过氧化损伤

摘要： 目的 研究化瘀祛痰方对高血脂症合并急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌过氧化损伤的干预作用.方法 将90只SD大鼠按照随机数字表法分为6组,每组15只.假手术组与非高脂模型组给予普通饲料喂养6周,高脂模型组及化瘀祛痰方高、中、低剂量组给予高脂饲料喂养6周.化瘀祛痰方低、中、高剂量组同时给予含生药量0.45 g/mL、0.9 g/mL、1.8 g/mL的化瘀祛痰方水煎液灌胃,其余组给予生理盐水灌胃,均每日2次,持续2周.末次灌胃6 h后,除假手术组外,余5组行左前降支冠状动脉结扎术制备AMI模型,24 h后麻醉,抽取腹主动脉血检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,并分别检测各组血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平与未坏死心肌组织中SOD、MDA水平;取出心脏,切片、染色、固定后计算心肌梗死程度.结果 与假手术组及非高脂模型组比较,高脂模型组及化瘀祛痰方高、中、低剂量组血清TC、TG、LDL-C水平均明显升高(P均<0.05),HDL-C水平均明显降低(P均<0.05);与高脂模型组比较,化瘀祛痰方高、中、低剂量组血清TC、TG水平均明显降低(P均<0.05),HDL-C水平均明显升高(P均<0.05).与假手术组比较,非高脂模型组、高脂模型组及化瘀祛痰方各组血清和心肌组织中SOD及血清GSH-Px水平均明显降低(P均<0.05),血清和心肌组织中MDA及血清ROS水平均明显升高(P均<0.05);非高脂模型组及化瘀祛痰方高、中剂量组血清和心肌组织中SOD及血清GSH-Px水平均明显高于高脂模型组(P均<0.05),血清和心肌组织中MDA及血清ROS水平均明显低于高脂模型组(P均<0.05);且化瘀祛痰方高剂量组血清和心肌组织中SOD及血清GSH-Px水平均明显高于化瘀祛痰方中、低剂量组(P均<0.05),血清和心肌组织中MDA及血清ROS水平均明显低于化瘀祛痰方中、低剂量组(P均<0.05).高脂模型组血清CK-MB、CK、LDH水平及梗死程度均明显高于非高脂模型组(P均<0.05);与高脂模型组比较,化瘀祛痰方高、中、低剂量组血清CK-MB、CK、LDH水平及梗死程度均呈剂量依赖性降低(P均<0.05).结论 化瘀祛痰方能改善高血脂症合并AMI大鼠血脂异常与氧化失衡,减轻心肌损伤.

摘要： 目的:探讨环磷酰胺对百草枯中毒家兔肺过氧化损伤的干预作用.方法:将40例健康家兔随机分为对照组、模型组、甲强龙组、环磷酰胺+甲强龙组,每组10例.模型组、甲强龙组、环磷酰胺+甲强龙组均给予百草枯灌胃染毒,甲强龙组染毒后给予甲强龙治疗,环磷酰胺+甲强龙组给予环磷酰胺和甲强龙,对照组和模型组腹腔注入生理盐水.采集各组动物治疗1d、3d、5d、7d时耳缘静脉血,检测血清TGF-β1、MDA及SOD水平.结果:治疗1d后,模型组、甲强龙组、环磷酰胺+甲强龙组血清TGF-β1、MDA水平均高于对照组,血清SOD水平则低于对照组(P<0.05).治疗3d、5d、7d后,甲强龙组、环磷酰胺+甲强龙组血清TGF-β1、MDA水平均低于模型组,血清SOD水平则高于模型组(P<0.05).环磷酰胺+甲强龙组在治疗3d、5d、7d后血清TGF-β1、MDA水平均低于甲强龙组,血清SOD水平则高于甲强龙组(P<0.05).结论:环磷酰胺能有效降低血清TGF-β1、MDA的表达和提高SOD活性,从而改善百草枯中毒引起的过氧化损伤.

