过氧化物酶体

摘要： 过氧化物酶体是细胞中一种参与脂肪酸代谢、缩醛磷脂合成和氧化应激等功能的细胞器,其数量会根据细胞和细胞所处微环境的不同而发生变化,这种变化又与过氧化物酶体本身的降解密切相关.虽然一直以来,过氧化物酶体都被线粒体的光芒所掩盖,但是近年来,随着过氧化物酶体研究的逐渐增多,人们对于过氧化物酶体的降解也有了更全面的了解.本文主要对哺乳动物过氧化物酶体的降解过程及其与疾病的关系作一综述,重点阐述过氧化物酶体自噬的基本过程,以加深对过氧化物酶体降解及其在疾病中作用的认识.

摘要： 过氧化物酶体是细胞中一种重要的细胞器.过氧化物酶体在细胞功能的发挥和人体健康方面有着重要作用.目前,以酵母过氧化物酶体为模型,研究过氧化物酶体的形成机制是研究热点.从过氧化物酶体起源、生成方式介绍最新研究进展,总结在酵母细胞中参与过氧化物酶体形成的必需基因(pex),及其编码Peroxin蛋白在过氧化物酶体形成过程中的作用,阐述酵母过氧化物酶体的形成途径和形成机制,展望了研究前景.

摘要： [目的]对灰葡萄孢菌(Botrytis cinerea)的细胞核和过氧化物酶体进行荧光蛋白标记,为研究其生长发育和侵染过程中细胞结构和细胞器动态提供基础.[方法]以绿色荧光蛋白(GFP)和红色荧光蛋白(DsRED、mCherry)为报告基因,利用根癌农杆菌介导转化(Agrobacterium tumefaciens mediated transformation,AtMT)将3种荧光蛋白标记载体分别导入灰葡萄孢菌标准菌株B05.10;通过PCR检测及荧光观察筛选和验证转化子,并进行单孢纯化;利用共聚焦显微镜记录细胞器荧光定位情况.[结果]获得了过氧化物酶体或细胞核稳定表达红、绿色荧光的重组单孢菌株,PCR验证表明标记基因成功整合入转化子基因组.在标记细胞核的菌株中,菌丝和孢子中可见多个明亮、圆形的荧光点,与DAPI染色共定位.标记过氧化物酶体的菌株中,菌丝和孢子中可见小点状绿色或红色荧光,在脂类物质诱导下荧光点数量明显增加,符合过氧化物酶体分布及动态特征.细胞壁染色结果显示,细胞壁染色产生的蓝色荧光与红、绿荧光蛋白的荧光互不干扰,标记效果良好.[结论]获得了理想的过氧化物酶体或细胞核荧光标记的灰葡萄孢菌菌株,为研究其细胞器动态以及生长发育与致病分子机制提供了参考和材料.

摘要： 为寻找巴斯德毕赤酵母(Komagataella phaffii)中甲醇代谢潜在调控因子,通过转录组数据分析,发现受甲醇显著诱导而被甘油所抑制的SUT2(Sterol up take 2,固醇摄取基因2).固醇是过氧化物酶体膜重要组成部分,过氧化物酶体是甲醇代谢重要场所.为探究SUT2参与甲醇代谢功能机制,通过敲除及过表达SUT2基因,检测K.phaffii在不同碳源、时间点、氧含量条件下胞内麦角固醇含量及AOX1(Alcohol oxidase 1)酶活性变化;发现在甲醇培养基中SUT2通过促进胞内麦角固醇合成及过氧化物酶体膜形成,参与甲醇代谢.与之相反,ATG26(Autophagy-related gene 26,自噬相关基因26)通过促进麦角固醇合成甾醇葡萄糖苷,减少过氧化物酶体膜形成.最后,建立K.phaffii中SUT2及ATG26调控过氧化物酶体膜麦角固醇含量,响应甲醇代谢初步模型.

摘要： 目的探讨HSD17B4突变相关的过氧化物酶体D-双功能蛋白缺乏症(PDBPD)的临床与基因特征。方法回顾性分析2020年8月南京医科大学附属儿童医院收治一家系2例HSD17B4突变致PDBPD的临床及基因情况。结果男性先证者及同胞姐姐均伴新生儿癫痫、精神运动发育障碍、共济失调、肌无力、听力损害、足部畸形,血清极长链脂肪酸正常,头颅磁共振成像(MRI)示双侧小脑半球萎缩,肌电图:多发性周围神经神经源性损害肌电改变,听觉诱发电位:重度双侧感音神经性听力损失。基因检测显示HSD17B4复合杂合突变(c.1171G>C,c.686-2A>T),临床确诊为PDBPD,年龄分别为8岁和14岁。结论报道2例HSD17B4突变致PDBPD,均符合典型临床表现。新发现HSD17B4基因c.1171G>C和c.686-2A>T突变,丰富了HSD17B4突变谱。

