野百合碱
野百合碱的相关文献在1972年到2022年内共计347篇,主要集中在内科学、药学、基础医学
等领域,其中期刊论文325篇、会议论文18篇、专利文献121669篇;相关期刊169种,包括中药药理与临床、中国病理生理杂志、中国老年学杂志等;
相关会议13种,包括华东地区第13届实验动物科学学术交流会、第十三届中南地区实验动物科技交流会、中华医学会第十五次全国心血管病学大会等;野百合碱的相关文献由1040位作者贡献,包括杨丹莉、王怀良、陈丽星等。
野百合碱—发文量
专利文献>
论文:121669篇
占比:99.72%
总计:122012篇
野百合碱
-研究学者
- 杨丹莉
- 王怀良
- 陈丽星
- 李叶丽
- 沈捷
- 孙金华
- 张海港
- 李志超
- 李晓辉
- 章新华
- 赵科研
- 陆慰萱
- 李醒三
- 杨晓娇
- 王毅
- 郑常龙
- 郝雪琴
- 刘蓉
- 吴清洪
- 周爱卿
- 周达新
- 张运剑
- 文宏
- 李奋
- 李洪涛
- 林伟
- 林群
- 胥方元
- 谢良地
- 陈慧勤
- 顾为望
- 黄石安
- 于洋
- 任星桥
- 侯明晓
- 冯嵩
- 刘杰
- 吕进泉
- 吴建新
- 孙本韬
- 安金斗
- 张伟华
- 张国伟
- 张新凤
- 张福琴
- 曾凡群
- 李晓彤
- 杨茂农
- 林小英
- 林默君
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张喜民;
刘思佳;
孙亚彬;
李国锋
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摘要:
目的 探究丹参酮ⅡA治疗野百合碱所致大鼠肺动脉高压(PAH)的作用机制。方法 选取100只SD雄性大鼠,按随机数字表法分为5组(20只/组):模型组(MCT)、丹参酮ⅡA组(TⅡA)、丹参酮ⅡA+PI3K抑制剂组(TP)、PI3K抑制剂组(PI)、对照组。除对照组颈背部注射等体积生理盐水外,剩余大鼠均颈背部注射野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压模型。2周后,丹参酮ⅡA组腹腔注射丹参酮ⅡA10 mg/kg进行治疗,丹参酮ⅡA+PI3K抑制剂组注射丹参酮ⅡA10 mg/kg+PI3K抑制剂1 mg/kg,PI3K抑制剂组注射PI3K抑制剂1 mg/kg,对照组和模型组均腹腔注射等体积生理盐水。治疗2周后,采用苏木精-伊红(HE)染色实验和α-SMA免疫荧光染色实验评估大鼠肺血管形态;Western blot实验评估大鼠肺组织中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB/Akt)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的磷酸化水平;ELISA法测定eNOS、NO水平。结果 HE染色实验和α-SMA免疫荧光染色证实丹参酮ⅡA能有效抑制PAH大鼠肺血管中膜厚度和血管肌化水平(P<0.01);Western blot实验结果显示丹参酮ⅡA能够显著提高PAH大鼠肺组织中PI3K、Akt和eNOS蛋白的磷酸化水平;ELISA实验结果显示模型组eNOS、NO水平降低(P<0.01)。结论 丹参酮ⅡA能够通过介导PI3K/Akt-eNOS信号通路改善野百合碱所致大鼠肺动脉高压。
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张玉坤;
何东平
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摘要:
目的研究黄芪多糖对野百合碱诱导大鼠肺动脉高压的减缓作用及可能机制。方法将100只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、野百合碱组、黄芪多糖低剂量组和黄芪多糖高剂量组。除正常对照组外,其余组大鼠按60 mg/kg单次腹腔注射野百合碱。黄芪多糖低剂量组及高剂量组大鼠在给药后的第2~28天分别按200 mg/kg及400 mg/kg腹腔注射黄芪多糖,每日1次。每组25只大鼠各取15只进行研究,检测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心肥厚指数(RVHI),观察其肺动脉及心肌细胞形态变化,检测其肺组织中白细胞介素17(IL-17)mRNA及蛋白的表达水平。结果与正常对照组比较,野百合碱组及黄芪多糖各剂量组大鼠mPAP、RVHI均显著升高(P<0.01),肺组织中IL-17的mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),肺动脉及心肌细胞有明显病理改变;与野百合碱组比较,黄芪多糖各剂量组大鼠mPAP、RVHI均显著降低(P<0.01),肺组织中IL-17的mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.01),肺动脉及心肌细胞病理变化有改善;与黄芪多糖低剂量组比较,黄芪多糖高剂量组大鼠上述指标水平及病理改变的改善更明显。结论黄芪多糖能降低野百合碱诱导大鼠的肺动脉高压,并改善肺动脉结构及心肌病理改变,推测其机制可能与下调大鼠肺组织中IL-17的表达有关。