摘要： 目的 研究脑泰方对脑出血急性期大鼠神经细胞过氧化损伤的干预作用及其机制.方法 采用自体血注射法构建SD大鼠脑出血模型,随机分为假手术组、模型组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)对照组、脑泰方常规剂量(NTFC)组、脑泰方高剂量(NTFH)组,各组于造模并给药7 d后取材;采用HE染色观察脑组织病理形态,采用Zea Longa 5级评分法进行大鼠神经功能缺失评分,采用生物试剂盒检测病灶脑组织脂质活性氧(lipid-ROS)含量,采用免疫组化及Western blot技术检测谷胱甘肽过氧化物酶-4(GPX-4)及铁死亡标志物环氧合酶-2(COX-2)的表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠脑组织病理损伤明显加重,神经功能缺失评分明显升高,病灶脑组织GPX-4表达明显降低,lipid-ROS含量、COX-2表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较:NAC组及脑泰方各剂量组病理损伤明显减轻,神经功能缺失评分明显降低,脑组织GPX-4表达明显升高,lipid-ROS含量、COX-2表达明显降低(P<0.05,P<0.01);NTFH组GPX-4表达与NTFC组无显著差异,但NTFH组Lipid-ROS含量及COX-2表达水平均明显低于NTFC组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 脑泰方可提高脑出血急性期大鼠GPX-4表达,减轻神经细胞的过氧化损伤,其干预机制和效果与铁死亡生化过程及其抑制剂一致,且脑泰方高剂量的干预效果优于常规剂量.

摘要： 目的 观察通窍祛瘀饮合头针治疗阿尔茨海默症疗效及对炎症因子指标、过氧化损伤指标水平的影响.方法 将134例阿尔茨海默症患者随机分为2组,对照组67例给予多奈哌齐+吡拉西坦治疗,观察组67例在此基础上辅以通窍祛瘀饮合头针治疗,观察2组疗效、药物安全性及治疗后简易精神状态量表评分、阿尔茨海默症(AD)认知功能评价量表评分、神经精神量表评分、日常生活能力量表评分、炎症因子指标及过氧化损伤指标改善情况.结果 2组治疗后简易精神状态量表评分、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平均显著提高(P均<0.05),AD认知功能评价量表评分、神经精神量表评分、日常生活能力量表、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)及过氧化脂质(LPO)水平均显著降低(P均<0.05),且观察组各指标改善情况均明显优于对照组(P均<0.05);观察组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05).结论 通窍祛瘀饮合头针治疗阿尔茨海默症能够显著提高患者智力水平,减轻神经精神症状,改善生活质量,可能与明显减轻炎性及过氧化损伤作用有关.

摘要： 目的 探讨硫化氢(H2S)对大鼠急性百草枯(PQ)中毒肺过氧化损伤的影响.方法 30只SD大鼠分成对照组、模型组、治疗组.模型组、治疗组采用PQ(80mg/kg)灌胃染毒,模型组染毒后腹腔注射生理盐水,治疗组染毒后,腹腔注射NaHS(1.4 μmol/kg),2次/d;对照组采用生理盐水灌胃,灌胃后腹腔注射生理盐水.72 h后,观察肺组织病理改变;计算肺湿/千质量比值(W/D);测定肺组织匀浆内丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 模型组肺组织损伤明显,治疗组较模型组减轻;模型组肺W/D较对照组增高(P＜0.05),治疗组较模型组降低(P＜0.05);模型组MDA高于对照组(P＜0.05),SOD、GSH-Px低于对照组(P＜0.05);治疗组中MDA较模型组降低(P＜0.05),SOD、GSH-Px较模型组升高(P＜0.05).结论 H2S对急性PQ中毒大鼠肺过氧化损伤具有一定的保护作用.

摘要： 目的:研究丹参酚酸调节miR-210对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)过氧损伤的保护作用机制.方法:采用H-DMEM完全培养基培养HUVEC细胞株,3次传代后分为对照组(正常培养)、 模型组(过氧化损伤)、中药组(丹参酚酸B干预)和沉默组(miR-210基因沉默+中药干预组).采用过氧化氢诱导细胞过氧化损伤模型,Lipofectamine?RNAiMAX脂质体法转染miR-210-3P inhibitor诱导miR-210基因沉默,丹参酚酸B给药浓度是10-5 mol/L.qRT-PCR法检测细胞miR-210、 血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平,荧光标记免疫组化法检测CD31分子的表达,ELISA法检测细胞液中内皮型一氧化氮合酶(eNOs)和内皮素-1(ET-1)的含量.结果:与对照组比较,模型组miR-210、VEGF和CD31分子的表达水平显著降低,细胞液中eNOs含量降低、ET-1的含量明显升高(P0.001).结论:丹参酚酸B能维持过氧化损伤HUVEC的血管新生功能和内皮收缩稳态,其促进血管新生作用被miR-210基因沉默阻断,维持收缩功能不被miR-210基因沉默所阻断,说明丹参酚酸B具有多靶点保护作用,miR-210是其作用靶点之一.

