连续气道正压通气

摘要： 阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的发病由解剖学因素与非解剖学因素共同参与,以往认为OSA与上气道解剖学相关的阻塞关系最为密切,近年来,非解剖学因素的作用越来越受到研究者重视。OSA治疗效果的非解剖学因素包括咽部临界压、低觉醒阈值、高环路增益(LG)和上气道扩张肌功能异常4个方面,即著名的PALM理论。通过监测分析PALM各项因素在发病中的权重有利于指导个体化治疗。LG即PALM中的“L”,是一种测量呼吸控制系统负反馈回路的增益或灵敏度的方法,旨在计算增加一定的呼吸驱动力能带来多大通气量。高LG可诱发低碳酸血症和抑制上气道呼吸驱动力,从而加重OSA的严重程度。本文详细介绍了OSA中LG的测量方法及其临床意义。

摘要： 目的观察实时三维超声心动图(RT-3DE)评价连续气道正压通气(CPAP)治疗前后阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者右心室结构及功能变化的价值。方法纳入50例OSAHS患者(OSAHS组)及40名健康志愿者(对照组),比较组间RT-3DE及传统超声心动图参数差异;观察OSAHS组CPAP治疗前及治疗3、6个月后各参数变化。采用组内相关系数(ICC)评价观察者内及观察者间测量结果的一致性,以Pearson相关性检验评估睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)与右心室各参数间相关性;以AHI为因变量、右心室各参数为自变量行多元逐步回归分析。结果OSAHS组右心室舒张末期容积(RVEDV)、右心室收缩末期容积(RVESV)、RVEDV指数(RVEDVI)及RVESV指数(RVESVI)均显著大于对照组(P均0.75,P均<0.05)。AHI与RVEF、TAPSE及E/A均呈负相关(r=-0.64、-0.40、-0.45,P均<0.05),与RVEDV、RVESV、RVEDVI及RVESVI均呈正相关(r=0.52、0.61、0.58、0.65,P均<0.05)。RVESV、RVESVI及RVEF可作为AHI的独立预测因子(P均<0.05)。治疗3个月后RVEDV、RVESV、RVESVI及E/A与治疗前差异均有统计学意义(P均<0.05),治疗6个月后各RT-3DE参数与治疗3个月比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论OSAHS患者存在右心室结构及功能异常;RT-3DE评估CPAP治疗后右心室功能改善的效果优于传统超声心动图参数。

摘要： 目的 探讨持续气道正压通气(CPAP)对老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)并脑梗死患者短中期血压变异性(BPV)及预后的影响。方法 前瞻性纳入2018年3月~2021年3月郑州人民医院神经内科住院的老年OSAS并脑梗死患者158例,按随机数字表法分为治疗组52例和对照组106例,比较2组入院时、出院时、6个月BPV指标[收缩压的标准差(SD)、变异系数(CV)]、神经功能指标[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和斯堪的那维亚卒中量表(SSS)评分],记录随访时脑梗死再发情况。OSAS严重程度根据呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻度、中度和重度,比较不同程度OSAS预后差异。用二元logistic回归分析BPV的影响因素。结果 二元logistic回归模型未调整或校正混杂因素分析示,AHI为BPV升高的危险因素(OR=3.317,95%CI:2.032~5.412,P=0.000,OR=7.473,95%CI:1.455~38.376,P=0.016)。治疗组出院时和6个月CV、SD、NIHSS评分均较对照组降低,SSS评分较对照组升高(P<0.05)。治疗组脑卒中再发比例较对照组降低(5.77%vs 17.92%,P=0.038)。治疗组中度和重度OSAS患者出院时和6个月NIHSS评分较对照组降低;SSS评分较对照组升高(P<0.05,P<0.01)。结论 CPAP治疗能够降低老年OSAS并脑梗死患者BPV,改善中重度OSAS患者早中期预后。

