DNA甲基转移酶1

摘要： 目的检测宫颈癌及癌前病变病人血清中DNA甲基转移酶1(DNMT1)、DNA甲基转移酶3a(DNMT3a)表达水平,探讨二者与人乳头瘤病毒(HPV)感染的相关性。方法选取2017年9月至2019年9月于焦煤集团中央医院收治住院的宫颈癌病人58例及癌前病变病人70例作为观察组。选取同期入院体检的正常女性志愿者50例作为对照组。采用酶联免疫吸附(ELI⁃SA)法检测血清中DNMT1、DNMT3a表达水平,检测各组HPV感染情况,将观察组根据是否感染HPV分为HPV感染组和HPV未感染组,比较两组间血清DNMT1、DNMT3a表达水平。分析血清DNMT1、DNMT3a水平与宫颈癌及癌前病变组病人病情严重程度及HPV感染类型的关系。结果宫颈癌及癌前病变病人血清DNMT1[(44.72±9.36)μg/L、(26.78±5.84)μg/L比(13.03±2.65)μg/L]、DNMT3a[(607.48±125.19)μg/L、(415.03±82.56)μg/L比(346.12±67.34)μg/L]表达显著高于对照组(P<0.05),宫颈癌病人血清DNMT1、DNMT3a表达显著高于癌前病变组(P<0.05)。血清DNMT1、DNMT3a水平与宫颈癌病人FIGO分期、CIN分级、HPV危险程度均相关(P<0.05)。血清DNMT1、DNMT3a诊断宫颈癌的AUC分别为0.918、0.875,截断值分别为36.049μg/L、563.431μg/L,特异性分别为92.9%、94.3%,敏感度分别为82.8%、70.7%;二者联合诊断宫颈癌的AUC为0.960,特异性为94.3%,敏感度为91.4%。各组HPV感染情况结果显示,宫颈癌组病人HPV阳性率最高为100.00%,宫颈癌前病变组HPV阳性率为61.43%,对照组HPV阳性率为6.00%,三组HPV感染情况差异有统计学意义(P<0.05)。HPV感染组病人及健康女性血清DNMT1、DNMT3a表达水平高于HPV未感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论宫颈癌及癌前病变病人血清DNMT1、DN⁃MT3a呈高表达,宫颈癌病人HPV感染率显著高于癌前病变病人,HPV感染病人血清DNMT1、DNMT3a表达水平升高,且高表达DNMT1、DNMT3a水平与宫颈癌及癌前病变病人病情严重、HPV感染高危相关。

摘要： 目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染者血清巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、DNA甲基转移酶1(DNMT1)和程序性死亡受体1(PD-1)水平与疾病进展的相关性。方法选取该院2019年1月至2020年1月收治的108例HBV感染者作为研究对象,根据肝组织病理检查结果判断慢性乙型肝炎(CHB)的严重程度,将其分为A组(无症状HBV携带者,20例)、B组(轻中度CHB,42例)、C组(重度CHB,16例)、D组(乙型肝炎肝硬化,30例)。另选取同期健康体检的肝功能指标正常且乙型肝炎表面抗体阳性的健康人30例作为对照组。采用放射免疫法检测各组血清M-CSF水平,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清DNMT1水平,采用流式细胞仪检测血清PD-1水平,采用多元线性回归分析各指标与疾病进展的相关性。结果血清M-CSF、DNMT1和PD-1水平由高到低依次为D组、C组、B组、A组、对照组,各组血清M-CSF、DNMT1和PD-1水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);多元线性回归分析结果显示,疾病进展与HBV感染者血清DNMT1和PD-1水平均存在相关性(P<0.001)。结论不同疾病进展期的HBV感染者血清M-CSF、DNMT1和PD-1水平存在差异,血清DNMT1和PD-1水平均与HBV感染者疾病进展存在相关性。

