您现在的位置: 首页> 研究主题> 野百合碱

野百合碱

野百合碱的相关文献在1972年到2022年内共计347篇,主要集中在内科学、药学、基础医学 等领域,其中期刊论文325篇、会议论文18篇、专利文献121669篇;相关期刊169种,包括中药药理与临床、中国病理生理杂志、中国老年学杂志等; 相关会议13种,包括华东地区第13届实验动物科学学术交流会、第十三届中南地区实验动物科技交流会、中华医学会第十五次全国心血管病学大会等;野百合碱的相关文献由1040位作者贡献,包括杨丹莉、王怀良、陈丽星等。

野百合碱—发文量

期刊论文>

论文:325 占比:0.27%

会议论文>

论文:18 占比:0.01%

专利文献>

论文:121669 占比:99.72%

总计:122012篇

野百合碱—发文趋势图

野百合碱

-研究学者

  • 杨丹莉
  • 王怀良
  • 陈丽星
  • 李叶丽
  • 沈捷
  • 孙金华
  • 张海港
  • 李志超
  • 李晓辉
  • 章新华
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

搜索

排序:

年份

    • 张喜民; 刘思佳; 孙亚彬; 李国锋
    • 摘要: 目的 探究丹参酮ⅡA治疗野百合碱所致大鼠肺动脉高压(PAH)的作用机制。方法 选取100只SD雄性大鼠,按随机数字表法分为5组(20只/组):模型组(MCT)、丹参酮ⅡA组(TⅡA)、丹参酮ⅡA+PI3K抑制剂组(TP)、PI3K抑制剂组(PI)、对照组。除对照组颈背部注射等体积生理盐水外,剩余大鼠均颈背部注射野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压模型。2周后,丹参酮ⅡA组腹腔注射丹参酮ⅡA10 mg/kg进行治疗,丹参酮ⅡA+PI3K抑制剂组注射丹参酮ⅡA10 mg/kg+PI3K抑制剂1 mg/kg,PI3K抑制剂组注射PI3K抑制剂1 mg/kg,对照组和模型组均腹腔注射等体积生理盐水。治疗2周后,采用苏木精-伊红(HE)染色实验和α-SMA免疫荧光染色实验评估大鼠肺血管形态;Western blot实验评估大鼠肺组织中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB/Akt)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的磷酸化水平;ELISA法测定eNOS、NO水平。结果 HE染色实验和α-SMA免疫荧光染色证实丹参酮ⅡA能有效抑制PAH大鼠肺血管中膜厚度和血管肌化水平(P<0.01);Western blot实验结果显示丹参酮ⅡA能够显著提高PAH大鼠肺组织中PI3K、Akt和eNOS蛋白的磷酸化水平;ELISA实验结果显示模型组eNOS、NO水平降低(P<0.01)。结论 丹参酮ⅡA能够通过介导PI3K/Akt-eNOS信号通路改善野百合碱所致大鼠肺动脉高压。
    • 张玉坤; 何东平
    • 摘要: 目的研究黄芪多糖对野百合碱诱导大鼠肺动脉高压的减缓作用及可能机制。方法将100只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、野百合碱组、黄芪多糖低剂量组和黄芪多糖高剂量组。除正常对照组外,其余组大鼠按60 mg/kg单次腹腔注射野百合碱。黄芪多糖低剂量组及高剂量组大鼠在给药后的第2~28天分别按200 mg/kg及400 mg/kg腹腔注射黄芪多糖,每日1次。每组25只大鼠各取15只进行研究,检测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心肥厚指数(RVHI),观察其肺动脉及心肌细胞形态变化,检测其肺组织中白细胞介素17(IL-17)mRNA及蛋白的表达水平。结果与正常对照组比较,野百合碱组及黄芪多糖各剂量组大鼠mPAP、RVHI均显著升高(P<0.01),肺组织中IL-17的mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),肺动脉及心肌细胞有明显病理改变;与野百合碱组比较,黄芪多糖各剂量组大鼠mPAP、RVHI均显著降低(P<0.01),肺组织中IL-17的mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.01),肺动脉及心肌细胞病理变化有改善;与黄芪多糖低剂量组比较,黄芪多糖高剂量组大鼠上述指标水平及病理改变的改善更明显。结论黄芪多糖能降低野百合碱诱导大鼠的肺动脉高压,并改善肺动脉结构及心肌病理改变,推测其机制可能与下调大鼠肺组织中IL-17的表达有关。