摘要： 目的探讨无创高频振荡通气在极低出生体质量儿呼吸窘迫综合征拔管撤机后的效果。方法选择2017年3月至2019年2月在四川省妇幼保健院接受有创呼吸支持超48 h,并在出生3周内撤机的极低出生体质量呼吸窘迫综合征病儿85例进行回顾性分析。根据接受呼吸支持的不同将其分为两组,对照组43例行经鼻持续气道正压通气(NCPAP),观察组42例行经鼻无创高频振荡通气模式(NHFOV)。对比两组7 d内撤机成功率、血气分析指标、一般情况、并发症发生情况。结果观察组7 d内撤机成功率为83.72%,明显高于对照组的65.12%(P0.05),但观察组开奶时间及全肠喂养时间均明显较对照组短(P<0.05)。对照组共出现14例(33.33%)并发症,与观察组出现5例(11.63%)对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论NHFOV较NCPAP可明显提高极低出生体质量儿呼吸窘迫综合征拔管撤机成功率,改善病儿血气分析指标,缩短开奶时间及全肠喂养时间,降低并发症发生率。

摘要： 目的探讨脾氨肽联合经鼻持续气道正压通气(CPAP)治疗小儿肺炎的临床效果及对气道炎症、心肌酶的影响。方法选择2018年6月—2020年6月收治的肺炎患儿100例,按照治疗方案分为观察组51例与对照组49例。2组均给予基础治疗,对照组给予经鼻CPAP治疗,观察组在对照组基础上给予脾氨肽治疗。比较2组临床疗效、临床症状改善情况、治疗前后呼吸功能指标、炎性因子水平、心肌酶谱及住重症监护病房(ICU)时间、住院时间。结果观察组总有效率高于对照组,退热、呼吸困难缓解、肺部湿啰音消失时间短于对照组,吸痰次数少于对照组,且住ICU时间、住院时间均短于对照组(P<0.05)。观察组治疗后呼吸峰流速、达峰时间比、达峰容积比均高于对照组,白细胞介素-6、白细胞介素-10、C反应蛋白及肌酸激酶、心肌型肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶水平低于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论脾氨肽联合经鼻CPAP治疗小儿肺炎疗效可靠,能减轻临床症状,改善患儿呼吸状态,减轻机体炎症反应,且在缓解心肌损伤方面具有明显优势,可缩短康复进程。

摘要： 目的 探讨呼吸暂停低通气指数(AHI)对急性缺血性脑卒中(AIS)预后的预测价值。方法 纳入2018年1月~2022年2月郑州市第三人民医院神经内科收治的AIS患者193例,根据随访3个月改良的Rankin量表(mRS)评分分为预后良好组(mRS评分≤2分)121例和预后不良组(mRS评分>2分)72例,对比2组间AHI、入院时美国国立卫生研究院卒中量表评分等差异。采用ROC曲线分析AHI对AIS发病后3个月预后的预测作用。结果 预后不良组年龄和AHI明显高于预后良好组(P<0.05,P<0.01)。年龄(OR=1.108,95%CI:1.031~1.190,P=0.005),AHI(OR=1.060,95%CI:1.018~1.103,P=0.004)是AIS发病3个月预后不良的危险因素。用于预测AIS发病后3个月预后不良的AHI最佳截断值为19.2次/h, ROC曲线下面积为0.640(95%CI:0.536~0.745,P=0.012)。结论 AHI是AIS发病后3个月预后的独立预测因子,AHI升高提示患者预后不良。

摘要： 目的探讨不同无创正压通气模式对呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome,RDS)早产儿心功能的影响。方法选择2019年12月~2021年1月徐州市中心医院新生儿科重症监护病房收治的164例胎龄为28~34周的RDS早产儿为研究对象。采用随机数字表法分成3组,分别给予经鼻持续气道正压通气(NCPAP,n=52)、双水平气道正压通气(BiPAP,n=58)和加温湿化高流量鼻导管通气(HHHFNC,n=54)治疗。采用t检验、χ^(2)检验及Kruskal-Wallis H秩和检验等,对3组患儿一般临床资料,无创正压通气前及48~60h后血NT-proBNP、cTnI水平和Tei指数心脏指标情况,进行统计学比较。结果3组RDS早产儿的一般临床资料比较,差异均无统计学意义。3组早产儿无创正压通气治疗后48~60h血NT-proBNP均高于治疗前(P<0.05);Tei指数及血cTnI水平与治疗前比较,差异均无统计学意义。3组早产儿组间比较,无创正压通气治疗前及治疗后48~60h血NT-proBNP、cTnI水平和Tei指数等心脏指标比较,差异均无统计学意义。结论RDS早产儿较长时间无创正压通气可导致NT-proBNP增高,对RDS早产儿心功能有一定影响,但未导致Tei指数和cTnI升高,未造成心肌严重损伤。NCPAP、BiPAP和HHHFNC 3种无创正压通气模式对早产儿心脏指标的影响没有明显差异。