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李本鹏;
徐玉平;
曾珠亮;
戴贵东
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摘要:
目的探讨氧化苦参碱联合安倍生坦调控RhoA/ROCK蛋白表达对野百合碱致肺动脉高压大鼠右心室心肌肥厚的抑制作用。方法将60只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、氧化苦参碱组、安倍生坦组、氧化苦参碱联合安倍生坦组(25 mg/kg+10 mg/kg)、氧化苦参碱联合安倍生坦组(50 mg/kg+10 mg/kg)。模型组及各用药组单次皮下注射野百合碱(60 mg/kg),正常组给予等量的生理盐水,氧化苦参碱、安倍生坦及氧化苦参碱联合安倍生坦均在皮下注射野百合碱1 h后灌胃给药。4周后,分离大鼠右心室(RV)、左心室+室间隔(LV+S)并称质量,计算RV/(LV+S)的比值,HE染色观察心肌病理变化,Western blot检测右心室组织中RhoA、ROCK1和ROCK2蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠终末体质量降低,大鼠心脏肥厚指数增加;与模型组比较,氧化苦参碱联合安倍生坦连续给药4周后,RV/(LV+S)的比值降低,终末体质量增加,右心室病理变化有所改善,右心室组织中RhoA、ROCK1和ROCK2的蛋白表达降低。结论氧化苦参碱联合安倍生坦能够抑制野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠右心室重构,其机制可能与其抑制RohA/ROCK通路有关。
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卫霞;
宋育林;
涂倩倩;
徐魁
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摘要:
目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)激动剂白藜芦醇对野百合碱所致肝窦阻塞综合征的保护作用及其可能机制。方法32只雄性SD大鼠随机分为对照组(8只)、野百合碱组(12只)和白藜芦醇组(12只)。野百合碱组和白藜芦醇组给予野百合碱(160 mg/kg)单次灌胃;白藜芦醇组于野百合碱灌胃前1 d开始每天给予白藜芦醇溶液(30 mg/kg)腹腔注射。在给予野百合碱2 d后结束实验。检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBiL)和肝组织内谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平,观察肝脏病理变化,应用Western blot检测肝脏SIRT1、HIF-1α和VEGF蛋白的表达水平。结果与对照组相比,野百合碱组大鼠单次灌胃后血清ALT、AST及TBiL有所升高(均P<0.01),肝脏GSH水平降低(P<0.01)、MDA升高(P<0.01);肝脏组织病理学可见肝细胞排列紊乱,并出现变性、坏死,肝窦淤血扩张,中央静脉内皮损伤,SIRT1蛋白的表达水平降低(P<0.01),HIF-1α和VEGF蛋白的表达水平有所增加(P<0.01)。使用白藜芦醇干预后,血清ALT、AST、TBiL指标下降(P<0.05或P<0.01),肝脏GSH水平升高(P<0.01)、MDA降低(P<0.01),并可以抑制野百合碱引起的肝脏病理损伤,SIRT1蛋白的表达水平升高(P<0.01),HIF-1α和VEGF蛋白表达下调(P<0.01)。结论白藜芦醇可以改善野百合碱引起的大鼠肝窦阻塞综合征,其机制与激活SIRT1、抑制HIF-1α/VEGF信号通路及抗氧化应激相关。
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王力;
宗刚军;
陈亮;
王圩健
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摘要:
目的研究华通胶间充质干细胞(wharton’s jelly derived-mesenchymal stem cells,WJ-MSCs)移植对野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的大鼠肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)模型的治疗效果。方法在无血清培养条件下体外培养WJ-MSCs并进行细胞表型鉴定。30只雄性SD大鼠随机分为对照组、MCT组和WJMSC移植组。通过腹腔注射野百合碱制备大鼠PAH模型,2周后WJMSC移植组大鼠从尾静脉注射WJ-MSCs细胞悬液,其余组注射等量生理盐水。