摘要： 目的 采用葡萄糖氧化酶(glucose oxidase,GO)作用于体外培养的血管纹边缘细胞(marginal strial cells,MC)建立大鼠MC的氧化应激模型,评价该模型的可靠性.方法 提取幼年大鼠耳蜗MC,原代培养并鉴定后通过CCK8法检测GO对MC损伤的半抑制浓度(half maximal inhibilory concentration,IC50);然后用IC50浓度的GO处理MC作为实验组,不加GO处理的MC作为对照组,各处理24小时后,比较各组结果.流式细胞术和免疫荧光检测两组细胞中活性氧(ROS)的含量,WST试剂盒检测两组超氧化物歧化酶(SOD)的活性,Western-blot检测两组细胞聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1(PARP1)和凋亡蛋白cleaved-caspase-3的表达,流式细胞术检测细胞凋亡率,用荧光试剂盒Hoechst/PI法观测凋亡细胞的形态学改变,比较两组结果.结果 GO对MC损伤的IC50为32.9 mU/ml;与对照组相比较,实验组MC内ROS含量升高、SOD活降低,cleaved caspase-3和PARP1表达升高,MC凋亡率增多,细胞核发生皱缩、碎裂.结论 GO作用于体外培养的大鼠MC可成功制作稳定可靠的氧化应激损伤模型,促使MC发生凋亡.

摘要： 目的 探讨Rg1对过氧化损伤人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)的保护作用及可能的作用机制.方法将hUCMSCs分为6组:阴性对照组,模型组(加入1.6μmol/L H2 O2),Rg1低、中、高剂量组(模型组条件下培养30 min后,加入Rg1各0.5、4、32μmol/L),阳性对照组(模型组条件下培养30 min后,加入220μmol/L维生素C).采用CCK-8比色法检测细胞增殖活性,ELISA法检测培养上清TNF-α水平,β-半乳糖苷酶染色法检测衰老细胞百分比,免疫组化法检测hUCMSCs中p-p38蛋白表达,Western blotting法检测hUCMSCs中磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白表达.结果与模型组相比,随着剂量增加,Rg1各剂量组hUCMSCs增殖活性增加,衰老hUCMSCs百分比减少,TNF-α、p-JNK、p-p38表达降低(P均<0.05).阳性对照组上述指标介于Rg1高及中、低剂量组之间,差异有统计学意义(P均<0.05).与阴性对照组比较,模型组,Rg1低、中、高剂量组及阳性对照组hUCMSCs增殖活性降低,衰老hUCMSCs百分比增加,p-JNK、p-p38蛋白及TNF-α表达增加(P均<0.05).结论Rg1可能通过抑制炎症反应,降低p-JNK、p-p38表达,从而对过氧化损伤的hUCMSCs产生保护作用.

摘要： 目的：本文主要研究阿魏酸钠对鼠肝细胞匀浆和线粒体脂质过氧化物生成的作用.同时,探讨该物质对羟基自由基(˙OH)生成的影响.rn 方法：采用硫代巴比妥酸法测定鼠肝匀浆和线粒体脂质过氧化物含量,气相法测定˙OH自由基.rn 结果：实验结果表明,新鲜的鼠肝匀浆在37°C温育后脂质过氧化物升高,而在此反应体系中加入不同浓度的阿魏酸钠可抑制其脂质过氧化物的生成,抑制强度与阿魏酸钠的浓度成正比.阿魏酸钠也抑制抗坏血酸和硫酸亚铁诱导的鼠肝线粒体脂质过氧化物生成,其抑制作用也与阿魏酸钠浓度成量效关系.由于鼠肝匀浆和线粒体脂质过氧化物的生成与氧自由基反应有关,因此,本文又观察了阿魏酸钠对˙OH自由基生成的作用,其实验结果表明:阿魏酸钠具有很强的抑制˙OH自由基生成的作用.rn 结论;阿魏酸钠可通过清除˙OH自由基的作用,防止鼠肝细胞和线粒体脂质过氧化损伤.