摘要： 阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是以睡眠时上气道阻塞,呼吸阻力增加,呼吸浅慢或暂停为主要临床表现的一组综合征。目前,OSA已成为一种常见的临床疾病。研究表明,OSA与高血压、肺动脉高压、冠心病、慢性心力衰竭、心律失常等多种心血管疾病相关。OSA引起的氧化应激、血管炎性反应、交感神经兴奋及神经递质释放失调等是导致冠状动脉粥样硬化发生和恶化的主要原因之一。急性冠状动脉综合征(ACS)做为冠状动脉粥样硬化发展中的一个严重的类型,OSA及其治疗对其影响如何,本综述拟对此做一阐明。

摘要： 目的 观察帕瑞昔布钠联合持续气道正压通气对食管癌根治术患者肺内分流和氧合的影响,探讨帕瑞昔布钠对患者肺功能的保护作用.方法 选择接受胸腹腔镜下食管癌根治术的患者60例被随机分配到观察组和对照组,每组30例,观察组患者给予帕瑞昔布钠,对照组给予生理盐水,2组均采用持续气道正压通气.比较2组手术时间、单肺通气时间、拔管时间,于麻醉诱导前(指定为时间T1)、单肺通气30 min(T2)及恢复双肺通气30 min(T3)时分别测定对照和观察组患者的血氧分压、CO2分压,计算肺内分流率(Qs/Qt).结果 2组患者的手术时间、单肺通气时间及拔管时间的差异无统计学意义(P>0.05).2组在血氧分压方面呈现先降低后增高的趋势.在CO2分压、肺内分流率方面呈现先增高后降低的趋势.2组在血氧分压、肺内分流率方面组间、时点间、组间·时点间交互作用方面差异均有统计学意义(P<0.05),而CO2分压在组间、组间·时点间交互作用方面差异均有统计学意义(P<0.05).结论 食管癌根治术患者,帕瑞昔布钠联合持续气道正压通气可减少肺内分流,提高血氧分压,有助于防止低氧血症的发生.

摘要： 阻塞性睡眠呼吸暂停是一种常见的睡眠呼吸紊乱性疾病.其导致的代谢紊乱及全身各系统的损伤已在实验和临床层面得到广泛研究和证实,因此被公认为多种全身性疾病的独立危险因素.本文着重对OSA的研究新进展作一综述,包括OSA的定义、临床表现、诊断手段、致病机制及危害、治疗方法这五个方面.

摘要： 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征最主要的特征就是在睡眠过程中反复发作的间歇性低氧。间歇性低氧发作时增加外周化学感受敏感性，从而增加交感神经的活性;间歇性低氧激活一系列导致血管收缩的神经内分泌因素，如增加肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性，增加循环和组织因子活性氧(Ros），内皮素(ET)-1，从而增加了血管收缩性，引起血压升高。通过以上机制导致高血压，糖尿病，高脂血症，成为导致冠状动脉粥样硬化性心脏病的间接原因。间歇性低氧还导致动脉粥样硬化，在这个过程中间歇性低氧导致的内皮损伤是关键因素，有研究表明，暴露于IH的小鼠主动脉内膜、中膜厚度增加并出现粥样斑块。通常情况下，呼吸暂停后期心率增快、血压升高，心肌氧需求量增加到最大，而冠状动脉痉挛，从而造成心肌需氧和供氧失衡而造成心绞痛，而本例患者因冠状动脉痉挛，血管阻塞数次引起心肌梗死、心源性晕厥。给予CPAP治疗后未再出现晕厥现象。Hanly等也观察到严重OSAS患者中约有1/3出现ST段压低，CPAP治疗睡眠呼吸暂停期间，夜间心绞痛和ST段压低消失。从本病例体会到应高度重视OSAS对高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病的影响，其严重程度不仅仅血管收缩压升高，甚至导致严重的冠状动脉事件影响患者的预后，特别对夜间发作性疾病应想到是否合并睡眠呼吸暂停。