3周后对比三组大鼠生存状态、右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP)、右心肥大指数(right ventricle hypertrophy index,RVHI),肺组织病理观察肺小动脉形态,分析比较中膜厚度占血管外径百分比、管腔狭窄率。结果无血清培养体系获得的WJ-MSCs表达CD44、CD73、CD90、CD105,而不表达CD45、CD34。与对照组及WJMSC移植组相比,MCT组大鼠病死率高,体重增长缓慢;RVSP、RVHI、中膜厚度占血管外径百分比、管腔狭窄率明显升高(P<0.01);与MCT组相比,WJMSC移植组大鼠RVSP(P<0.01)、RVHI(P<0.05)、中膜厚度占血管外径百分比(P<0.01)、管腔狭窄率(P<0.01)显著改善。结论无血清体系培养的WJ-MSCs符合间充质干细胞的表型特点。WJ-MSCs移植可显著降低PAH大鼠肺动脉压力,改善右心肥厚,缓解肺血管重构。
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陈克全;
陈晓明;
余小平
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摘要:
目的:探究褪黑素对心肌缺血再注损伤和肺动脉高压的预防和治疗效果及其机制。方法:选取一定数量的健康SD大鼠,随机分成对照组(C组)、MCT组、C+MEL治疗组、MCT+MEL治疗组;C+MEL预防组、MCT+MEL预防组共六组,每组20只。C组大鼠注射等量的无菌生理盐水;MCT组大鼠腹膜内每日注射MCT溶液(50 mg/kg)诱导肺动脉高压;C+MEL治疗组每日注射褪黑素75 ng/L;MCT+MEL治疗组在注射MCT溶液14 d后开始注射褪黑素;C+MEL预防组在正式实验开始前5 d,每日注射褪黑素;MCT+MEL预防组在正式实验开始前5 d,每日注射褪黑素,正式实验开始后注射MCT溶液14 d,之后开始注射褪黑素。试验周期持续时间为30 d。测量实验前后的右心室功能指标、血浆氧化应激指标的水平来评估治疗结果。结果:与C组相比,MCT组表现出右心室肥厚、血浆氧化应激水平升高;而MCT+MEL治疗组和预防组与各自对照组对比结果表明,褪黑素能显著减少右心室肥厚、改善心功能、降低血浆氧化应激水平。结论:褪黑素对肺动脉高压症状的治疗和预防效果良好,对心脏起到一定保护作用。
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刘云;
孙增先
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摘要:
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种预后不良的严重疾病,其发病机制仍不清楚.现有的治疗手段不能治愈,只能减缓疾病的进程.动物模型是研究PAH的重要工具,在PAH病理生理机制研究和防治策略评估中发挥极其重要的作用.本文对经典PAH动物模型(缺氧和野百合碱模型)和PAH双击动物模型的血液动力学改变和肺动脉组织学重构特征进行综述,旨在为PAH新机制和新靶点研究的动物模型选择提供参考.
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陈静;
杨海燕;
毛亚飞;
占焕平;
魏宇峰
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摘要:
目的 探究尼可地尔对野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压(PAH)大鼠肺动脉内皮细胞(PAECs)氧化损伤及肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响.方法 40只SD大鼠随机分成4组:对照组,MCT组,尼可地尔组和5-羟基葵酸(5-HD)组,每组10只.除对照组外均接受MCT诱导.取各组大鼠远端肺动脉组织并分离、培养PAECs和PASMCs.MTT法检测各组PASMCs增殖能力,并对PAECs活性氧簇(ROS)、一氧化氮(NO)、蛋白激酶C-ε(PKCε)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和NADPH氧化酶(NOX)进行检测,评估PAECs氧化损伤情况.结果 MCT组和5-HD组PAECs内ROS水平、PKCε 相对表达水平和NOX活性均高于对照组,NO水平和eNOS相对表达水平均低于对照组(P<0.05).尼可地尔组PAECs内ROS水平、PKCε相对表达水平均高于对照组,eNOS相对表达水平低于对照组,ROS水平、PKCε相对表达水平和NOX活性均低于MCT组和5-HD组,NO水平和eNOS相对表达水平均高于MCT组和5-HD组(P<0.05);培养48~72 h,MCT组和5-HD组PASMCs增殖能力均高于对照组和尼可地尔组(P<0.05).72 h时,尼可地尔组PASMCs增殖能力高于对照组(P<0.05).结论 尼可地尔对MCT诱导的PAH大鼠PAECs氧化损伤具有保护作用,抑制了PASMCs增殖,钾离子通道开放可能是其作用机制.