摘要： 本文通过高脂饲料喂养家兔,制造出动脉粥样硬化模型,在此过程中,家兔红细胞膜发生了脂质过氧化损伤,并且随着脂质过氧化损伤的程度增加,膜的脆性增加,红细胞变形能力降低,寿命减短。

摘要： 发育谱系限制性的神经前体细胞是移植治疗实验性脊髓损伤较有前景的细胞类型之一。然而，移植细胞的存活、迁移和分化命运受损伤脊髓微环境的脂质过氧化反应影响明显。本文以H2O2建立细胞脂质过氧化损伤模型，通过对MDA含量及SOD活力的测定，探讨滋补脾阴方药含药血清对神经前体细胞脂质过氧化损伤程度的影响，以验证滋补脾阴方药含药血清是否对H2O2诱导的神经前体细胞损伤也有保护作用。

摘要： 本文通过对不同品系小鼠及大鼠于不同时间、不同方式染毒后采血,以及对职业接触ACN工人血样收集,观察性激素水平的变化,评价ACN对生殖内分泌是否潜在不良作用.通过对雄性SD大鼠亚慢性染毒后,不同剂量及不同时段睾丸中氧化和抗氧化相关指标的测定,探讨过氧化损伤机制在丙烯腈雄性生殖毒性中作用.

摘要： 目的:探讨L-精氨酸(Arg)对老年Ⅰ期压疮大鼠受压组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、白细胞介素-6(IL-6)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响,为老年压疮的防治提供实证依据.rn 方法:随机将20只老年SD大鼠分成三组,对照组和模型组各6只,采取普通饲料喂养.L-Arg干预组8只给予普通饲料加3.2g/Kg.d的Arg灌胃喂养20d.对照组不受压、模型组和L-Arg干预组承受22.47kpa 压力2h 后三组大鼠一起实施安乐死.采集受压组织中心标本,常规石蜡切片、HE染色;光镜下观察三组大鼠皮肤肌肉组织病理变化;检测10％匀浆肌组织中NO、NOS、IL-6及SOD 的含量和活性.rn 结果:受压组织病理形态学显示,与模型组相比.L-Arg干预组受压表皮与组织炎症细胞浸润较模型组减少;受压组织受损程度明显减轻(P＜0.01).与正常组相比,模型组NO、NOS及IL-6明显升高(P＜0.01);SOD显著降低(P＜0.01).与模型组相比,L-Arg干预组NO、NOS 及IL-6明显降低(P＜0.01);SOD增高(P＜0.05).rn 结论:L-Arg的早期干预可有效抑制受压组织的过氧化反应及炎症细胞浸润,从而降低老年压疮发生率.

摘要： 目的：观察不同剂量鸟司他丁(UTI)对急性百草枯(PQ)中毒大鼠过氧化损伤的保护作用. 方法：将50只SD大鼠随机分为5组,正常对照组(A)、PQ中毒组(B)、小剂量UTI治疗组(C)、中剂量UTI治疗组(D)、大剂量UTI治疗组(E),每组10只.B、C、D、E组大鼠采用PQ一次性灌胃染毒法(80mg/kg)复制PQ中毒肺损伤模型,A组采用等量生理盐水灌胃.灌胃30分钟后,C组腹腔注射UTI100KU/Kg,D组腹腔注射UTI300KU/Kg,E组腹腔注射UTI600KU/Kg,A、B组注射等量生理盐水.24小时后检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)浓度,观察各组大鼠的一般情况,蛋白含量变化.光镜下观察肺组织病理学变化,进行肺损伤评分. 结果：C、D、E组和B组比较,大鼠血清MDA、SOD浓度,肺组织损伤病理评分存在显着差异(P＜0.05),C、D、E组之间比较也有显着差异(P＜0.05). 结论：大剂量UTI对急性PQ中毒大鼠过氧化损伤具有较强保护作用.