摘要： 目的:探讨过表达阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)细胞模型中lncRNA SNHG16后DNA甲基转移酶1(DNMT1)的变化,为治疗阿尔茨海默病提供新的思路。方法:实验分为SH-SY5Y组;SH-SY5Y+Aβ1-42组;SH-SY5Y+Aβ1-42+pcDNA3.1(+)组;SH-SY5Y+Aβ1-42+pcDNA3.1(+)-SNHG16组进行,采用CCK 8检测法检测各实验组细胞的存活率;应用Real-time PCR实时荧光定量PCR检测各个实验组细胞中SNHG16和DNMT1的mRNA表达情况;用免疫细胞化学检测法检测各个实验组细胞中DNA甲基化转移酶1(DNMT1)蛋白的表达量。结果:通过比较SH-SY5Y组和SH-SY5Y+Aβ1-42组,后者SNHG16和DNMT1的mRNA表达降低;SH-SY5Y+Aβ1-42+pcDNA3.1(+)-SNHG16组较SH-SY5Y+Aβ1-42组DNMT1蛋白表达增加。结论:过表达lncRNA SNHG16可能提高阿尔茨海默病细胞模型中DNA甲基化转移酶1的表达量。

摘要： 目的 考察miR-139-5p在胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)中的表达及生物学作用,以及miR-139-5p对DNA甲基转移酶1(DNMT1)的调控作用.方法 通过qRT-PCR检测GBM肿瘤组织、配对癌旁组织、人正常神经胶质细胞系HEB和人神经胶质瘤细胞系U251中miR-139-5p的表达.通过转染miR-139-5p模拟物来上调U251细胞中miR-139-5p的表达,通过转染靶向DNMT1的siRNA(DNMT1-siRNA)来下调DNMT1的表达.qRT-PCR、Western blotting、免疫组织化学和免疫荧光检测组织和细胞中DNMT1和2型神经纤维瘤病(NF2)的表达.细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、流式细胞术和Matrigel Transwell评估U251细胞的增殖、凋亡和侵袭能力.结果 与癌旁组织或HEB细胞相比,GBM组织和U251细胞中的miR-139-5p表达被抑制(P<0.05).与对照细胞相比,转染miR-139-5p模拟物明显下调了DNMT1的表达并上调了NF2的表达(P<0.05).与对照细胞相比,转染DNMT1-siRNA明显促进了NF2的表达(P<0.05).转染miR-139-5p模拟物或DNMT1-siRNA均可诱导U251细胞凋亡并抑制细胞侵袭(P<0.05).结论 miR-139-5p在GBM中发挥抗癌作用,miR-139-5p通过靶向负调控DNMT1来抑制肿瘤的增殖和转移.

摘要： 目的 分析乙型肝炎患者血清T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(Tim-3)、DNA甲基转移酶1(DNMT1)表达与肝纤维化程度的相关性.方法 前瞻性纳入周口市中医院2018年9月至2020年4月收治的143例乙型肝炎患者为研究对象.所有患者均接受肝脏穿刺活检,根据患者肝纤维化程度将其分为轻度肝纤维化组(37例)、中度肝纤维化组(72例)、重度肝纤维化组(34例).检测患者入院时血清Tim-3、DNMT1水平,并采集患者的相关基线资料,分析乙型肝炎患者血清Tim-3、DNMT1表达与肝纤维化的关系.结果 143例乙型肝炎患者中,轻度肝纤维化37例(25.87％),中度肝纤维化72例(50.35％),重度肝纤维化34例(23.78％).中、重度肝纤维化组Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、Tim-3、DNMT1水平均高于轻度肝纤维化组,差异有统计学意义(P＜0.05).中、重度肝纤维化组PCⅢ、HA、Tim-3、DNMT1水平比较差异未见统计学意义(P＞0.05).三组间其他基线资料比较差异未见统计学意义(P＞0.05).Kendall-tau-b(K)相关性分析检验结果显示,PC Ⅲ、HA、Tim-3、DNMT1表达与乙型肝炎患者肝纤维化程度均呈正相关(r＞0,P＜0.05).结论 乙型肝炎患者多伴有不同程度肝纤维化,可能与患者血清Tim-3、DNMT1过表达有关,考虑未来可通过检测乙型肝炎患者入院时Tim-3、DNMT1水平,辅助评估患者肝纤维化程度.