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龚晓男;
孙洋;
王洪新
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摘要:
目的:研究黄芪甲苷对野百合碱诱导的肺动脉高压(PAH)大鼠的保护作用并探讨其作用机制.方法:SD大鼠通过单次腹腔注射野百合碱0.06 g/kg建立PAH模型,黄芪甲苷40 mg/kg,80 mg/kg组连续灌胃4 w,腹腔注射钙蛋白酶-1(Calpain-1)抑制剂(MDL-28170,20 mg/kg)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)抑制剂(2ME2,16 mg/kg).右心室导管插管检测右心室压力(RVSP)和平均肺动脉压(mPAP),采用苏木素-伊红(HE)染色法和马松三色法观察肺组织病理形态,超氧化物阴离子探针(DHE)染色法检测肺组织活性氧(ROS)形成情况,酶联免疫(ELISA)法检测血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)和Calpain-1的水平,比色分析法(WST-1)、硫代巴比妥酸(thiobarbituric acid,TBA)法分别检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,免疫组化法观察肺组织Calpain-1蛋白的表达情况,免疫蛋白印迹法(Western blot)检测肺组织HIF-1α的表达.结果:与正常对照组比较,模型对照组中RVSP、mPAP、右心肥厚指数、血管壁面积比(WA)、肺组织纤维胶原沉积面积、肺干湿重、肺组织中ROS含量、血清中MDA水平、肺组织中Calpain-1和HIF-1α蛋白表达显著升高(P<0.01),血清中SOD的生成和GSH-px释放量显著降低(P<0.05或P<0.01);与模型对照组相比,MDL-28170组、2ME2组和黄芪甲苷40、80 mg/kg组中RVSP、mPAP、右心肥厚指数、血管壁面积比(WA)、肺组织纤维胶原沉积面积、肺干湿重、肺组织中ROS含量、血清中MDA水平、肺组织中Calpain-1和HIF-1α蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01),血清中SOD的生成和GSH-px释放量显著升高(P<0.01).黄芪甲苷对野百合碱的抑制作用与MDL-28170和2ME2作用相似.结论:黄芪甲苷改善MCT诱导的PAH大鼠氧化应激,且可能通过Calpain-1/HIF-1α信号通路发挥其改善作用.
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冯垚;
张洪淞;
李爱歆;
刘擎
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摘要:
目的 探讨阿托伐他汀通过影响野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压(PAH)大鼠血清白细胞介素(IL)-8的表达来发挥治疗PAH的作用机制.方法 24只健康雄性SD大鼠随机分为PAH模型组、阿托伐他汀组和对照组各8只.PAH模型组和阿托伐他汀组按60 mg/kg腹部皮下一次性注射MCT溶液,对照组则注射等量的生理盐水.自腹腔注射之日起,阿托伐他汀组按10 mg/kg每日1次灌胃给予阿托伐他汀溶液,PAH模型组和对照组则灌胃给予等量的生理盐水.测定和计算平均肺动脉压(MPAP)和右心室肥大指数(RVHI);观察肺组织病理学改变,计算肺小动脉管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和肺动脉管壁面积占管总面积的百分比(WA%);应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清IL-8水平.结果 与对照组和阿托伐他汀组比较,PAH模型组一般状态差,萎靡不振、反应迟钝,且该组在实验第7天和第21天各死亡1只大鼠,呼吸困难为死亡前的主要表现.与对照组比较,PAH模型组和阿托伐他汀组MPAP和RVHI显著增高;与PAH模型组比较,阿托伐他汀组MPAP和RVHI显著降低(均P<0.05).与对照组比较,PAH模型组肺小动脉管壁增厚和管腔缩小明显,血管周围可见大量炎性细胞浸润;阿托伐他汀组病理变化亦重于对照组,但轻于PAH模型组.与对照组比较,PAH模型组和阿托伐他汀组肺小动脉WT%和WA%、血清IL-8含量显著增高;与PAH模型组比较,阿托伐他汀组肺小动脉WT%和WA%、血清IL-8显著降低(均P<0.05).结论 阿托伐他汀通过降低MCT诱导的PAH大鼠肺组织IL-8的分泌而抑制炎症反应和肺血管重建,进而发挥治疗PAH作用.