摘要： 目的 探讨HSD17B4突变相关的过氧化物酶体D-双功能蛋白缺乏症(PDBPD)的临床与基因特征.方法 回顾性分析2020年8月南京医科大学附属儿童医院收治一家系2例HSD17B4突变致PDBPD的临床及基因情况.结果 男性先证者及同胞姐姐均伴新生儿癫痫、精神运动发育障碍、共济失调、肌无力、听力损害、足部畸形,血清极长链脂肪酸正常,头颅磁共振成像(MRI)示双侧小脑半球萎缩,肌电图:多发性周围神经神经源性损害肌电改变,听觉诱发电位:重度双侧感音神经性听力损失.基因检测显示HSD17B4复合杂合突变(c.1171G＞C,c.686-2A＞T),临床确诊为PDBPD,年龄分别为8岁和14岁.结论 报道2例HSD17B4突变致PDBPD,均符合典型临床表现.新发现HSD17B4基因c.1171G＞C和c.686-2A＞T突变,丰富了 HSD17B4突变谱.

摘要： 目的 探讨peroxin 1(PEX1)基因变异导致新生儿Zellweger综合征的临床及基因特征.方法 对深圳市龙华区中心医院收治的1例新生儿Zellweger综合征患儿临床资料进行回顾分析,并检索相关文献.结果 患儿生后50 min入院,主要表现为特殊面容(眼距过宽、鼻梁塌陷、囟门增大)、呼吸困难、喂养困难、肌张力低下、肝功能异常、肾囊肿等.基因检测发现该患儿PXE1基因存在纯合突变,c.782_783delAA(p.Q261Rfs * 8),诊断为Zellweger综合征.复习文献共发现17例PEX1基因变异导致的新生儿Zellweger谱系疾病,其中14例为新生儿Zellweger综合征,93％ (13/14)合并有特殊面容及神经系统异常表现;14例患儿PEX1基因变异位点及表型不同,本病例中基因突变位点与2013年国内首次报道PEX1基因c.782_783delAA移码突变位点一致.结论 Zellweger综合征为常染色体隐形遗传病,主要由PXE1基因变异所致,临床表现缺乏特异性,大脑、肝脏、骨骼及肾脏等脏器功能损伤多见,基因检测可确诊,一般预后不良.

摘要： 脂肪酸β-氧化是动物脂肪酸分解代谢的主要途径,在动物生理活动的能量供应和代谢内稳态的维持方面具有举足轻重的作用.在哺乳动物中,关于脂肪酸β-氧化的研究已有大量报道,但是在鱼类中,脂肪酸β-氧化研究相对较少.随着水产养殖业对提高饲料脂肪分解供能和降低鱼体脂肪的要求日益迫切,鱼类脂肪酸β-氧化反应及其组成和调控体系越来越受到学界和产业界的关注.为此,本文从鱼类脂肪酸β-氧化体系组成和关键酶系、β-氧化的组织和底物特异性、β-氧化体系调控因子以及鱼类脂肪酸β-氧化的影响因素等几个方面全面综述了鱼类脂肪酸β-氧化的研究进展,并比较了鱼类脂肪酸β-氧化反应及其组成和调控体系在鱼类与哺乳动物之间,乃至不同鱼种之间的异同,以期为人们更深入地理解鱼类脂代谢与调控体系并开展相关应用研究提供有价值的参考资料.

摘要： 全氟化合物是典型的环境污染物，本文以γ-H2AX作为DNA早期损伤标志性产物，以redBA/gam基因作为基因缺失突变的标记基因，利用过氧化氢清除剂，探讨在过氧化氢酶Catalase存在的情况下,对PFOSDNA损伤效应的抑制及基因突变率。并利用免疫荧光标记过氧化物酶体膜蛋白70，分析对细胞内过氧化物酶体荧光度和γ-H2AX的影响。

摘要： 本研究观察粗杂粮对大鼠脂代谢紊乱及其脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA表达水平的影响,探讨粗杂粮对脂代谢紊乱的调节机制。

摘要： 分别扩增GFP与过氧化物酶体定位信号的融合基因GFP-PTS1和GFP-PTS2,并构建GFP、GFP-PTS1与GFP-PTS2的双元表达载体,转化稻瘟病菌,筛选单拷贝插入转化子,在共聚焦显微镜下观测.结果显示,GFP-PTS1与GFP-PTS2转化子细胞中荧光呈点状,多位于细胞周围,而不含PTS的GFP转化子中荧光均匀分散于细胞质,表明GFP-PTS1与GFP-PTS2可以定位到过氧化物酶体。在相同条件下,GFP-PTS2转化子的荧光背景高于GFP-PTS1;孢子中荧光点的密度高于菌丝中.本研究为稻瘟病菌过氧化物酶体动态变化与相关基因研究以及特异性药物筛选提供了基础和手段.