    • 李本鹏; 徐玉平; 曾珠亮; 戴贵东
    • 摘要: 目的探讨氧化苦参碱联合安倍生坦调控RhoA/ROCK蛋白表达对野百合碱致肺动脉高压大鼠右心室心肌肥厚的抑制作用。方法将60只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、氧化苦参碱组、安倍生坦组、氧化苦参碱联合安倍生坦组(25 mg/kg+10 mg/kg)、氧化苦参碱联合安倍生坦组(50 mg/kg+10 mg/kg)。模型组及各用药组单次皮下注射野百合碱(60 mg/kg),正常组给予等量的生理盐水,氧化苦参碱、安倍生坦及氧化苦参碱联合安倍生坦均在皮下注射野百合碱1 h后灌胃给药。4周后,分离大鼠右心室(RV)、左心室+室间隔(LV+S)并称质量,计算RV/(LV+S)的比值,HE染色观察心肌病理变化,Western blot检测右心室组织中RhoA、ROCK1和ROCK2蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠终末体质量降低,大鼠心脏肥厚指数增加;与模型组比较,氧化苦参碱联合安倍生坦连续给药4周后,RV/(LV+S)的比值降低,终末体质量增加,右心室病理变化有所改善,右心室组织中RhoA、ROCK1和ROCK2的蛋白表达降低。结论氧化苦参碱联合安倍生坦能够抑制野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠右心室重构,其机制可能与其抑制RohA/ROCK通路有关。
    • 卫霞; 宋育林; 涂倩倩; 徐魁
    • 摘要: 目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)激动剂白藜芦醇对野百合碱所致肝窦阻塞综合征的保护作用及其可能机制。方法32只雄性SD大鼠随机分为对照组(8只)、野百合碱组(12只)和白藜芦醇组(12只)。野百合碱组和白藜芦醇组给予野百合碱(160 mg/kg)单次灌胃;白藜芦醇组于野百合碱灌胃前1 d开始每天给予白藜芦醇溶液(30 mg/kg)腹腔注射。在给予野百合碱2 d后结束实验。检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBiL)和肝组织内谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平,观察肝脏病理变化,应用Western blot检测肝脏SIRT1、HIF-1α和VEGF蛋白的表达水平。结果与对照组相比,野百合碱组大鼠单次灌胃后血清ALT、AST及TBiL有所升高(均P<0.01),肝脏GSH水平降低(P<0.01)、MDA升高(P<0.01);肝脏组织病理学可见肝细胞排列紊乱,并出现变性、坏死,肝窦淤血扩张,中央静脉内皮损伤,SIRT1蛋白的表达水平降低(P<0.01),HIF-1α和VEGF蛋白的表达水平有所增加(P<0.01)。使用白藜芦醇干预后,血清ALT、AST、TBiL指标下降(P<0.05或P<0.01),肝脏GSH水平升高(P<0.01)、MDA降低(P<0.01),并可以抑制野百合碱引起的肝脏病理损伤,SIRT1蛋白的表达水平升高(P<0.01),HIF-1α和VEGF蛋白表达下调(P<0.01)。结论白藜芦醇可以改善野百合碱引起的大鼠肝窦阻塞综合征,其机制与激活SIRT1、抑制HIF-1α/VEGF信号通路及抗氧化应激相关。
    • 王力; 宗刚军; 陈亮; 王圩健
    • 摘要: 目的研究华通胶间充质干细胞(wharton’s jelly derived-mesenchymal stem cells,WJ-MSCs)移植对野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的大鼠肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)模型的治疗效果。方法在无血清培养条件下体外培养WJ-MSCs并进行细胞表型鉴定。30只雄性SD大鼠随机分为对照组、MCT组和WJMSC移植组。通过腹腔注射野百合碱制备大鼠PAH模型,2周后WJMSC移植组大鼠从尾静脉注射WJ-MSCs细胞悬液,其余组注射等量生理盐水。