摘要： 目的:采用系统评价和Meta分析的方法,探讨DNA甲基转移酶1(DNM T1)表达水平与系统性红斑狼疮(SLE)疾病活动指数的相关性.方法:计算机检索PubMed、Web of Science、Embase、Cochrane Library、知网、万方及维普数据库中关于DNM T1表达水平与SLE疾病活动指数相关性的研究,研究类型不限.检索时限为数据库建立至2020年4月3日.由2名研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用Comprehensive Meta Analysis V2软件、Engauge软件、SPSS 20.0软件与Excel进行数据的判断、提取、转化和计算,最后使用Stata 15.0软件进行meta分析.结果:共纳入8项病例对照研究,包括304例患者,NOS量表评价>5颗星.Meta分析结果显示:DNM T1表达水平与SLE疾病活动指数呈低度相关性,相关系数有统计学意义[r=-0.23,95％CI(-0.42,-0.03),P=0.008].结论:现有证据表明DNAM T1表达水平与SLE疾病活动指数之间有低相关性,但还需要更多同质的研究来进行佐证.

摘要： 目的:采用系统评价和Meta分析的方法,探讨DNA甲基转移酶1(DNMT1)表达水平与系统性红斑狼疮(SLE)疾病活动指数的相关性。方法:计算机检索PubMed、Web of Science、Embase、Cochrane Library、知网、万方及维普数据库中关于DNMT1表达水平与SLE疾病活动指数相关性的研究,研究类型不限。检索时限为数据库建立至2020年4月3日。由2名研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用Comprehensive Meta Analysis V2软件、Engauge软件、SPSS 20.0软件与Excel进行数据的判断、提取、转化和计算,最后使用Stata 15.0软件进行meta分析。结果:共纳入8项病例对照研究,包括304例患者,NOS量表评价>5颗星。Meta分析结果显示:DNMT1表达水平与SLE疾病活动指数呈低度相关性,相关系数有统计学意义[r=-0.23,95%CI(-0.42,-0.03),P=0.008]。结论:现有证据表明DNAMT1表达水平与SLE疾病活动指数之间有低相关性,但还需要更多同质的研究来进行佐证。

摘要： 目的:探讨miR-340-5p靶向DNA甲基转移酶1(DNMT1)对高糖诱导的小鼠足细胞损伤的影响和分子机制.方法:采用30 mmol/L的D-葡萄糖处理小鼠肾脏足细胞MPC5构建细胞损伤模型.将MPC5细胞分为正常对照(NG)组、高糖刺激(HG)组、HG+miR-NC 组、HG+miR-340-5p 组、HG+si-NC 组、HG+si-DNMT1 组、HG+miR-340-5p+pcDNA 组和 HG+miR-340-5p+pcDNA-DNMT1 组.实时荧光定量 PCR(RT-qPCR)检测 miR-340-5p 和 DNMT1 mRNA的表达;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印记(western,Blot)检测DNMT1、肾病蛋白(nephrin)、肾小球足细胞裂隙膜蛋白(podocin)表达.双荧光素酶报告基因实验和Western Blot验证miR-340-5p对DNMT1的靶向调控关系.结果:与NG组比较,HG组MPC5细胞miR-340-5p、nephrin、podocin表达显著降低,DNMT1表达、细胞凋亡率显著升高;与HG+miR-NC组比较,HG+miR-340-5p组MPC5细胞nephrin和podocin表达显著升高,细胞凋亡率显著降低;与HG+si-NC组比较,HG+si-DNMT1组MPC5细胞nephrin、podocin和Bcl-2的表达显著升高,细胞凋亡率显著降低;与HG+miR-340-5p+pcDNA组比较,HG+miR-340-5p+pcDNA-DNMT1组MPC5细胞nephrin、podocin表达显著降低,细胞凋亡率显著升高.结论:miR-340-5p通过靶向DNMT1可抑制高糖诱导的小鼠足细胞损伤.

