透骨消痛胶囊

摘要： 目的:探讨透骨消痛胶囊调节Ras-Raf-MEK1/2-ERK1/2信号通路抑制骨关节炎炎症反应的作用机制。方法:取4周龄SD雄性大鼠的双侧膝关节软骨,经Ⅱ型胶原酶消化法获得大鼠软骨细胞,并采用Ⅱ型胶原免疫组化法对所得细胞进行鉴定;取第2代软骨细胞分为空白组、模型组(10 ng/mL LPS干预8 h)、抑制剂组(10 ng/mL U0126先干预30 min后再加入10 ng/mL LPS干预8 h)、透骨消痛胶囊组(10 ng/mL LPS+300μg/mL透骨消痛胶囊一同干预8 h)。采用Western blot检测软骨细胞中Ras、Raf、p-ERK1/2、MEK1/2、MMP-3和MMP-13蛋白表达,qPCR检测软骨细胞中MEK1/2、ERK1/2、MMP-3和MMP-13基因表达及miR-27b、miR-34a和miR-146a表达。结果:①软骨细胞经Ⅱ型胶原免疫组化处理后,阳性组细胞胞浆被染为棕黄色,阴性组不显色,表明所提取细胞为软骨细胞。②与空白组相比,模型组中Ras、Raf、MEK1/2、MMP-3和MMP-13蛋白表达明显升高(P0.05);与模型组相比,抑制剂组与透骨消痛胶囊组Ras、Raf、MEK1/2、p-ERK1/2、MMP-3、MMP-13蛋白表达均下降(P0.05)。③与空白组相比,模型组中MEK1/2、ERK1/2、MMP-3、MMP-13基因表达明显升高(P<0.01);与模型组相比,透骨消痛胶囊组与抑制剂组上述基因表达均下降(P<0.01,P<0.05)。④模型组miR-27b的表达低于空白组(P<0.01),抑制剂组、透骨消痛胶囊组miR-27b的表达高于模型组(P<0.01);模型组miR-34a、miR-146a的表达均高于空白组(P<0.01,P<0.05),而抑制剂组、透骨消痛胶囊组均低于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论:透骨消痛胶囊通过调控Ras-Raf-MEK1/2-ERK1/2信号通路中关键因子及miR-27b、miR-34a和miR-146a的表达,调节软骨细胞炎症反应,从而抑制骨关节炎炎症,保护关节软骨。

摘要： 目的:探讨透骨消痛胶囊调节Ras-Raf-MEK1/2-ERK1/2信号通路抑制骨关节炎炎症反应的作用机制.方法:取4周龄SD雄性大鼠的双侧膝关节软骨,经Ⅱ型胶原酶消化法获得大鼠软骨细胞,并采用Ⅱ型胶原免疫组化法对所得细胞进行鉴定;取第2代软骨细胞分为空白组、模型组(10 ng/mL LPS干预8 h)、抑制剂组(10 ng/mL U0126先干预30 min后再加入10 ng/mL LPS干预8 h)、透骨消痛胶囊组(10 ng/mL LPS+300μg/mL透骨消痛胶囊一同干预8 h).采用Western blot检测软骨细胞中Ras、Raf、p-ERK1/2、MEK1/2、MMP-3和MMP-13蛋白表达,qPCR检测软骨细胞中MEK1/2、ERK1/2、MMP-3和MMP-13基因表达及miR-27b、miR-34a和miR-146a表达.结果:① 软骨细胞经Ⅱ型胶原免疫组化处理后,阳性组细胞胞浆被染为棕黄色,阴性组不显色,表明所提取细胞为软骨细胞.② 与空白组相比,模型组中Ras、Raf、MEK1/2、MMP-3和MMP-13蛋白表达明显升高(P0.05);与模型组相比,抑制剂组与透骨消痛胶囊组Ras、Raf、MEK1/2、p-ERK1/2、MMP-3、MMP-13蛋白表达均下降(P0.05).③ 与空白组相比,模型组中MEK1/2、ERK1/2、MMP-3、MMP-13基因表达明显升高(P<0.01);与模型组相比,透骨消痛胶囊组与抑制剂组上述基因表达均下降(P<0.01,P<0.05).④ 模型组miR-27b的表达低于空白组(P<0.01),抑制剂组、透骨消痛胶囊组miR-27b的表达高于模型组(P<0.01);模型组miR-34a、miR-146a的表达均高于空白组(P<0.01,P<0.05),而抑制剂组、透骨消痛胶囊组均低于模型组(P<0.01,P<0.05).结论:透骨消痛胶囊通过调控Ras-Raf-MEK1/2-ERK1/2信号通路中关键因子及miR-27b、miR-34a和miR-146a的表达,调节软骨细胞炎症反应,从而抑制骨关节炎炎症,保护关节软骨.