3周后对比三组大鼠生存状态、右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP)、右心肥大指数(right ventricle hypertrophy index,RVHI),肺组织病理观察肺小动脉形态,分析比较中膜厚度占血管外径百分比、管腔狭窄率。结果无血清培养体系获得的WJ-MSCs表达CD44、CD73、CD90、CD105,而不表达CD45、CD34。与对照组及WJMSC移植组相比,MCT组大鼠病死率高,体重增长缓慢;RVSP、RVHI、中膜厚度占血管外径百分比、管腔狭窄率明显升高(P<0.01);与MCT组相比,WJMSC移植组大鼠RVSP(P<0.01)、RVHI(P<0.05)、中膜厚度占血管外径百分比(P<0.01)、管腔狭窄率(P<0.01)显著改善。结论无血清体系培养的WJ-MSCs符合间充质干细胞的表型特点。WJ-MSCs移植可显著降低PAH大鼠肺动脉压力,改善右心肥厚,缓解肺血管重构。
    • 陈克全; 陈晓明; 余小平
    • 摘要: 目的:探究褪黑素对心肌缺血再注损伤和肺动脉高压的预防和治疗效果及其机制。方法:选取一定数量的健康SD大鼠,随机分成对照组(C组)、MCT组、C+MEL治疗组、MCT+MEL治疗组;C+MEL预防组、MCT+MEL预防组共六组,每组20只。C组大鼠注射等量的无菌生理盐水;MCT组大鼠腹膜内每日注射MCT溶液(50 mg/kg)诱导肺动脉高压;C+MEL治疗组每日注射褪黑素75 ng/L;MCT+MEL治疗组在注射MCT溶液14 d后开始注射褪黑素;C+MEL预防组在正式实验开始前5 d,每日注射褪黑素;MCT+MEL预防组在正式实验开始前5 d,每日注射褪黑素,正式实验开始后注射MCT溶液14 d,之后开始注射褪黑素。试验周期持续时间为30 d。测量实验前后的右心室功能指标、血浆氧化应激指标的水平来评估治疗结果。结果:与C组相比,MCT组表现出右心室肥厚、血浆氧化应激水平升高;而MCT+MEL治疗组和预防组与各自对照组对比结果表明,褪黑素能显著减少右心室肥厚、改善心功能、降低血浆氧化应激水平。结论:褪黑素对肺动脉高压症状的治疗和预防效果良好,对心脏起到一定保护作用。
    • 刘云; 孙增先
    • 摘要: 肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种预后不良的严重疾病,其发病机制仍不清楚.现有的治疗手段不能治愈,只能减缓疾病的进程.动物模型是研究PAH的重要工具,在PAH病理生理机制研究和防治策略评估中发挥极其重要的作用.本文对经典PAH动物模型(缺氧和野百合碱模型)和PAH双击动物模型的血液动力学改变和肺动脉组织学重构特征进行综述,旨在为PAH新机制和新靶点研究的动物模型选择提供参考.
    • 陈静; 杨海燕; 毛亚飞; 占焕平; 魏宇峰
    • 摘要: 目的 探究尼可地尔对野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压(PAH)大鼠肺动脉内皮细胞(PAECs)氧化损伤及肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响.方法 40只SD大鼠随机分成4组:对照组,MCT组,尼可地尔组和5-羟基葵酸(5-HD)组,每组10只.除对照组外均接受MCT诱导.取各组大鼠远端肺动脉组织并分离、培养PAECs和PASMCs.MTT法检测各组PASMCs增殖能力,并对PAECs活性氧簇(ROS)、一氧化氮(NO)、蛋白激酶C-ε(PKCε)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和NADPH氧化酶(NOX)进行检测,评估PAECs氧化损伤情况.结果 MCT组和5-HD组PAECs内ROS水平、PKCε 相对表达水平和NOX活性均高于对照组,NO水平和eNOS相对表达水平均低于对照组(P<0.05).尼可地尔组PAECs内ROS水平、PKCε相对表达水平均高于对照组,eNOS相对表达水平低于对照组,ROS水平、PKCε相对表达水平和NOX活性均低于MCT组和5-HD组,NO水平和eNOS相对表达水平均高于MCT组和5-HD组(P<0.05);培养48~72 h,MCT组和5-HD组PASMCs增殖能力均高于对照组和尼可地尔组(P<0.05).72 h时,尼可地尔组PASMCs增殖能力高于对照组(P<0.05).结论 尼可地尔对MCT诱导的PAH大鼠PAECs氧化损伤具有保护作用,抑制了PASMCs增殖,钾离子通道开放可能是其作用机制.
    • 龚晓男; 孙洋; 王洪新