摘要： 目的 探讨DNA甲基转移酶1(DNMT1)通过调节性别决定区Y-框1(SOX1)表达对宫颈癌(CC)生长和转移的影响.方法 采用亚硫酸氢盐定量PCR测定CC组织和细胞及CC癌旁组织和正常宫颈细胞中SOX1甲基化水平,Western blot检测DNMT1、SOX1蛋白表达.将HeLa229和SW756细胞分为DNMT1-NC组、DNMT1-siRNA组和空白组,采用亚硫酸氢盐定量PCR测定SOX1甲基化比例,Western blot检测DNMT1、SOX1、c-Myc、Cyclin D1及β-catenin蛋白表达,细胞克隆和裸鼠成瘤实验测定细胞增殖,Transwell实验测定细胞迁移和侵袭.结果 CC组织较癌旁组织DNMT1表达水平及SOX1甲基化比例增高,SOX1蛋白表达降低(P<0.05);宫颈癌HeLa229、ME-180、SiHa、SW756细胞较宫颈上皮Ect1/E6E7细胞DNMT1表达水平及SOX1甲基化比例增高,SOX1蛋白表达降低(P<0.05).与空白组、DNMT1-NC组比较,DNMT1-siRNA组HeLa229和SW756细胞体外克隆形成数、迁移和侵袭数量减少,裸鼠内瘤体质量减轻,DNMT1、c-Myc、Cyclin D1、核/质β-catenin蛋白表达及SOX1甲基化比例降低,SOX1蛋白表达增加(P<0.05).结论 DNMT1在CC组织和细胞中高表达,可能通过维持SOX1启动区高甲基化并抑制其蛋白表达,促进CC生长和转移.

摘要： 本研究旨在分析DNMT1在食管鳞状细胞癌组织中的表达情况及其与临床病理的相关性，并采用RNA干扰技术抑制食管鳞状细胞癌细胞中DNMT1的表达，探讨DNMT1的表达沉默对食管鳞状细胞癌细胞中肿瘤抑制基因的表达、启动子甲基化、细胞增殖、细胞周期分布和细胞凋亡的影响。共分两个部分进行阐述。第一部分为人食管鳞状细胞癌组织中DNMT1的表达与临床病理的相关性。第二部分是RNA干扰介导的DNMT1沉默对食管鳞状细胞癌细胞的影响。

摘要： 本研究旨在分析DNMT1在食管鳞状细胞癌组织中的表达情况及其与临床病理的相关性，并采用RNA干扰技术抑制食管鳞状细胞癌细胞中DNMT1的表达，探讨DNMT1的表达沉默对食管鳞状细胞癌细胞中肿瘤抑制基因的表达、启动子甲基化、细胞增殖、细胞周期分布和细胞凋亡的影响。共分两个部分进行阐述。第一部分为人食管鳞状细胞癌组织中DNMT1的表达与临床病理的相关性。第二部分是RNA干扰介导的DNMT1沉默对食管鳞状细胞癌细胞的影响。

摘要： 本研究旨在分析DNMT1在食管鳞状细胞癌组织中的表达情况及其与临床病理的相关性，并采用RNA干扰技术抑制食管鳞状细胞癌细胞中DNMT1的表达，探讨DNMT1的表达沉默对食管鳞状细胞癌细胞中肿瘤抑制基因的表达、启动子甲基化、细胞增殖、细胞周期分布和细胞凋亡的影响。共分两个部分进行阐述。第一部分为人食管鳞状细胞癌组织中DNMT1的表达与临床病理的相关性。第二部分是RNA干扰介导的DNMT1沉默对食管鳞状细胞癌细胞的影响。

摘要： 本研究旨在分析DNMT1在食管鳞状细胞癌组织中的表达情况及其与临床病理的相关性，并采用RNA干扰技术抑制食管鳞状细胞癌细胞中DNMT1的表达，探讨DNMT1的表达沉默对食管鳞状细胞癌细胞中肿瘤抑制基因的表达、启动子甲基化、细胞增殖、细胞周期分布和细胞凋亡的影响。共分两个部分进行阐述。第一部分为人食管鳞状细胞癌组织中DNMT1的表达与临床病理的相关性。第二部分是RNA干扰介导的DNMT1沉默对食管鳞状细胞癌细胞的影响。

摘要： 本研究旨在分析DNMT1在食管鳞状细胞癌组织中的表达情况及其与临床病理的相关性，并采用RNA干扰技术抑制食管鳞状细胞癌细胞中DNMT1的表达，探讨DNMT1的表达沉默对食管鳞状细胞癌细胞中肿瘤抑制基因的表达、启动子甲基化、细胞增殖、细胞周期分布和细胞凋亡的影响。分别从人食管鳞状细胞癌组织中DNMT1的表达与临床病理的相关性以及RNA干扰介导的DNMT1沉默对食管鳞状细胞癌细胞的影响两个部分进行阐述，认为食管鳞状细胞癌组织中DNMT1 mRNA和蛋白的表达水平均明显高于配对的癌旁组织;DNMT1的高表达可作为食管鳞状细胞癌病人淋巴结转移的一个标志。同时指明RNA干扰介导的DNMT1沉默能够引起KYSE30细胞中肿瘤抑制基因-MGMT和RARβ发生启动子区去甲基化及重新表达，并抑制细胞的增殖，诱导细胞早期凋亡的发生，但对细胞周期分布无明显影响。