摘要： 目的:探讨透骨消痛胶囊对膝骨关节炎大鼠软骨下骨Wnt/β-catenin信号通路表达的影响.方法:将60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、透骨消痛胶囊组,每组20只.除空白对照组外,其余大鼠采用改良Hulth法建造膝骨关节炎模型.空白对照组、模型对照组给予生理盐水灌胃,透骨消痛胶囊组给予10 mg?mL-1透骨消痛胶囊溶液灌胃.干预后,置于麻醉下取材,经RT-PCR、Western Blot分别检测软骨下骨中Wnt4、GSK-3β、β-catenin mRNA与蛋白含量变化.结果:RT-PCR、Western Blot结果显示,与空白对照组比较,模型对照组大鼠软骨下骨中Wnt4、GSK-3β、β-catenin mRNA与蛋白含量表达显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,透骨消痛胶囊组大鼠软骨下骨中Wnt4、GSK-3β、β-catenin mRNA与蛋白含量表达显著降低(P<0.01或P<0.05).结论:透骨消痛胶囊可通过调控改良Hulth法制备的膝骨关节炎大鼠模型软骨下骨中Wnt4、GSK-3β、β-catenin mRNA与蛋白含量表达,从而延缓膝骨关节炎软骨下骨硬化.

摘要： 目的:探讨透骨消痛胶囊抑制骨关节炎软骨退变的机制.方法:将30只2月龄SPF级SD雄性大鼠按照随机数字表法分为空白对照组(10只)和模型组(20只).模型组采用改良Hulth法建立大鼠骨关节炎模型,按照随机数字表法分为模型对照组和透骨消痛胶囊组,每组10只.透骨消痛胶囊组用透骨消痛胶囊溶液(10 mL?kg-1?d-1)灌胃,空白对照组、模型对照组连续等剂量生理盐水灌胃,持续12周.观察大鼠股骨髁软骨的整体形态学变化情况,另使用HE染色和甲苯胺蓝染色观察大鼠软骨形态结构及软骨蛋白多糖的表达,并用ELISA法检测滑膜组织中炎症相关因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β),以及基质金属蛋白酶-13(MMP-13)水平.结果:HE染色结果表明,空白对照组关节软骨表面光滑平整,软骨细胞排列规则,层次清晰;模型对照组软骨表面粗糙,软骨细胞排列紊乱,软骨细胞异常分化;透骨消痛胶囊组关节软骨表面比模型对照组完整,层次较为清晰,软骨细胞形态较好.甲苯胺蓝染色显示,空白对照组软骨染色呈紫红色,染色较深且均匀;模型对照组软骨染色明显变浅;透骨消痛胶囊组软骨染色较模型对照组深,染色相对均匀.ELISA法检测结果显示,模型对照组滑膜组织中TNF-α、IL-1β、MMP-13水平均高于空白对照组(P0.05).结论:透骨消痛胶囊能有效抑制炎症反应所引起的关节软骨退行性病变,延缓骨关节炎病理进程.

