鼠肌肉骨骼疾患,其机制可能与提升Ca2+-ATPase的活性及RyR1的表达,并抑制L-型钙离子通道Cav1.3表达,维持钙离子稳态进而抑制比目鱼肌细胞凋亡有关.

摘要： 七氟烷是临床应用广泛的一种吸入性麻醉药物,在体内代谢少,多数以原型经肺排出,具有良好的安全性和可控性.研究认为,七氟烷可通过与中枢神经系统中的特定离子通道结合,产生不同的生理效应.七氟烷主要作用于神经细胞膜上的各种离子通道,借由离子通道作用抑制动作电位传导或神经递质释放,起到不同的生理效应.七氟烷的镇静麻醉作用主要通过对钾离子通道及氨基丁酸受体通道的激活实现.七氟烷对钠离子通道和钙离子通道的作用虽然与麻醉效应无关,但也不容忽视.目前关于七氟烷对离子通道的作用机制尚无统一结论.多数观点认为,七氟烷对离子通道的作用与通道本身的结构及通道分子中特定的氨基酸相关.

摘要： 目前已有报道证明重金属污染物Cd通过钙离子通道进入蚯蚓细胞,并依靠金属硫蛋白在细胞内进行转移.而钙离子通道是否会影响有机污染物在生物体内的转运并不明确.本研究以赤子爱胜蚓为受体,通过外源添加不同浓度钙离子Ca2+,研究Bap在亚细胞水平的积累特征,验证钙离子通道是否影响Bap的分配积累;通过外源添加镉离子,研究Cd-Bap复合条件下,镉对Bap积累的影响.

摘要： 本文主要研究运输应激诱导的肉鸡类PSE肉的应激水平、氧化状态以及钙离子通道基因表达情况.结果显示,运输应激导致肉鸡血液皮质酮激素和活性氧自由基产生量显著增加;硫代巴比妥酸反应物和羰基含量也显著提高.此外,类PSE中脂质过氧化和蛋白质氧化程度更为严重.运输应激后,钙离子释放通道基因表达量在正常肉中表达量显著增加,但在类PSE肉中显著降低.本研究表明高温运输应激对肉鸡产生不同生理反应和生理生化变化,从而导致不同氧化状态并且诱导钙离子动态平衡的打破,对类PSE肉的发生产生重要影响.

摘要： 观察桂枝甘草汤含药血清对豚鼠心室肌细胞L型钙离子通道的影响.方法：急性分离豚鼠心室肌细胞,各组分别加入15％浓度血清放于37°C,5％CO2的孵育箱中孵育24小时后进行膜片钳实验.结果：各组均抑制钙离子电流(n=8,P＜0.05),使ICa-L激活、失活及恢复时间延长(n=8,P＜0.05).结论：桂枝甘草汤对钙离子通道的作用效应可能是其抗心律失常的作用机理.

摘要： 目的:研究氧化苦参碱(OMT)镇痛作用是否与电压门控钙离子通道(VGCCs)N-型(Cav2.2)有关.rn 方法:利用Fluo-3荧光探针检测各组背根神经节(DRG)细胞内钙离子浓度的变化;采用Westernbolt蛋白免疫印迹技术检测假手术(Sham)组、部分坐骨神经结扎疼痛模型(PSNL)组和OMT给药组小鼠大脑及DRG组织中VGCCs的Cav2.2和L-型(Cav1.3)蛋白水平表达的差异.rn 结果:OMT给药使PSNL造成的DRG神经元细胞内钙离子浓度升高受到抑制(P＜0.05);给予OMT显著逆转PSNL造成的DRG、大脑组织中的Cav2.2蛋白表达量变化(P＜0.01),而对Cav1.3蛋白表达量无显著性影响.rn 结论:OMT的镇痛机制可能与Cav2.2通道介导的钙离子流动有关.

摘要： 目的:通过建立兔急性房颤模型观察伊布利特、参松养心胶囊及二者联合用药对兔急性房颤的预防作用,以及探讨兔急性房颤诱发试验中心房肌L型钙离子通道α1C、β1和钾离子通道HERG的表达及药物干预的影响.方法:日本大耳兔60只,随机分为正常组、刺激组、伊布利特组、参松养心胶囊组和联合用药组,每组12只.除正常组外，其它组均开胸于左心房植入电极，经程序刺激与Burst刺激相结合的方法进行房颤诱发试验。结论:1.伊布利特及与参松养心胶囊联合用药对兔急性房颤有一定的预防作用，而联合用药与单用伊布利特比较其预防急性房颤发生无显著差异。2.参松养心胶囊对家兔急性房颤无明显预防作用，但与伊布利特联合有预防作用。3.房颤诱发术后刺激组兔心房肌L型钙离子通道α1C、β1表达明显下降，而HERG表达无明显变化。4.伊布利特可以增强L型钙离子通道α1C、β1的表达及降低IKr通道HERG表达。5.参松养心胶囊不能增强L型钙离子通道α1C、β1的表达，对IKr通道HERG的表达无明显影响。6.联合用药与单用伊布利特比较二者对α1C、β1、HERG表达的影响无明显差异。