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陈慧勤;
梁青龙;
王梅爱;
陈惠芳
- 《华东地区第13届实验动物科学学术交流会》
| 2014年
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摘要:
目的:探讨以野百合碱(Monocrotaline,MCT)诱导大鼠右心室心肌肥厚模型的制备方法.rn 方法:将SD雄性大鼠随机分为对照组(CON组)和野百合碱给药模型组(MCT组),MCT组以2%MCT按60mg·kg-1剂量一次性腹腔注射后饲养3周建立MCT诱导的右心室肥厚大鼠模型.分别测定CON组和MCT组的以下指标:①通过右心室插管法测定平均右心室内压(mRVP)、右心室内压力最大上升速率(+dp/dtmx)、右心室内压力最大下降速率(-dp/dtmax);②测定右心肥厚指数(RVMI);③HE染色观察右心室心肌组织切片.rn 结果:与CON组相比:①MCT组的mRVP及RVMI从显著升高(P<0.01,n=18);②右心室+dp/dtmx显著升高(P<0.01,n=18),右心室-dp/dtmax显著降低(P<0.01,n=18);③MCT组右心室心肌纤维粗大,细胞内肌原纤维数量增多,心肌纤维排列紊乱,细胞核深染,形状不整.rn 结论:MCT诱导3w可成功诱导SD大鼠产生右心室心肌肥厚.
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袁平;
吴文汇;
高兰;
郑泽琪;
刘岽;
梅寒颖;
张卓莉;
荆志成
- 《中华医学会第十五次全国心血管病学大会》
| 2013年
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摘要:
目的:肺动脉高压是一类常见的恶性程度极高的血管疾病.研究证实,雌二醇可能是肺血管的扩张剂,试图探讨雌激素在肺动脉高压发生发展中的作用及机制.方法:采用雌性Sprague-Dawley大鼠行双侧卵巢切除术制备雌激素缺乏模型.利用大鼠颈背部皮下一次性注射野百合碱(50 mg/kg)制备肺高血压模型.野百合碱注射同时给予17β-雌二醇(1 mg/kg/day)持续5周或注射后第5 周给予持续1 周.血浆17β-雌二醇水平采用免疫荧光法检测.免疫组化染色检测肺组织增殖、凋亡及炎症浸润程度.应用ELISA法测定一氧化氮、前列环素和内皮素-1 的表达.Western blot 检测细胞色素酶P450(CYP 19),CYP1A1,CYP 1B1,雌激素受体α、β,eNOS,COX-2,ECE,PI3K及Akt蛋白水平。结果:野百合碱处理的大鼠血浆中17β-雌二醇的浓度较对照组显著降低。大鼠肺组织中17β-雌二醇的合成酶CYP 19表达明显降低,而降解酶CYP1A1和CYP 1B1的表达显著升高。卵巢切除后注射野百合碱的大鼠与卵巢保留注射野百合碱的大鼠相比,右室舒张压,肺血管阻力,右心指数,血管中膜厚度及肌化程度显著增加,心输出量明显下降,呈现出更严重的肺高血压。免疫组化染色结果显示17β-雌二醇有效的缓解注射野百合碱大鼠的血流动力学状态,抑制肺动脉平滑肌细胞增殖和巨噬细胞的浸润,诱导细胞凋亡缓解肺动脉重构。其机制可能是17β-雌二醇与雌激素受体p结合后,抑制PI3K和Akt信号蛋白的磷酸化上调肺组织eNOS和COX-2的表达增加一氧化氮和前列环素的表达,同时还可抑制肺组织ECE的表达下调内皮素-1的产生。结论:雌激素缺乏可能会加重肺高血压的发生发展,雌激素的不足可能与其代谢酶的表达水平有关。17β-雌二醇可同时调节一氧化氮、前列环素和内皮素一1的表达缓解肺高血压的进展。
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王晓芳;
郭军;
陆慰萱
- 《2011中华医学会呼吸病学年会暨第十二次全国呼吸病学学术会议》
| 2011年
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摘要:
目的:1.观察罗格列酮早期干预对野百合碱(MCT)诱导动脉型肺动脉高压(PAH)大鼠肺组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响。2.观察罗格列酮早期干预对MCT诱导PAH大鼠肺组织MMP-2、MMP-9和TIMP—1的表达及MMP-2、MMP-9活性的影响,初步探讨罗格列酮对PH的作用机制。方法:1.实验动物分组:雄性Sprague—Dawley大鼠32只,随机分为4组,每组8只:①对照组(N组):颈背部皮下注射生理盐水1次;②PAH模型组(M组):颈背部皮下注射野百合碱(60mg/kg)1次,并于注射当天(第0天)开始给予等体积生理盐水(约1.5ml/d)连续灌胃21天;③罗格列酮高剂量干预PAH组(MRH组):野百合碱(60mg/kg)颈背部皮下注射1次,并于注射当天(第0天)开始给予罗格列酮(每日5mg/kg)连续灌胃21天;④罗格列酮低剂量干预PAH组(MRL组):野百合碱(60mg/kg)颈背部皮下注射1次,并于注射当天(第0天)开始给予罗格列酮(每日2.5mg/kg)连续灌胃21天。2.于第21天处死动物,留取肺组织。肺组织切片行PPARγ、MMP-2和MMP-9免疫组化染色,观察PPARγ、MMP-2和MMP-9在大鼠肺组织的定位表达情况。结果:1.罗格列酮早期干预对MCT诱导PAH大鼠肺组织PPARγ表达的影响免疫组化染色下,PPARγ阳性细胞主要分布于肺血管内膜,表现为细胞浆及细胞核染成棕黄色。N组大鼠肺小动脉内膜PPARγ部分表达,M组大鼠肺小动脉内膜PPARγ表达量降低,MRH组及MRL组大鼠肺小动脉内膜PPARγ表达量增高。2.罗格列酮早期干预对MCT诱导PAH大鼠肺组织MMP-2, MMP-9及TIMP-1表达的影响免疫组化染色下,MMP-2, MMP-9阳性细胞主要分布于肺血管壁的内膜、外膜(中膜少量),表现为细胞浆呈棕黄色。M组大鼠肺小动脉MMP-2, MMP-9表达量较N组大鼠升高,MRH组及MRL组大鼠肺小动脉MMP-2, MMP-9表达量较M组降低。结论:1.野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺组织PPARγmRNA表达下降,罗格列酮可激活PPARγ而发挥肺血管保护作用,此效应与剂量有关。2.罗格列酮早期干预可降低野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺组织MMP-2, MMP-9及TIMP-1的mRNA表达水平,此效应与剂量有关。3.罗格列酮早期干预可降低野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺组织MMP-9的活性(而非MMP-2),此效应与剂量有关。这提示罗格列酮可能主要通过调节MMP-9的活性,改善细胞外基质重构而发挥肺血管保护作用。
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CHENG-jiangtao;
程江涛;
董丽君;
DONG-lijun;
CHEN-peng;
陈鹏;
HU-yucai;
胡宇才;
NIU-linlin;
牛琳琳;
WANG-yongxia;
王永霞;
DU-tinghai;
杜廷海;
朱初麟;
ZHU-chulin;
ZHU-mingjun;
朱明军
- 《第四届”黄河心血管病防治论坛“》
| 2013年
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摘要:
目的:观察不同剂量的野百合碱诱导大鼠肺动脉高压模型的建立,寻找合适的野百合碱造模剂量. 方法:60只雄性Sprague-Dawley (180~220g)大鼠随机分成4组,正常对照组,低剂量组(40mg/Kg),中剂量组(50mg/Kg)和高剂量组(60mg/Kg),一次性给予颈背部皮下注射相应剂量野百合碱诱导肺动脉高压大鼠模型.四周后,测量大鼠肺动脉压力、心输出量、肺血管阻力以及大鼠右心室肥厚程度. 结果:四周后,正常组,低剂量组大鼠未见死亡,中高剂量组大鼠死亡率为13.33%和53.33%.存活大鼠分别检测出肺动脉压力、心输出量、肺血管阻力和右心室肥厚程度的成功机率分别是100%、100%、98%和96%.测得大鼠的平均肺动脉压力实验组均显著高于对照组[(38.2±0.6)mmHg(1mmHg=0.133KPa)、(42.3±1.6)mm Hg和(55.7±0.7)mmHg]比(18.3±1.0)mmHg,],P<0.01,并且高剂量组的肺动脉压力明显高于中、低和正常剂量组.心输出量测定[(83.2±6.2) ml/min、(77.9±6.4) ml/min、(69.3±4.3) ml/min](比136.3±2.4)ml/min,P<0.01,高剂量组心输出量明显低于其他组.右心室室壁厚度分别为[0.78±0.01cm,0.84±0.02cm和0.97±0.01cm]比正常对照组0.24±0.02cm,P<0.01,明显增厚.结论:采用此法造模以及检测出的肺动脉压力及心输出量准确可靠.剂量为50mg/Kg时死亡率最低,测出的各项指标更为接近大鼠肺动脉模型的理想数值,此剂量是研究肺动脉高压最为合适的剂量.