摘要： 目的:分析透骨消痛胶囊对骨质疏松性骨关节炎模型骨重建与炎症因子的影响,为治疗骨质疏松性骨关节炎提供依据.方法:建立骨质疏松性骨关节炎大白兔模型,取模型兔与正常对照兔各6只比较,鉴定造模成功.再将正常对照组与模型对照组大白兔各12只用生理盐水灌胃,中药组大白兔12只用透骨消痛胶囊灌胃;维持4,8周时,每组各6只取材,检测血清骨重建关键因子、骨形成与骨吸收标志物以及股骨髁炎症因子蛋白.结果:中药组与模型对照组比较,碱性磷酸酶、抗酒石酸酸性磷酸酶和骨保护素(OPG)、破骨细胞异化因子(RANKL)活性显著降低,OPG/RANKL比值显著升高(P<0.05或P<0.01);白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α显著降低(P<0.01或P<0.05).结论:透骨消痛胶囊能下调过度的骨重建速率,调节异常骨代谢水平,降低炎症因子水平,改善骨关节的软骨下骨与软骨变化,延缓骨质疏松性骨关节炎进程.

摘要： 目的:探讨透骨消痛胶囊对膝骨关节炎大鼠关节软骨G蛋白偶联信号传导系统的影响.方法:2月龄清洁级雄性SD大鼠36只,喂养1周后,随机分为空白组12只和造模组24只.造模组在第1,4,7天双膝关节腔注射0.2 mL质量分数为4％ 的木瓜蛋白酶.造模成功后,抽签法随机分为模型组和透骨消痛胶囊组,每组12只.透骨消痛胶囊组按照3.6 g?kg-1?d-1的剂量灌服透骨消痛胶囊,空白组、模型组给予等量生理盐水.12周后取关节软骨,采用Western blot技术检测关节软骨中Gαs、Gα(i)、Gα(pan)蛋白表达.结果:与空白组比较,模型组Gαs、Gα(pan)表达量下降,Gα(i)表达量上升,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,透骨消痛胶囊组Gαs、Gα(pan)表达量上升,Gα(i)表达量下降,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05).结论:透骨消痛胶囊可能通过激活G蛋白偶联信号传导系统,延缓关节软骨的退变.

摘要： 目的:观察透骨消痛胶囊对大鼠早期骨关节炎模型软骨细胞超微结构及软骨基质的影响.方法:24只雄性大鼠按照体质量随机分成正常组、模型组、中药组,每组8只.采用膝关节腔注射木瓜蛋白酶建立骨关节炎大鼠模型,给予透骨消痛胶囊水溶液干预4周后处死大鼠,取股骨髁关节软骨进行电镜和光镜制样,观察软骨细胞显微、超微结构;组织化学法定量软骨基质蛋白多糖、Ⅱ型胶原含量.结果:软骨细胞超微结构观察,与正常组比较,模型组软骨细胞增生、簇聚,细胞器大量减少或肿胀;与模型组比较,中药组软骨细胞聚集减少,粗面内质网、高尔基复合体、线粒体等细胞器数量增多.软骨基质含量检测发现,与正常组比较,模型组蛋白多糖和Ⅱ型胶原含量均显著降低(P＜0.01);与模型组比较,中药组蛋白多糖和Ⅱ型胶原含量均显著升高(P＜0.01).结论:透骨消痛胶囊可减轻早期骨关节炎软骨细胞变性、内质网和线粒体等损伤,增加软骨基质合成,从而延缓骨关节炎软骨退变.