摘要： 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征最主要的特征就是在睡眠过程中反复发作的间歇性低氧。间歇性低氧发作时增加外周化学感受敏感性，从而增加交感神经的活性;间歇性低氧激活一系列导致血管收缩的神经内分泌因素，如增加肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性，增加循环和组织因子活性氧(Ros），内皮素(ET)-1，从而增加了血管收缩性，引起血压升高。通过以上机制导致高血压，糖尿病，高脂血症，成为导致冠状动脉粥样硬化性心脏病的间接原因。间歇性低氧还导致动脉粥样硬化，在这个过程中间歇性低氧导致的内皮损伤是关键因素，有研究表明，暴露于IH的小鼠主动脉内膜、中膜厚度增加并出现粥样斑块。通常情况下，呼吸暂停后期心率增快、血压升高，心肌氧需求量增加到最大，而冠状动脉痉挛，从而造成心肌需氧和供氧失衡而造成心绞痛，而本例患者因冠状动脉痉挛，血管阻塞数次引起心肌梗死、心源性晕厥。给予CPAP治疗后未再出现晕厥现象。Hanly等也观察到严重OSAS患者中约有1/3出现ST段压低，CPAP治疗睡眠呼吸暂停期间，夜间心绞痛和ST段压低消失。从本病例体会到应高度重视OSAS对高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病的影响，其严重程度不仅仅血管收缩压升高，甚至导致严重的冠状动脉事件影响患者的预后，特别对夜间发作性疾病应想到是否合并睡眠呼吸暂停。

摘要： 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征最主要的特征就是在睡眠过程中反复发作的间歇性低氧。间歇性低氧发作时增加外周化学感受敏感性，从而增加交感神经的活性;间歇性低氧激活一系列导致血管收缩的神经内分泌因素，如增加肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性，增加循环和组织因子活性氧(Ros），内皮素(ET)-1，从而增加了血管收缩性，引起血压升高。通过以上机制导致高血压，糖尿病，高脂血症，成为导致冠状动脉粥样硬化性心脏病的间接原因。间歇性低氧还导致动脉粥样硬化，在这个过程中间歇性低氧导致的内皮损伤是关键因素，有研究表明，暴露于IH的小鼠主动脉内膜、中膜厚度增加并出现粥样斑块。通常情况下，呼吸暂停后期心率增快、血压升高，心肌氧需求量增加到最大，而冠状动脉痉挛，从而造成心肌需氧和供氧失衡而造成心绞痛，而本例患者因冠状动脉痉挛，血管阻塞数次引起心肌梗死、心源性晕厥。给予CPAP治疗后未再出现晕厥现象。Hanly等也观察到严重OSAS患者中约有1/3出现ST段压低，CPAP治疗睡眠呼吸暂停期间，夜间心绞痛和ST段压低消失。从本病例体会到应高度重视OSAS对高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病的影响，其严重程度不仅仅血管收缩压升高，甚至导致严重的冠状动脉事件影响患者的预后，特别对夜间发作性疾病应想到是否合并睡眠呼吸暂停。

摘要： 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征最主要的特征就是在睡眠过程中反复发作的间歇性低氧。间歇性低氧发作时增加外周化学感受敏感性，从而增加交感神经的活性;间歇性低氧激活一系列导致血管收缩的神经内分泌因素，如增加肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性，增加循环和组织因子活性氧(Ros），内皮素(ET)-1，从而增加了血管收缩性，引起血压升高。通过以上机制导致高血压，糖尿病，高脂血症，成为导致冠状动脉粥样硬化性心脏病的间接原因。间歇性低氧还导致动脉粥样硬化，在这个过程中间歇性低氧导致的内皮损伤是关键因素，有研究表明，暴露于IH的小鼠主动脉内膜、中膜厚度增加并出现粥样斑块。通常情况下，呼吸暂停后期心率增快、血压升高，心肌氧需求量增加到最大，而冠状动脉痉挛，从而造成心肌需氧和供氧失衡而造成心绞痛，而本例患者因冠状动脉痉挛，血管阻塞数次引起心肌梗死、心源性晕厥。给予CPAP治疗后未再出现晕厥现象。Hanly等也观察到严重OSAS患者中约有1/3出现ST段压低，CPAP治疗睡眠呼吸暂停期间，夜间心绞痛和ST段压低消失。从本病例体会到应高度重视OSAS对高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病的影响，其严重程度不仅仅血管收缩压升高，甚至导致严重的冠状动脉事件影响患者的预后，特别对夜间发作性疾病应想到是否合并睡眠呼吸暂停。