摘要： 本研究旨在分析DNMT1在食管鳞状细胞癌组织中的表达情况及其与临床病理的相关性，并采用RNA干扰技术抑制食管鳞状细胞癌细胞中DNMT1的表达，探讨DNMT1的表达沉默对食管鳞状细胞癌细胞中肿瘤抑制基因的表达、启动子甲基化、细胞增殖、细胞周期分布和细胞凋亡的影响。分别从人食管鳞状细胞癌组织中DNMT1的表达与临床病理的相关性以及RNA干扰介导的DNMT1沉默对食管鳞状细胞癌细胞的影响两个部分进行阐述，认为食管鳞状细胞癌组织中DNMT1 mRNA和蛋白的表达水平均明显高于配对的癌旁组织;DNMT1的高表达可作为食管鳞状细胞癌病人淋巴结转移的一个标志。同时指明RNA干扰介导的DNMT1沉默能够引起KYSE30细胞中肿瘤抑制基因-MGMT和RARβ发生启动子区去甲基化及重新表达，并抑制细胞的增殖，诱导细胞早期凋亡的发生，但对细胞周期分布无明显影响。

摘要： 本研究旨在分析DNMT1在食管鳞状细胞癌组织中的表达情况及其与临床病理的相关性，并采用RNA干扰技术抑制食管鳞状细胞癌细胞中DNMT1的表达，探讨DNMT1的表达沉默对食管鳞状细胞癌细胞中肿瘤抑制基因的表达、启动子甲基化、细胞增殖、细胞周期分布和细胞凋亡的影响。分别从人食管鳞状细胞癌组织中DNMT1的表达与临床病理的相关性以及RNA干扰介导的DNMT1沉默对食管鳞状细胞癌细胞的影响两个部分进行阐述，认为食管鳞状细胞癌组织中DNMT1 mRNA和蛋白的表达水平均明显高于配对的癌旁组织;DNMT1的高表达可作为食管鳞状细胞癌病人淋巴结转移的一个标志。同时指明RNA干扰介导的DNMT1沉默能够引起KYSE30细胞中肿瘤抑制基因-MGMT和RARβ发生启动子区去甲基化及重新表达，并抑制细胞的增殖，诱导细胞早期凋亡的发生，但对细胞周期分布无明显影响。

摘要： 本研究旨在分析DNMT1在食管鳞状细胞癌组织中的表达情况及其与临床病理的相关性，并采用RNA干扰技术抑制食管鳞状细胞癌细胞中DNMT1的表达，探讨DNMT1的表达沉默对食管鳞状细胞癌细胞中肿瘤抑制基因的表达、启动子甲基化、细胞增殖、细胞周期分布和细胞凋亡的影响。分别从人食管鳞状细胞癌组织中DNMT1的表达与临床病理的相关性以及RNA干扰介导的DNMT1沉默对食管鳞状细胞癌细胞的影响两个部分进行阐述，认为食管鳞状细胞癌组织中DNMT1 mRNA和蛋白的表达水平均明显高于配对的癌旁组织;DNMT1的高表达可作为食管鳞状细胞癌病人淋巴结转移的一个标志。同时指明RNA干扰介导的DNMT1沉默能够引起KYSE30细胞中肿瘤抑制基因-MGMT和RARβ发生启动子区去甲基化及重新表达，并抑制细胞的增殖，诱导细胞早期凋亡的发生，但对细胞周期分布无明显影响。