摘要： 目的：观察透骨消痛胶囊对大鼠早期骨关节炎模型软骨细胞超微结构及软骨基质的影响。方法：24只雄性大鼠按照体质量随机分成正常组、模型组、中药组,每组8只。采用膝关节腔注射木瓜蛋白酶建立骨关节炎大鼠模型,给予透骨消痛胶囊水溶液干预4周后处死大鼠,取股骨髁关节软骨进行电镜和光镜制样,观察软骨细胞显微、超微结构;组织化学法定量软骨基质蛋白多糖、Ⅱ型胶原含量。结果：软骨细胞超微结构观察,与正常组比较,模型组软骨细胞增生、簇聚,细胞器大量减少或肿胀;与模型组比较,中药组软骨细胞聚集减少,粗面内质网、高尔基复合体、线粒体等细胞器数量增多。软骨基质含量检测发现,与正常组比较,模型组蛋白多糖和Ⅱ型胶原含量均显著降低（P〈0.01）;与模型组比较,中药组蛋白多糖和Ⅱ型胶原含量均显著升高（P〈0.01）。结论：透骨消痛胶囊可减轻早期骨关节炎软骨细胞变性、内质网和线粒体等损伤,增加软骨基质合成,从而延缓骨关节炎软骨退变。

摘要： 目的：探讨透骨消痛胶囊通过促进miRNA-140表达抑制脂多糖诱导软骨细胞炎症反应的作用机制.rn 方法：采用4周龄SD大鼠,机械-Ⅱ型胶原酶消化法获取膝关节软骨细胞体外培养.脂多糖0ng/ml、10ng/ml、100ng/ml、1000ng/ml分别诱导软骨细胞4h、8h、12h和24h,ELISA检测软骨细胞培养液中IL-1β含量,确定软骨细胞炎症模型建立的有效干预浓度与时间.透骨消痛胶囊100μg/ml、200μg/ml、300μg/ml分别干预软骨细胞模型8h,确定有效干预浓度.软骨细胞分为空白组、模型组以及透骨消痛胶囊组,干预后,Realtime-PCR检测各组miRNA-140表达变化,免疫荧光观察各组ADAMTS4、MMP-3表达变化.rn 结果：软骨细胞培养液中IL-1β含量,脂多糖10ng/ml干预8h后比0ng/ml明显升高(P＜0.05);透骨消痛胶囊300μg/ml干预后比模型组明显降低(P＜0.01).软骨细胞MMP-3、ADAMTS4表达,模型组比空白组明显上升(P＜0.05),透骨消痛胶囊组比模型组明显下降(P＜0.05).软骨细胞miRNA-140表达,模型组比空白组明显降低(P＜0.05),透骨消痛胶囊组比模型组明显升高(P＜0.05).rn 结论：透骨消痛胶囊通过促进miRNA-140表达,降低炎症因子IL-1β、ADAMTS4、MMP-3分泌,抑制炎症反应介导的软骨基质降解,从而延缓骨关节炎的软骨退变.

摘要： 目的：比较透骨消痛胶囊在大鼠与人体内血浆成分的差异.rn 方法：大鼠和人体分别口服相同剂量的透骨消痛胶囊,于不同时间点采集血浆样品,高效液相色谱法测定血浆中去乙酰基车叶草苷酸浓度,利用DAS2.0软件得出主要药动学参数,比较两者间的差异.rn 结果：大鼠和人体给药后血浆中消除半衰期(T1/2)分别为0.93±0.41h、0.79±0.29h,达峰时间(Tmax)分别为1.00±0.17h、1.00±0.31h,最大血药浓度(Cmax)分别为1.30±0.26mg·L-1、1.05±0.15mg·L-1,均不存在显著的组间差异(P＞0.05);药-时曲线下面积(AUC0～3)分别2.17±0.23mg·h·L-1、1.33±0.07mg·h·L-1,存在显著的组间差异(P＜0.01).rn 结论：大鼠与人体主要药动学参数差异较小,以大鼠作为透骨消痛胶囊的动物模型可以预测药物在人体内的变化过程,为该制剂的临床应用提供有益的指导作用.

摘要： 本文用透骨消痛胶囊干预成骨细胞，通过观察分析其对成骨细胞增殖、分化、矿化作用的影响，来研究该药对骨性关节炎发展不同阶段的成骨细胞功能的调控作用，进而探讨防治OA的可能机制。

摘要： 目的:建立透骨消痛胶囊中有效成分群的虚拟辨识技术分析方法.方法:运用基于化学信息学的计算机辅助药物分子设计方法来构建透骨消痛胶囊分子配体与骨性关节炎靶酶的空间分布图.结果:透骨消痛胶囊中活性较高和活性较低的分子在空间分布得到了很好的区分.结论:该方法不仅直观地将其在化学空间的分布和生物活性连接起来,虚拟辨识出透骨消痛胶囊中的有效成分群,而且为中药分子配伍提供基础依据.