摘要： 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征最主要的特征就是在睡眠过程中反复发作的间歇性低氧。间歇性低氧发作时增加外周化学感受敏感性，从而增加交感神经的活性;间歇性低氧激活一系列导致血管收缩的神经内分泌因素，如增加肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性，增加循环和组织因子活性氧(Ros），内皮素(ET)-1，从而增加了血管收缩性，引起血压升高。通过以上机制导致高血压，糖尿病，高脂血症，成为导致冠状动脉粥样硬化性心脏病的间接原因。间歇性低氧还导致动脉粥样硬化，在这个过程中间歇性低氧导致的内皮损伤是关键因素，有研究表明，暴露于IH的小鼠主动脉内膜、中膜厚度增加并出现粥样斑块。通常情况下，呼吸暂停后期心率增快、血压升高，心肌氧需求量增加到最大，而冠状动脉痉挛，从而造成心肌需氧和供氧失衡而造成心绞痛，而本例患者因冠状动脉痉挛，血管阻塞数次引起心肌梗死、心源性晕厥。给予CPAP治疗后未再出现晕厥现象。Hanly等也观察到严重OSAS患者中约有1/3出现ST段压低，CPAP治疗睡眠呼吸暂停期间，夜间心绞痛和ST段压低消失。从本病例体会到应高度重视OSAS对高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病的影响，其严重程度不仅仅血管收缩压升高，甚至导致严重的冠状动脉事件影响患者的预后，特别对夜间发作性疾病应想到是否合并睡眠呼吸暂停。

摘要： 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征最主要的特征就是在睡眠过程中反复发作的间歇性低氧。间歇性低氧发作时增加外周化学感受敏感性，从而增加交感神经的活性;间歇性低氧激活一系列导致血管收缩的神经内分泌因素，如增加肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性，增加循环和组织因子活性氧(Ros），内皮素(ET)-1，从而增加了血管收缩性，引起血压升高。通过以上机制导致高血压，糖尿病，高脂血症，成为导致冠状动脉粥样硬化性心脏病的间接原因。间歇性低氧还导致动脉粥样硬化，在这个过程中间歇性低氧导致的内皮损伤是关键因素，有研究表明，暴露于IH的小鼠主动脉内膜、中膜厚度增加并出现粥样斑块。通常情况下，呼吸暂停后期心率增快、血压升高，心肌氧需求量增加到最大，而冠状动脉痉挛，从而造成心肌需氧和供氧失衡而造成心绞痛，而本例患者因冠状动脉痉挛，血管阻塞数次引起心肌梗死、心源性晕厥。给予CPAP治疗后未再出现晕厥现象。Hanly等也观察到严重OSAS患者中约有1/3出现ST段压低，CPAP治疗睡眠呼吸暂停期间，夜间心绞痛和ST段压低消失。从本病例体会到应高度重视OSAS对高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病的影响，其严重程度不仅仅血管收缩压升高，甚至导致严重的冠状动脉事件影响患者的预后，特别对夜间发作性疾病应想到是否合并睡眠呼吸暂停。

摘要： 一种用于将正压流体传输给病人鼻腔通道的装置，该装置包括与病人鼻腔通道周围的区域接合的封罩式面罩，且该面罩用于将可呼吸气体传输给病人气道。该面罩由具有相对软性塑料内层部分和布外层部分的复合材料制成。该装置具有排气阀，该排气阀包括多个贯穿所述复合材料的孔。该装置包括具有至少一个带子的固定设备。

摘要： 一种用于将正压流体传输给病人鼻腔通道的装置，该装置包括与病人鼻腔通道周围的区域接合的封罩式面罩，且该面罩用于将可呼吸气体传输给病人气道。该面罩由具有相对软性塑料内层部分和布外层部分的复合材料制成。该装置具有排气阀，该排气阀包括多个贯穿所述复合材料的孔。该装置包括具有至少一个带子的固定设备。