摘要： 目的:通过腹主动脉缩窄法建立大鼠心衰模型,观察加味参附颗粒对慢性心力衰竭大鼠模型的心肌线粒体抗氧化作用的影响.方法:雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、西药组、加味参附颗粒低剂量组、加味参附颗粒高剂量组及参附汤组各10只,采用腹主动脉缩窄法建立心衰模型.测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(C AT)的含量.结果:加味参附颗粒高剂量组能够显著提高心衰大鼠心肌SOD、CAT活性,具有明显抗氧化作用.结论:加味参附颗粒能够通过其抗氧化损伤的作用,进而改善心衰临床症状.

摘要： 本文探讨了祛湿化瘀方对实验性脂肪肝的防治作用及其与抗脂质过氧化作用的关系。文章认为,祛湿化瘀方对CCl高脂低蛋白饮食复合因素诱导大鼠脂肪肝模型有显著的药效学效应，其机理与抗脂质过氧化损伤有关,尤其与对NOS、iNOS活性的作用有关。

摘要： 该研究旨在通过动物实验研究VitE拮抗诊断性超声辐照小鼠的生物学效应,了解VitE保护小鼠胚胎组织免受超声辐照过氧化等生物损伤的能力。诊断性超声可引起小鼠胚胎组织过氧化反应，SOD-1、Nrf-2表达降低，过氧化产物MDA生成增加;同时，也可增加胚胎细胞内促凋亡蛋白Caspase-3、Bax的表达和降低抑凋亡蛋白Bcl-2的表达。然而，对早孕受体给予Vit E处理后，可明显拮抗超声对早孕胚胎组织产生的过氧化、促凋亡等损伤，此保护作用与Vit E剂量有关，而与孕前1w或早孕期给药无关。本实验表明Vit E保护早孕胚胎组织免受超声生物学效应的损伤，为拓展Vt E保护早孕胚胎组织免受超声过氧化等损伤的临床应用提供实验基础和理论依据。

摘要： 基于碘量法测定过氧一硫酸盐、过氧二硫酸盐和过氧化氢混合溶液中各过氧化物浓度的方法，它涉及基于碘量法测定过氧一硫酸盐、过氧二硫酸盐和过氧化氢混合溶液中各过氧化物浓度的方法。本发明的目的是为了解决现有方法无法测定三种氧化剂混合物中三种氧化剂各自浓度的问题，本发明方法为：取待测液加入碳酸氢钠和碘化钾，静置后加入冰乙酸，滴定，计算得到氧化剂浓度和。另取待测液加入磷酸一氢钠‑磷酸二氢钠缓冲液和过氧化氢酶溶液，再加入碳酸氢钠和碘化钾，静置加入冰乙酸，滴定，得PMS、PDS浓度和；再取待测液加入磷酸一氢钠‑磷酸二氢钠缓冲液和过氧化氢酶，加入碘化钾和乙酸‑乙酸钠缓冲液，静置后滴定，计算得PMS浓度。本发明应用于氧化剂浓度测定领域。

摘要： 一种分解过氧化氢的催化剂，其特征在于含有1～20质量％的ⅤB族金属氧化物、1～20质量％的ⅠB族金属氧化物、0.1～10质量％的稀土金属氧化物和50～97.9质量％的ⅢA族金属氧化物。采用本发明的催化剂和分解方法，可以将3‑氯丙烯与过氧化氢环氧化反应产物中残余的大部分过氧化氢在蒸馏分离前进行分解，有效地消除环氧化反应产物中较高的过氧化氢含量对后续蒸馏分离过程的潜在危害，提高3‑氯丙烯与过氧化氢环氧化反应生产环氧氯丙烷的安全性。

摘要： 基于碘量法测定过氧一硫酸盐、过氧二硫酸盐和过氧化氢混合溶液中各过氧化物浓度的方法，它涉及基于碘量法测定过氧一硫酸盐、过氧二硫酸盐和过氧化氢混合溶液中各过氧化物浓度的方法。本发明的目的是为了解决现有方法无法测定三种氧化剂混合物中三种氧化剂各自浓度的问题，本发明方法为：取待测液加入碳酸氢钠和碘化钾，静置后加入冰乙酸，滴定，计算得到氧化剂浓度和。另取待测液加入磷酸一氢钠‑磷酸二氢钠缓冲液和过氧化氢酶溶液，再加入碳酸氢钠和碘化钾，静置加入冰乙酸，滴定，得PMS、PDS浓度和；再取待测液加入磷酸一氢钠‑磷酸二氢钠缓冲液和过氧化氢酶，加入碘化钾和乙酸‑乙酸钠缓冲液，静置后滴定，计算得PMS浓度。本发明应用于氧化剂浓度测定领域。