摘要： [目的]探讨透骨消痛胶囊干预膝骨性关节炎软骨下骨重塑的作用及机制。[方法]新西兰大白兔128只分4组：正常组、模型组、对照组、实验组,每组32只。除正常组外动物均按改良Hulth法造模。正常组、模型组予生理盐水10ml／d灌胃;对照组予壮骨关节丸水溶液10ml／d灌胃;实验组予透骨消痛胶囊水溶液10ml／d灌胃。动物在术后1周、6周、9周、12周分批处死取材。RT—PCR法检测软骨下骨Cyclin D1、IGF-l、RANKL。[结果]实验组和正常组比较：造模后6周、9周、12周,实验组各指标表达均较高(P<0．05)。实验组和模型组比较：造模后1周,实验组Cyclin D1 mRNA表达较低(P<0．05);造模后6周,实验组RANKL表达较低(P<0．05);造模后9周和12周,实验组各项指标表达均较低(P<0．05)。实验组和对照组比较：造模1周后,实验组Cyclin D1 mRNA表达较低(P<0．05)；6周时实验组RANKL,表达较低(P<0．05)；9周、12周后,实验组IGF-1 mRNA表达较低(P<0．05)。[结论]透骨消痛胶囊可改变软骨下骨重塑的速率和模式,降低破骨细胞的活性以减轻骨吸收程度，改善软骨下骨骨质疏松，最终减轻软骨下骨硬化。

摘要： 目的：观察温针合透骨消痛胶囊内服对疼痛性膝骨性关节炎的镇痛效果，寻找一种更有效的镇痛方法。方法：采用简单随机原则将90例病人分为观察组（温针合透骨消痛胶囊）30例；对照组1（温针）30例，对照组2（透骨消痛胶囊）30例。结果：经10 天治疗，3组总有效率分别为96.67%、92.86%和90%，观察组优于2组对照组（P<0.05）；疼痛评分比较，观察组优于2组对照组（P＜0.05）。结论：温针合透骨消痛胶囊内服有更好的镇痛效果。

摘要： 目的：观察透骨消痛胶囊的急性毒性反应。rn 方法：将实验小鼠给予不同浓度的透骨消痛胶囊混悬液，按最大体积给药，对照组给予同体积的生理盐水，灌胃给药1次。连续观察14d，记录小鼠的毒性反应情况，分别在第7d和第14d取血进行生化分析，同时病理观察小鼠的脑、心、肝、脾、肺、肾、胃等11种脏器。rn 结果：小鼠灌胃给药的耐受量相当于临床用量的366.1倍。rn 结论：透骨消痛胶囊为低毒中药.

摘要： 目的:建立吸波面积法测定透骨消痛胶囊中总蒽醌的含量.方法:样品加入0.5％醋酸镁-甲醇溶液显色后,以大黄素为对照品,经紫外-可见分光光度法在200～600nm下全波长扫描,求算吸光度-波长曲线下面积(简称吸波面积,AUAWC),根据吸波面积和浓度成正比的特点,测得胶囊中总蒽醌的含量.结果:透骨消痛胶囊中总蒽醌在2.08～41.60μg·m1-1范围内与吸波面积呈良好的线性关系,线性回归方程为:AUAWC=12.438C+2.7955(r=0.9997),平均回收率为100.68％,RSD为2.82％.结论:该方法准确可靠,稳定性、重现性好,适用于透骨消痛胶囊中总蒽醌的含量测定.