摘要： 本发明涉及式(I')化合物、或其药学上或兽医学上可接受的盐、或其立体异构体、或其混合物作为抗癌剂和作为产生诱导多能干细胞的试剂的应用。其中R

摘要： 本发明提供四苯乙烯衍生物在检测甲基转移酶活性上的应用，属于生物技术领域。该检测方法首先制备淬灭分子修饰的双链核酸；然后将淬灭分子修饰的双链核酸与S-腺苷甲硫氨酸、限制性内切酶、不同浓度的甲基转移酶和酶反应的缓冲溶液反应，得到混合溶液；最后将得到的混合溶液与四苯乙烯衍生物水溶液反应，对甲基转移酶的活性进行检测。本发明还提供四苯乙烯衍生物在检测甲基转移酶抑制剂浓度上的应用。本发明的检测方法简单、快速、灵敏度高。

摘要： 本发明特征在于测定多肽的甲基转移酶活性的方法，以及筛选甲基转移酶活性调节物的方法。本发明还提供用于利用所述调节物预防或治疗结肠直肠癌或肝细胞癌的方法或药物组合物。

摘要： 本发明是公开将测试药剂鉴定为能够调节DNA甲基转移酶的DNA去甲基活性的调节物的方法。该方法包括：a)提供甲基化DNA；b)提供该DNA甲基转移酶；c)在测试药剂存在或不存在下，使该甲基化DNA与该DNA甲基转移酶反应一段足够的时间，以进行去甲基反应并产生去甲基DNA产物；d)分析去甲基反应的程度；以及d)比较在该测试药剂存在与不存在下的去甲基反应的程度，从而由此将该测试药剂鉴定为能够调节该DNA甲基转移酶的DNA去甲基活性的调节物。

摘要： 本发明公开一种基于限制性内切酶HpaⅡ和核酸外切酶Ⅲ的DNA甲基化及甲基化转移酶活性的检测方法。制备了无标记的DNA探针，该探针序列包含了限制性内切酶的切割位点和甲基化的CpG位点,通过该无标记的DNA探针与目标DNA杂交，用甲基化转移酶进行甲基化处理，再用限制性内切酶HpaⅡ的特异性切割以及作用于双链DNA的3ˊ→5ˊ外切酶活性的核酸外切酶Ⅲ作用，然后利用荧光信号分子噻唑橙对单双链DNA不同信号实现检测甲基化及甲基转移酶活性的目的。本发明无需制备复杂材料和标记DNA探针，可避免材料制备及标记DNA探针而导致检测成本高、操作烦琐，重现性差的缺陷。本发明具有成本低、快速、简便、灵敏度高的优点。

摘要： 本发明涉及式(I')化合物、或其药学上或兽医学上可接受的盐、或其立体异构体、或其混合物作为抗癌剂和作为产生诱导多能干细胞的试剂的应用。其中R

摘要： 本发明提供了高度纯化的烟草腐胺N-甲基转移酶，其纯化方法，以及PMT DNA序列的产生。纯化方法包括将烟草根提取物加样到阴离子交换介质上并用含腐胺的洗脱缓冲液特异性地洗脱腐胺N-甲基转移酶的步骤。

摘要： 本发明提供四苯乙烯衍生物在检测甲基转移酶活性上的应用，属于生物技术领域。该检测方法首先制备淬灭分子修饰的双链核酸；然后将淬灭分子修饰的双链核酸与S-腺苷甲硫氨酸、限制性内切酶、不同浓度的甲基转移酶和酶反应的缓冲溶液反应，得到混合溶液；最后将得到的混合溶液与四苯乙烯衍生物水溶液反应，对甲基转移酶的活性进行检测。本发明还提供四苯乙烯衍生物在检测甲基转移酶抑制剂浓度上的应用。本发明的检测方法简单、快速、灵敏度高。

摘要： 本发明特征在于测定多肽的甲基转移酶活性的方法，以及筛选甲基转移酶活性调节物的方法。本发明还提供用于利用所述调节物预防或治疗结肠直肠癌或肝细胞癌的方法或药物组合物。

摘要： 本发明是公开将测试药剂鉴定为DNA甲基转移酶的活化DNA去甲基活性的调节物的方法。该方法包括：a)提供甲基化DNA；b)提供该DNA甲基转移酶；c)在测试药剂存在或不存在下，使该甲基化DNA与该DNA甲基转移酶反应一段足够的时间，以进行去甲基反应并产生去甲基DNA产物；d)分析去甲基反应的程度；以及d)比较在该测试药剂存在与不存在下的去甲基反应的程度，从而由此将该测试药剂鉴定为该DNA甲基转移酶的DNA去甲基活性的调节物。