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LI Hong-tao;
李洪涛;
刘蓉;
LIU Rong;
LIAO Hai-xing;
廖海星;
ZHANG Xin-feng;
张新凤;
WU Qing-hong;
吴清洪;
MO Ziyao;
莫自耀;
廖东江;
LIAO Dong-jiang;
GU Wei-wang;
顾为望
- 《第十三届中南地区实验动物科技交流会》
| 2013年
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摘要:
目的:探讨野百合碱所致小型猪慢性肺动脉高压模型的超声扫查特征及意义.方法:12头西藏小型猪,2.0月龄,体重5.0~6.0kg.随机均分为模型组和对照组,分别腹腔注射给予野百合碱12.0mg/kg和同样剂量的溶剂(75%乙醇);6周后实时超声扫查测定所有小型猪肺动脉压.结果:与对照组相比,给药6周后模型组西藏小型猪平均肺动脉压显著增加(24.93±3.72mmHg vs.15.58±1.63mmHg,P<0.001);M–型超声扫查显示,对照组小型猪右心室具有正常肺动脉瓣波群,有a–波存在,但是模型组的肺动脉瓣曲线呈V–型,a–波消失.多普勒超声显示,与对照组相比,模型组的右心室射血前期较长、加速时间和射血时间却较短.结论:西藏小型猪通过腹腔注射野百合碱6周后,可以成功复制慢性肺动脉高压动物模型.超声扫查该模型特征与人体临床特征相似;该模型复制方法简单可靠,可用于慢性肺动脉高压疾病肺血管重构机制的连续观察和临床前治疗研究.
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谢良地;
梁敏烈;
李宏亮;
王华军;
许昌声
- 《第14届中国南方国际心血管病学术会议》
| 2012年
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摘要:
目的:观察在MCT诱发大鼠PAH进程中,进行ADMSCs早期干预对其肺中动脉(MPA)和肺小动脉(SPA)的内皮依赖性舒张(EDdR)和非内皮依赖性舒张功能(EDiR)以及收缩功能(ConF)的影响。rn 结论:MCT所致大鼠肺中、小动脉的内皮依赖性舒张功能受损先于肺动脉压力的增高,MCT所致大鼠肺动脉压力升高与肺动脉舒张功能受损关系密切;ADMSC,早期干预第1,2,3周均可以改善受损的肺动脉内皮依赖性及非内皮依赖性舒张功能,有效地降低MCT诱导的肺动脉高压。
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谢娟;
夏凌辉;
方峻
- 《中华医学会第十二次全国血液学学术会议》
| 2012年
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摘要:
目的:探讨人参皂苷Rb1对野百合碱(MCT)诱导脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达TF、凋亡及内皮微粒(ECM)产生的干预作用及机制,为探讨人参皂苷Rb1对造血干细胞移植后肝窦阻塞综合征的预防作用及机制提供理论基础和实验依据.方法:体外培养脐静脉内皮细胞(HUVEC),用野百合碱(MCT)刺激HUVEC损伤产生ECM及TF,探索MCT的最佳刺激浓度和干预时间.
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房婷;
安立才;
曾令宇;
徐开林;
化静;
刘迷迷
- 《中华医学会第十二次全国血液学学术会议》
| 2012年
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摘要:
目的:探讨野百合碱诱导的小鼠肝窦内皮细胞损伤在肝静脉闭塞病中的作用.方法:BALB/c小鼠随机分为2组,即生理盐水组(n=15)和野百合碱组(n=15),分别按200 mg/kg灌胃,连灌3天.灌胃后第3、4、6、8和10天检测各组小鼠肝功能(TBIL、ALT、AKP)、肝脏指数及活化血小板比例;HE、Masson染色及免疫组织化学染色观察肝细胞及肝窦内皮细胞(LSEC)的损伤情况、肝脏纤维化程度等;电镜观察SEC损伤、炎细胞浸润及血小板黏附情况.