摘要： 目的:探讨吸光度-波长下面积法测定透骨消痛胶囊中整体复杂成分体内外含量方法的科学性与可行性,为复杂体系中药复方制剂中整体药物总固体物成分的含量测定奠定基础. 方法:以透骨消痛胶囊为模型,严格按照分析方法的要求,采用吸波面积法,利用Origin软件,求算吸波面积,根据吸波面积和总固体整体成分的总浓度成正比的特点,测得胶囊中整体成分的含量;同时,通过大鼠灌服透骨消痛胶囊混悬液,利用吸波面积法测定了大鼠体内血浆中该胶囊总固体物不同时间点血药浓度的动态变化,用3P97软件算出房室模型及其药动学参数. 结果:透骨消痛胶囊体外方法学考察中药物总固体物在2.08～104.00μg·ml-1范围内线性关系良好,线性回归方程为:AUAWC=1.1531C+1.9239(r=0.9999),平均加样回收率低、中、高分别为103.66％(RSD=2.06％)、102.72％(RSD=2.82％)、108.63％(RSD=2.95％);大鼠体内方法学考察中,吸波面积与血浆中胶囊总固体物总浓度在1.87～93.60μg·mL-1范围内线性关系良好,回归方程:AAUAWC=0.6913C+1.7294(r=0.9997),提取回收率低、中、高分别为99.52％(RSD=5.44％)、81.18％(RSD=3.01％)、80.45％(RSD=1.26％),相对回收率分别为100.64％(RSD=7.08％)、104.45％(RSD=3.45％)、107.34％(RSD=1.85％);药代动力学测得大鼠体内药物过程为单室模型,整体药物的Cmax为(10.20±0.586)mg·L-1,t1/2为(1.901±0.049)h,AUC0→24为(12.718±0.422)mg,L-1·h. 结论:吸波面积法可用于透骨消痛胶囊中整体药物体内外含量的测试,方法具有良好的精密度、稳定性、重现性和回收率,为中药复方制剂整体复杂成分体内外含量测定的方法学研究提供了启示作用.

摘要： 本发明专利以巴戟天、白芍、川芎、肿节风4味药材按一定的比例组成透骨消痛方，并明确药材剂量，通过采用水提醇沉、酸性醇溶液回流以及醇提取后再上大孔吸附树脂等方法确定处方中各药材的提取和纯化工艺，获得的药效物质混合后，作为透骨消痛方的主药原料，为制备疗效确切、安全可控、服用量小和顺从性好的透骨消痛相关剂型奠定基础。

摘要： 本发明涉及一种中药复方制剂活络消痛胶囊用于治疗糖尿病周围神经病变的新应用。本发明通过对活络消痛胶囊用于糖尿病周围神经病变患者的临床疗效观察，发现活络消痛胶囊治疗糖尿病周围神经病变有明显改善患者的麻木、疼痛等症状的作用，治疗中未见明显不良反应，从而确定了活络消痛胶囊治疗糖尿病周围神经病变的有效性和安全性。本发明为糖尿病周围神经病变的治疗增添了新的内容。

摘要： 本发明公开了一种颈腰透骨消痛液搽剂及其制备方法，其原料包括：蕲蛇粉白花蛇粉、拟黑多刺蚂蚁粉壁虎粉、雪上一枝蒿粉、四块瓦粉、透骨消粉宽筋藤粉、炒制狗骨头粉、黑老虎根粉、三七粉、印尼皇冠血竭粉、蜈蚣粉、全蝎粉、紫油肉桂提取物浓缩粉、辽细辛粉、乌梢蛇提取物浓缩粉、土鳖虫提取物浓缩粉、地龙提取物浓缩粉、草乌提取物浓缩粉、川乌提取物浓缩粉、雷公藤提取物浓缩粉、八角枫提取物浓缩粉、牛大力提取物浓缩粉等55味中药粉和追风果制成。其主要通过将上述药粉和追风果分别按比例在白酒中浸泡后混合得到。该颈腰透骨消痛液搽剂能够祛风除湿、活血化瘀、消肿止痛、主治颈肩腰腿疼痛，效果好，无毒无副作用。