摘要： 目的：研究双龙方对大鼠离体肠系膜动脉血管舒缩功能的影响,探讨其可能存在的机制. 方法：应用离体微血管动力描记技术和离子通道特异性阻断方法,考察双龙方对大鼠肠系膜动脉环直接舒张作用,及对受体依赖型、电压依赖型钙通道功能的影响,和钾离子通道抑制剂对双龙方舒张血管作用的影响. 结果：双龙方可舒张大鼠肠系膜上动脉,32、16、8g生药/L组与空白对照组比较有显著性差异(P＜0.01).双龙方8g生药/L组5-HT最大收缩达到KCl预收缩高度(Emax),与空白对照组比较显著降低(P＜0.01).双龙方8、4、2g生药/L浓度组中,NA的Emax较空白对照组显著下降(P＜0.01,P＜0.05).双龙方8、4g生药/L组KCl Emax较空白对照组均显著降低(P＜0.01).双龙方8g生药/L组CaCl2Emax较空白对照组显著降低(P＜0.01).4种类型钾离子通道抑制剂4-氨基吡啶、氯化钡、格列苯脲、四乙胺干预后,双龙方20、10g生药/L组血管的舒张幅度与空白对照组比较,无显著性差异. 结论：双龙方有显著的扩张血管作用,其舒张血管的作用机制与抑制电压依赖型钙离子通道功能及5-羟色胺、去甲肾上腺素受体有关.

摘要： 目的：观察大鼠同种异体骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)在体内心肌缺血微环境中,向心肌细胞分化过程中钙离子通道Cav1.2的分化表达. 方法：采用左冠状动脉前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)结扎术建立大鼠急性心肌梗死(myocardial infarction,MI)模型(n=50),将绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)转染标记MSCs,并贴壁培养,用心外膜下注射的方法将GFP标记的MSCs移植到心肌梗死周边区;通过免疫荧光染色观察移植后3、5、7d移植的MSCs上Cav1.2蛋白的表达;应用激光捕获显微切割技术分离移植后3、5、7d心肌组织中GFP标记的MSCs群,应用Real-time PCR测定移植后3、5、7d Cav1.2及未移植MSCs mRNA的相对表达量. 结果：免疫荧光染色观察移植的MSCs于移植后3、5、7d均不表达Cav1.2;Real-time PCR测定显示Cav1.2相对表达量在移植后3、5、7d之间比较及分别与未移植的MSCs相比均无明显变化(P＞0.05). 结论：在大鼠体内心肌缺血微环境中移植的同种异体MSCs不表达钙离子通道Cav1.2且不能长期存活.

摘要： 目的：研究旋覆代赭汤对酸和胆汁混合致反流性食管炎家兔食管下括约肌(LES)钙通道的调控机制及机制研究.rn 方法：制备家兔反流性食管炎模型,用nifedipine、U-73122、2-APB、TG阻断钙离子通道,比较各组LES环行肌钙通道阻断前后张力幅度的差异.rn 结果：钙通道阻断前后各组LES环行肌张力比较:正常组、全方组、甘升组LES环行肌钙释放相、内流相张力均高于模型组(P＜0.05或P＜0.01),而苦降组、升降相因组LES环行肌钙释放相与模型组相比无显著性差异(P＞0.05),正常组与全方组LES环行肌钙释放相、内流相张力相比无显著性差异(P＞0.05)。rn 结论：酸和胆汁混合反流性食管炎模型家兔LES环行肌张力下降,可能与钙通道功能障碍有关.旋覆代赭汤通过开放L型钙通道,活化ROCC,调控SERCA,使胞浆中的钙离子达到动态平衡.甘升组对L型钙通道有特异性作用.旋覆代赭汤对反流性食管炎具有良好的治疗作用.

摘要： Pyrethroid insecticide modulation of the voltage-gated sodium channel(VGSC) is proposed to underlie their effects on neuronal excitability by inhibiting channel inactivation and increasing channel open time.However,some in vitro evidences indicate that target sites other than VGSCs could contribute to pyrethroid disruption of neuronal activity.Cholinergic excitability in Drosophila,as in other insects and mammals,is important for activity in the central nervous system.The effects of permethrin,a putative calciumant agonist,on calcium current andcholinergic mini-synaptic transmission were investigated in the Drosophila brain.At concentration of 2.5μM,permethrin significantly decreased the calcium current and cholinergic mini-synaptic current.However,the permethrin could not antagonize the calcium current completely.Removal of calcium from the external solution produceda significant decrease of cholinergic mini-synaptic transmission.The results are consistent with the hypothesis that permethrin may modulate chofinergic mini-synapti ccurrents by partially blocking the calcium channel.