摘要： 目的:研究糖尿病大鼠肾脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA表达及中药解毒通络保肾胶囊的调节作用. 方法: 42只Wistar大鼠用链脲佐菌素诱发糖尿病后,随机分为DM组、罗格列酮治疗组和解毒通络保肾胶囊治疗组,以正常10只大鼠作为对照.连续处理12周后,应用RT-PCR检测肾皮质过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR γ)mRNA的表达水平. 结果: DM大鼠肾皮质PPAR γ mRNA表达降低,解毒通络保肾胶囊治疗组PPAR γmRNA高于DM组(P＜0.05)。 结论:解毒通络保肾胶囊对DM肾脏病变有保护作用,其机制可能是通过激活PPAR γ途径,调控相关基因表达,改善糖脂代谢,减少细胞外基质的积聚.

摘要： 本发明公开了一种用于检测辣根过氧化物酶的上转换纳米粒子及其制备方法和辣根过氧化物酶的检测方法，该制备方法包括：1)将1‑十八烯、油酸、镱源、钆源、铒源、钠源、NH4F进行共沉淀反应得到OA‑NaGdF4:Yb,Er；2)将1‑十八烯、油酸、钇源、钠源、NH4F和OA‑NaGdF4:Yb,Er进行共沉淀反应得到OA‑NaGdF4:Yb,Er@NaYF4UCNPs；3)将聚琥珀酰亚胺(PSI)、N,N‑二甲基甲酰胺(DMF)、油胺(OAm)混合，接着向体系中添加甲醇进行沉淀得到PSIOAm，然后将钠源、氯仿、PSIOAm和OA‑NaGdF4:Yb,Er@NaYF4UCNPs进行超声处理，最后得到‑COOH修饰的NaGdF4:Yb,Er@NaYF4上转换纳米粒子，即用于检测辣根过氧化物酶的上转换纳米粒子。该上转换纳米粒子对辣根过氧化物酶的检测具有检出限低、灵敏度高和选择性好的优点。

摘要： 本发明公开了一种用于检测辣根过氧化物酶的上转换纳米粒子及其制备方法和辣根过氧化物酶的检测方法，该制备方法包括：1)将1‑十八烯、油酸、镱源、钆源、铒源、钠源、NH

摘要： 作为可溶性环氧化物水解酶(sEH)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)双重可溶性调节剂的N‑苄基苯甲酰胺，其可作为药物用于治疗包括糖尿病的代谢综合征(MetS)疾病簇。还提供了其制造和使用的方法。

摘要： 作为可溶性环氧化物水解酶(sEH)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)双重可溶性调节剂的N‑苄基苯甲酰胺，其可作为药物用于治疗包括糖尿病的代谢综合征(MetS)疾病簇。还提供了其制造和使用的方法。

摘要： 本发明公开了一种新的多肽——人过氧化物酶体脂肪酸乙酰辅酶A氧化酶8.8,编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如脂类代谢紊乱相关疾病、氧自由基损伤相关疾病等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的人过氧化物酶体脂肪酸乙酰辅酶A氧化酶8.8的多核苷酸的用途。

摘要： 本发明公开了一种新的多肽－人过氧化物酶体的抗氧化酶24,编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如恶性肿瘤,血液病,HIV感染和免疫性疾病和各类炎症等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的人过氧化物酶体的抗氧化酶24的多核苷酸的用途。

摘要： 本发明公开了一种新的多肽——人过氧化物酶体脂肪酸乙酰辅酶A氧化酶14.85,编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如人过氧化物酶体脂肪酸乙酰辅酶A氧化酶缺乏症、脂肪酸代谢障碍性疾病、脂肪变性性疾病、心血管疾病、相关肿瘤、炎症、免疫性疾病等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的人过氧化物酶体脂肪酸乙酰辅酶A氧化酶14.85的多核苷酸的用途。

摘要： 本发明公开了一种新的多肽——人过氧化物酶体脂肪酸乙酰辅酶A氧化酶46.97,编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如脂肪酸代谢障碍性疾病、脂肪变性性疾病、心血管疾病、相关肿瘤、炎症、免疫性疾病等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的人过氧化物酶体脂肪酸乙酰辅酶A氧化酶46.97的多核苷酸的用途。

摘要： 本文公开了包括用于在过氧化物酶体中制备蛋白质的方法和组合物以及制备用于在过氧化物酶体中产生蛋白质的细胞的方法。本文还公开了用于在过氧化物酶体中产生蛋白质的细胞，以及用于在含有本文所述过氧化物酶体的真核细胞中产生蛋白质的方法。

摘要： 本发明公开了过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子‑1α激动剂在制备治疗肿瘤药物中的应用，所述过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子‑1α激动剂用于制备促进肿瘤对放射治疗敏感性的药物；所述肿瘤，为脑胶质瘤。过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子‑1α激动剂ZLN005和放射治疗联用能够明显抑制胶质瘤的生长，增强放疗疗效，有望成为临床针对胶质瘤放疗抵抗的新的治疗方案，具有广阔的应用前景。