摘要： 本产品由炙草乌、炙川乌、麻黄、羌活、细辛、防风、藁本、白芷、天麻、白蒺藜、龟板、冬青油、薄荷脑、延胡索、乳香、没药、红花、三七、姜黄、苏木、干姜、花椒、石菖蒲、川楝子、丁香、麝香、骨碎补、续断、透骨草、独活、防己、伸筋草、白花蛇、鸡血藤、威灵仙、青风藤、茜草、穿山甲、秦艽、络石藤、刘寄奴、血竭、儿茶、壁虎、藏红花、水蛭等共46味药制成。其中33味药用95％乙醇浸泡两次取液，5味药加十倍量用95％乙醇浸泡两次取液，3味药加十倍量用水煎两次取液，3味药研成细粉，上药合并加后2味药混匀即成。具有祛风除湿，活血化瘀，通络消肿止痛等功效。主治颈肩腰腿疼痛等病症，效果良好，无毒副作用。b pnum="1" />

摘要： 本发明专利以巴戟天、白芍、川芎、肿节风4味药材按一定的比例组成透骨消痛方，并通过采用水提醇沉、酸性醇溶液回流以及醇提取后再上大孔吸附树脂等方法确定处方中各药材的提取和纯化工艺，获得的药效物质混合后，作为透骨消痛方的主药原料，为制备疗效确切、安全可控、服用量小和顺从性好的透骨消痛相关剂型奠定基础。

摘要： 本发明用于中老年人多发的“骨、关节通行性变”而引起的骨、关节增生、肿胀、疼痛、功能受限等症状的治疗，还兼治疗软组织损伤、局部瘀血肿疼。是一种纯植物性药物，方便、安全、疗效可靠的外用涂布剂。

摘要： 本发明涉及一种中药复方制剂活络消痛胶囊用于治疗颈椎病的新应用。本发明通过对活络消痛胶囊用于颈椎病患者的临床疗效观察，发现活络消痛胶囊治疗颈椎病有明显改善颈部冷痛、上肢麻木、颈项强痛等症状的作用，治疗中未见明显不良反应，从而确定了活络消痛胶囊治疗颈椎病的有效性和安全性。本发明为颈椎病的治疗增添了新的内容。

摘要： 本发明涉及一种中药复方制剂活络消痛胶囊用于治疗糖尿病周围神经病变的新应用。本发明通过对活络消痛胶囊用于糖尿病周围神经病变患者的临床疗效观察，发现活络消痛胶囊治疗糖尿病周围神经病变有明显改善患者的麻木、疼痛等症状的作用，治疗中未见明显不良反应，从而确定了活络消痛胶囊治疗糖尿病周围神经病变的有效性和安全性。本发明为糖尿病周围神经病变的治疗增添了新的内容。

摘要： 本发明公开了一种骨刺消痛胶囊及其制备方法，其特征在于取蒺藜66g,香橼88g,地骨皮55g,秦艽55g,白芷55g,粉萆薢99g,穿山龙99g,薏苡仁99g,天南星(炙)40g,红花99g,徐长卿165g，采用二氧化碳超临界萃取法提取，减压干燥，用高能纳米冲击磨粉碎成纳米干膏，加入功能性辅料，制成骨刺消痛胶囊，崩解时间显著缩短，疗效显著优于市售骨刺消痛胶囊，取得了积极效果。

摘要： 本发明公开了一种骨刺消痛胶囊及其制备方法，其特征在于取佩兰42.6g,密蒙花213g,川芎112g,制川乌56g,制草乌56g,秦艽56g，白芷88g,薏苡仁96g，天南星(炙)70g，红花130g，当归68g，徐长卿195g，采用二氧化碳超临界萃取法提取，减压干燥，用高能纳米冲击磨粉碎成纳米干膏，加入功能性辅料，制成骨刺消痛胶囊，崩解时间显著缩短，疗效显著优于市售骨刺消痛胶囊，取得了积极效果。