摘要： 本文就睾酮对Ca2+通道和心功能影响的相关进展进行了综述，指出生理浓度的睾酮，对于人体心脏功能的正常发挥非常必要，对于钙离子通道有着重要的影响。老年人因性腺功能减退睾酮浓度下降，可能会导致一系列问题:如胰岛素抵抗、易患代谢综合征、心脏功能下降，更易患心血管疾病，增加心血管死亡率及全因死亡率。补充睾酮未发现能明显增加心血管事件的发生，但对于伴有雌二醇降低的患者，单纯补充睾酮并不能给患者带来心血管方面的额外获益。但同时补充雌二醇的患者，睾酮的应用则可进一步降低患心血管疾病的风险，同时可降低全因死亡率及心血管死亡率。

摘要： 本发明公开了一种在液/液界面上构建K+离子通道的方法，包括如下步骤，1）制备氧化铝模板；2）将制备好的氧化铝模板用导电胶固定在已打磨光滑的塑料管上；用三岔管作为电解池，先加入有机相，再向固定有氧化铝模板的塑料管中加入氯化钾溶液，将其置于三岔管主管处，氧化铝模板则正好处于两互不相溶溶液的界面处，形成液/液界面的离子通道。本发明方法可用于模拟生物膜以及研究离子穿过离子通道的动态过程。此法在研究离子转移，认识、理解、掌握许多重要的生理过程，揭示生物体内物质和能量的代谢过程具有重要的意义，为模拟生物系统中离子构建了平台。

摘要： 本发明涉及调控细胞中Ca

摘要： 本发明公开了一种在液/液界面上构建K+离子通道的方法，包括如下步骤，1）制备氧化铝模板；2）将制备好的氧化铝模板用导电胶固定在已打磨光滑的塑料管上；用三岔管作为电解池，先加入有机相，再向固定有氧化铝模板的塑料管中加入氯化钾溶液，将其置于三岔管主管处，氧化铝模板则正好处于两互不相溶溶液的界面处，形成液/液界面的离子通道。本发明方法可用于模拟生物膜以及研究离子穿过离子通道的动态过程。此法在研究离子转移，认识、理解、掌握许多重要的生理过程，揭示生物体内物质和能量的代谢过程具有重要的意义，为模拟生物系统中离子构建了平台。

摘要： 本发明提出了一种如式Ⅰ或式Ⅱ所示结构式的吡唑基酮类衍生物或其药用盐；其中，R＝Ph、Ar、CnH2n+1、3‑10元单环状杂环基、5‑10元杂芳基，n＝1‑7。所述吡唑基酮类衍生物或其药用盐用于制造治疗与细胞中调控CRAC离子通道相关的炎症或免疫病变的药物。

摘要： 本发明提供了一种钙激活的氯离子通道基因rCLCA3，及其编码的蛋白的氨基酸序列SEQ ID NO：1。本发明还公开了该氯离子通道蛋白在制备预防妇女早产的药物中的应用，以及钙激活的氯离子通道阻断剂在制备预防妇女早产的药物中的应用。

摘要： 本发明涉及调控细胞中Ca

摘要： 本发明部分地涉及包含稠合杂芳基化合物的组合物或剂型，所述稠合杂芳基化合物可用于预防和/或治疗与电压门控钠离子通道的异常功能例如异常晚钠电流/持续性钠电流相关的疾病或病症。本文还提供了治疗与钠离子通道的异常功能相关的疾病或病症的方法，所述疾病或病症包括神经障碍(例如，德拉韦综合征、癫痫)、疼痛、神经肌肉障碍、三叉神经自主神经性头痛(TAC)、偏头痛、颅神经病变或多发性颅神经病变和皮层扩散性抑制(CSD)。在另一个方面，本发明提供了制备离子通道调节剂的方法。

摘要： 本发明涉及与离子通道相互作用的化合物。具体而言，本发明涉及具有结构式(I)、(II)、(III)或(IV)的化合物、其立体异构体、互变异构体、外消旋体、前药、代谢物、或其制药可接受的盐和/或溶剂化物，其中X、Y

摘要： 本发明涉及调控钙离子释放活化钙离子通道的方法。具体而言，本发明涉及下列结构式(I)代表的化合物或其医药上可接受的盐的用途，所述用途是用于制造治疗与细胞中调控CRAC离子通道相关的炎症或免疫病变的药物：

摘要： 本发明提供一种油菜钙离子通道基因BnCNGC4在菌核病防控中的应用，是通过创制转基因油菜(Brassica napus)来获取抗病性得到改变的油菜材料中的应用。本发明构建了BnCNGC4的超表达和RNAi转基因油菜，首次揭示了该基因对菌核病抗性的强烈负调控功能及通过正向调控接种后期活性氧的积累负调控该抗性的作用机制，提供了BnCNGC4基因通过创制超表达油菜来获取菌核病抗性下降的油菜材料的应用，以及通过创制BnCNGC4‑RNAi油菜来获取高抗菌核病油菜材料的应用。本发明提供的BnCNGC4基因是一种适用于创制和选育抗菌核病油菜新材料和新品种的新基因资源。