    • 摘要: 目的:研究黄芪甲苷对野百合碱诱导的肺动脉高压(PAH)大鼠的保护作用并探讨其作用机制.方法:SD大鼠通过单次腹腔注射野百合碱0.06 g/kg建立PAH模型,黄芪甲苷40 mg/kg,80 mg/kg组连续灌胃4 w,腹腔注射钙蛋白酶-1(Calpain-1)抑制剂(MDL-28170,20 mg/kg)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)抑制剂(2ME2,16 mg/kg).右心室导管插管检测右心室压力(RVSP)和平均肺动脉压(mPAP),采用苏木素-伊红(HE)染色法和马松三色法观察肺组织病理形态,超氧化物阴离子探针(DHE)染色法检测肺组织活性氧(ROS)形成情况,酶联免疫(ELISA)法检测血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)和Calpain-1的水平,比色分析法(WST-1)、硫代巴比妥酸(thiobarbituric acid,TBA)法分别检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,免疫组化法观察肺组织Calpain-1蛋白的表达情况,免疫蛋白印迹法(Western blot)检测肺组织HIF-1α的表达.结果:与正常对照组比较,模型对照组中RVSP、mPAP、右心肥厚指数、血管壁面积比(WA)、肺组织纤维胶原沉积面积、肺干湿重、肺组织中ROS含量、血清中MDA水平、肺组织中Calpain-1和HIF-1α蛋白表达显著升高(P<0.01),血清中SOD的生成和GSH-px释放量显著降低(P<0.05或P<0.01);与模型对照组相比,MDL-28170组、2ME2组和黄芪甲苷40、80 mg/kg组中RVSP、mPAP、右心肥厚指数、血管壁面积比(WA)、肺组织纤维胶原沉积面积、肺干湿重、肺组织中ROS含量、血清中MDA水平、肺组织中Calpain-1和HIF-1α蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01),血清中SOD的生成和GSH-px释放量显著升高(P<0.01).黄芪甲苷对野百合碱的抑制作用与MDL-28170和2ME2作用相似.结论:黄芪甲苷改善MCT诱导的PAH大鼠氧化应激,且可能通过Calpain-1/HIF-1α信号通路发挥其改善作用.
    • 冯垚; 张洪淞; 李爱歆; 刘擎
    • 摘要: 目的 探讨阿托伐他汀通过影响野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压(PAH)大鼠血清白细胞介素(IL)-8的表达来发挥治疗PAH的作用机制.方法 24只健康雄性SD大鼠随机分为PAH模型组、阿托伐他汀组和对照组各8只.PAH模型组和阿托伐他汀组按60 mg/kg腹部皮下一次性注射MCT溶液,对照组则注射等量的生理盐水.自腹腔注射之日起,阿托伐他汀组按10 mg/kg每日1次灌胃给予阿托伐他汀溶液,PAH模型组和对照组则灌胃给予等量的生理盐水.测定和计算平均肺动脉压(MPAP)和右心室肥大指数(RVHI);观察肺组织病理学改变,计算肺小动脉管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和肺动脉管壁面积占管总面积的百分比(WA%);应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清IL-8水平.结果 与对照组和阿托伐他汀组比较,PAH模型组一般状态差,萎靡不振、反应迟钝,且该组在实验第7天和第21天各死亡1只大鼠,呼吸困难为死亡前的主要表现.与对照组比较,PAH模型组和阿托伐他汀组MPAP和RVHI显著增高;与PAH模型组比较,阿托伐他汀组MPAP和RVHI显著降低(均P<0.05).与对照组比较,PAH模型组肺小动脉管壁增厚和管腔缩小明显,血管周围可见大量炎性细胞浸润;阿托伐他汀组病理变化亦重于对照组,但轻于PAH模型组.与对照组比较,PAH模型组和阿托伐他汀组肺小动脉WT%和WA%、血清IL-8含量显著增高;与PAH模型组比较,阿托伐他汀组肺小动脉WT%和WA%、血清IL-8显著降低(均P<0.05).结论 阿托伐他汀通过降低MCT诱导的PAH大鼠肺组织IL-8的分泌而抑制炎症反应和肺血管重建,进而发挥治疗PAH作用.
  • 查看更多

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号