摘要： 本发明涉及一种纳米氧化锰、氧化铬（MnOx，CrOx）作为过氧化物模拟酶测定过氧化氢浓度的应用。本发明的优点在于：本发明首次发现纳米氧化锰、氧化铬具有过氧化物模拟酶功能，可用于检测过氧化氢的含量；本发明制备的纳米氧化锰、氧化铬作为催化剂相比于HRP，具有稳定性高，可重复使用，以及高效的过氧化物模拟酶催化活性；本发明发现在无过氧化氢存在下，纳米氧化锰、氧化铬同样可以催化显色剂，作为模拟酶使用；本发明中的制备方法工艺简单，可操作性强，能进一步满足生产和应用。

摘要： 本发明涉及一种应用基于具有沸石结构的硅酸钛或硅酸钒作氧化催化剂由烯烃和过氧化氢或氢过氧化物以液相制备环氧化物的方法,其特征在于,在反应期间反应混合物中的过氧化氢或氢过氧化物的浓度为0.05—< 1%(重量)。

摘要： 本发明涉及一种去除3‑氯丙烯和过氧化氢的环氧化反应产物中过氧化氢的方法和系统，该方法包括：将环氧化反应产物进行萃取分离处理，得到萃取氯丙烯相和萃取水相，萃取水相含有3‑氯丙烯、过氧化氢和甲醇；将萃取水相进行第一精馏处理，得到含有3‑氯丙烯的气体料流和含有过氧化氢和甲醇的液体料流；在过氧化氢的分解条件下，使液体料流与过氧化氢分解催化剂接触，得到分解混合产物；分解混合产物中过氧化氢的含量为100ppm以下。本发明的方法可以有效地除去环氧化反应产物中的过氧化氢，安全性较高。

摘要： 牙科粘合剂套件，其包括粘合剂和涂覆有钒(IV)盐的施加器。

摘要： 本发明涉及麦芽酚铁过氧化物模拟酶在检测过氧化氢和总抗氧化能力中的应用，属于检测分析技术领域。麦芽酚铁能够作为过氧化物模拟酶催化H2O2分解得到活性氧O2·‑，O2·‑能更有效的氧化显色底物，在紫外‑可见吸收分光光谱的652nm处呈现明显的吸收峰。吸光度值分别与样品中H2O2浓度或AA浓度呈现出良好的线性关系，因此可以通过测定样品的吸光度值实现对H2O2和以AA等效的TAC的快速灵敏比色检测。本发明中提供的H2O2检测方法最低检测限为0.45μmol/L，提供的AA检测方法的最低检测限为0.86μmol/L。

摘要： 一种用于分解3‑氯丙烯与过氧化氢环氧化反应产物中过氧化氢的催化剂，其特征在于含有1‑20质量％的第Ⅷ族金属氧化物、1‑20质量％的ⅥB族金属氧化物、1‑20质量％的ⅣB族金属氧化物和40‑97质量％的ⅢA族金属氧化物。采用本发明催化剂的3‑氯丙烯与过氧化氢环氧化反应产物中过氧化氢的分解方法，可以将环氧化反应产物中90％以上的过氧化氢分解为氧气和水，而且环氧化反应产物中环氧氯丙烷的分解率小于0.25％，维持了环氧化反应产物中环氧氯丙烷的高选择性。

摘要： 一种分解过氧化氢的催化剂，其特征在于含有1～20质量％的ⅤB族金属氧化物、1～20质量％的ⅠB族金属氧化物、0.1～10质量％的稀土金属氧化物和50～97.9质量％的ⅢA族金属氧化物。采用本发明的催化剂和分解方法，可以将3-氯丙烯与过氧化氢环氧化反应产物中残余的大部分过氧化氢在蒸馏分离前进行分解，有效地消除环氧化反应产物中较高的过氧化氢含量对后续蒸馏分离过程的潜在危害，提高3-氯丙烯与过氧化氢环氧化反应生产环氧氯丙烷的安全性。