摘要： 本发明公开了一种气道正压呼吸机通气时由使用者触发呼吸机输出吸气压和呼气压的方法。通过呼吸机系统在线采集通气容量数据，并对数据进行线性拟合求得线性函数的斜率，然后呼吸机系统依据斜率来判定通气压的切换，从呼气压切换为吸气压，或从吸气压切换为呼气压。该方法将减少呼吸机被误触发的几率，提升呼吸机通气治疗时的舒适性，提高呼吸机的治疗效果。

摘要： 一种用于向患者呼吸系统的气道输送气流的系统(50)包括气流发生器(52)、传感器(74)和环路增益控制器(60)。环路增益控制器根据气道正压(PAP)疗法模式选择性地控制去往气道的气流。环路增益控制器包括(a)稳定性度量模块(80)、(b)监测患者呼吸系统中气流的通气特性并且提供指示所监测的通气特性的输出的状况监测模块(82)、(c)确定未来的通气特性目标和设备增益目标的环路增益决策模块(84)、(d)确定疗法命令压力或输送特性的疗法处方决策模块(86)、以及(e)控制气流发生器(52)以所确定的疗法命令压力或输送特性输送气流以用于未来的呼吸的压力输送模块(88)。

摘要： 本实用新型公开了一种振荡持续气道正压通气系统，涉及医疗通气装置技术领域，所述控制系统上分别连接有信号采集模块、液晶触摸屏、内置电池和电源适配器；所述信号采集模块分别与氧浓度传感器和压力传感器连接；空气氧气混合器一端通过气管分别与外部氧气和空气连接，另一端连接有流量计和混合气体输出模块，所述混合气体输出模块通过气管与呼吸罩连通，所述混合气体输出模块包括泄压保护单元，和用于向所述呼吸罩内以振荡模式传输混合气体的振荡输出单元。本系统部件结构简单，移动与携带方便，而且操作简单，使用安全，不仅可解决新生患儿补充氧气的问题，而且还可以有效促进肺部的发育与生长。

摘要： 本实用新型公开了一种新生儿经鼻持续气道正压通气保护贴，包括鼻梁保护层，所述鼻梁保护层两侧固定连接有鼻翼黏贴层，所述鼻翼黏贴层一侧固定连接有脸颊保护层，所述鼻梁保护层下侧固定连接有鼻孔保护层，所述鼻孔保护层上设置有通孔，所述鼻孔保护层下侧固定连接有鼻下侧保护层，所述鼻下侧保护层两侧固定连接有第二黏贴层，本实用新型设置了鼻梁保护层、鼻孔保护层、脸颊保护层、鼻下侧保护层、鼻翼黏贴层、透气孔和吸水棉层，鼻梁保护层、鼻孔保护层、脸颊保护层和鼻下侧保护层避免了医源性压力性损伤的发生，鼻翼黏贴层、透气孔和吸水棉层减少新生儿面部皮肤不适。

摘要： 一种连续气道正压通气系统，其特征在于，形成气道室的壳体以及气压入口和气压出口。壳体进一步在内部限定了一对锥形的喷气嘴和一对锥形的空气容纳器。空气容纳器位于供气喷嘴的下游并且与供气喷嘴中的相应的一个供气喷嘴共轴地布置。每一个空气容纳器在与供气喷嘴的锥形方向相反的方向上具有锥形。一对鼻管位于空气容纳喷嘴的下游。

摘要： 本发明涉及一种连续气道正压通气装置，其包括：-设有空气入口/出口的可充气的可吸入空气储气器；-设置成将预定的基本恒定的压力施加到可吸入空气储气器上的加压气体储气器，而不管可吸入空气储气器充气的程度。

摘要： 一种连续气道正压通气系统，其特征在于，形成气道室的壳体以及气压入口和气压出口。壳体进一步在内部限定了一对锥形的喷气嘴和一对锥形的空气容纳器。空气容纳器位于供气喷嘴的下游并且与供气喷嘴中的相应的一个供气喷嘴共轴地布置。每一个空气容纳器在与供气喷嘴的锥形方向相反的方向上具有锥形。一对鼻管位于空气容纳喷嘴的下游。

摘要： 本发明涉及一种连续气道正压通气装置，其包括：设有空气入口/出口的可充气的可吸入空气储气器；设置成将预定的基本恒定的压力施加到可吸入空气储气器上的加压气体储气器，而不管可吸入空气储气器充气的程度。