软骨,关节

摘要： 关节软骨损伤是临床常见的运动损伤,然而关节软骨缺乏血管、神经支配,损伤后难以自身完全再生修复,缺乏有效的治疗会导致骨关节炎(OA)的发生。随着组织工程学的发展,近期研究发现,软骨组织中存在具有多向分化潜能的软骨干/祖细胞(CSPC),可以分化成高度同质化的软骨细胞。这种细胞在软骨损伤后自发迁移并参与软骨损伤组织修复和再生,有望成为治疗软骨损伤的新方法。本文对CSPC的分布、特征及其在软骨损伤和OA中的作用和应用进行综述,旨在为CSPC的研究应用及软骨损伤的治疗提供理论基础,为临床上治疗软骨损伤开拓新方向。

摘要： 目的 通过体外和体内实验探究芦荟多糖(APS)对大鼠骨关节炎(OA)的治疗作用.方法 体外分离SD乳鼠的关节软骨细胞,培养至2代后,通过CCK-8法筛选实验组APS安全剂量.后续通过检测DNA含量和糖胺聚糖(GAG)分泌量评估软骨细胞的增殖和基质降解情况,实时荧光定量PCR检测OA相关基因表达情况,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测炎症因子水平;通过HE染色、番红O和免疫荧光染色等来观察其抗炎和软骨保护效果;并进一步在SD大鼠骨关节炎模型中探究其作用效果.结果 通过CCK-8法筛选出剂量为5、10、20 g/L的APS作为低、中、高剂量组.各剂量组的DNA含量均显著高于模型组(P<0.05);高剂量组GAG分泌量高于模型组(P<0.05).高剂量组的蛋白聚糖(ACAN)和Ⅱ型胶原(COL2A1)基因表达水平相对模型组显著上调(P<0.05),而肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、基质金属蛋白酶(MMP)-3和MMP-13基因表达显著下调(P<0.05).低、中、高剂量组TNF-α和IL-6的分泌量显著低于模型组(P<0.05),HE和番红O染色也显示APS实验组的细胞形态较模型组好,MMP-13免疫荧光显示高剂量组的表达量显著低于模型组(P<0.05).体内实验软骨组织番红O染色及国际骨关节炎研究学会(OARSI)软骨损伤评分结果显示APS干预的实验组关节软骨损伤程度明显低于模型组(P<0.05).结论 APS对OA具有一定的抗炎和软骨保护作用.

摘要： 目的 观察3.0T MR T1及T2 mapping在肩关节软骨退变中的应用价值.方法 对30例肩关节疼痛患者(患者组,34肩)和30名正常人(正常组)采用3.0T MR仪行肩关节常规、T1及T2 mapping序列扫描,按国际软骨修复协会(ICRS)分级标准对肩关节软骨分级,分别测量其外、中、内带T1及T2 mapping值;比较组间各指标差异,分析T1及T2 mapping值与ICRS分级及年龄的相关性.结果 患者组34肩中,24肩(24/34,70.59％)关节软骨分级ICRS Ⅰ～Ⅱ级(轻度退变亚组),10肩(10/34,29.41％)Ⅲ～Ⅳ级(重度退变亚组);正常组30肩关节软骨分级均为ICRS 0级.患者组肩关节软骨T1及T2 mapping值均高于正常组(P均＜0.05);其中重度退变亚组T1 mapping值高于轻度退变亚组及正常组(P均＜0.05),轻度退变亚组与正常组间差异无统计学意义(P＞0.05).肩关节软骨外、中、内带T1 mapping值与ICRS分级均呈低度正相关(r=0.282、0.449、0.343,P均＜0.05);T2 mapping值与ICRS分级均呈明显正相关(r =0.635、0.739、0.746,P均＜0.05).随软骨退变程度加重,T1及T2 mapping值呈上升趋势(P均＜0.05).肩关节软骨ICRS分级与年龄呈明显正相关(r = 0.678,P＜0.05);T1及T2 mapping值与年龄均呈低度正相关(r= 0.393、0.438,P均＜0.05).结论 T1及T2 mapping值可量化肩关节软骨退变,并与年龄相关;T1及T2 mapping序列可作为常规MR评估肩关节软骨退变的重要补充.

摘要： 目的 探讨臭氧水关节腔注射治疗膝关节骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)对关节软骨损伤的修复作用及其内在的修复机制.方法 将48只SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、生理盐水对照组和臭氧水组共4组,每组各12只.除空白组外,余各组采用木瓜蛋白酶关节腔注射建立KOA模型.取关节软骨行HE染色确认造模成功后,臭氧水组和生理盐水组分别行臭氧水和生理盐水关节注射治疗,每周1次,连续3周,空白组和模型组则不进行干预.分别于治疗前、后行大鼠膝关节行为学评分、治疗后行关节软骨表面大体评分、软骨组织HE染色及改良Mankin评分、Western blot和Rt-PCR分别检测软骨NF-κBp65(P65)、IKKβ及IκBα的mRNA和蛋白表达.结果 与模型组和生理盐水组相比,治疗后臭氧水组大鼠的膝关节行为学评分显著降低(均P＜ 0.05);与模型组和生理盐水对照组相比,臭氧水组大鼠关节软骨表面大体评分、改良的Mankin评分均显著降低(均P＜0.05);与模型组和生理盐水组相比,臭氧水组大鼠软骨组织P65和IKKβ的mRNA和蛋白表达明显降低(均P＜0.05),IκBα的mRNA和蛋白表达均明显升高(均P＜0.05).结论 臭氧水关节腔注射治疗KOA能有效修复损伤的关节软骨,其修复机制可能是通过调控NF-κB信号通路而实现的.

摘要： 目的 探讨不同特殊染色方法对关节软骨组织形态显示的效果比较.方法 选取肩袖修复术后8周的兔8只,截取双肩关节,行纵切面切开后固定、脱钙、石蜡包埋,切片,分别行改良Harris′苏木精-伊红染色、番红O固绿染色、苦味酸天狼星红染色、改良Masson染色、爱尔新兰(pH 25)-高碘酸-无色品红法(AB-PAS)染色,观察兔肩关节软骨组织形态学变化并进行方法学比较.结果 改良Harris′苏木精-伊红染色缺乏组织特异性,并不能清晰反映软骨的分层结构,可作初筛染色来选择;番红O固绿染色操作简便、颜色鲜艳、对比清晰,能全面反映软骨组织学信息;苦味酸天狼星红染色结构分层、颜色对比不明显,且需特殊设备,实用性和经济性不高;改良Masson染色操作步骤繁琐,费时,软骨在蓝染的情况下,软骨层的结构分层并不算十分明显,对比染色略逊于番红O固绿染色;AB-PAS染色操作繁琐,染色结果只能部分反映关节软骨的多糖蛋白分布,并未能显示软骨生长的全面信息.结论 番红O固绿染色可以获得更为全面的关节软骨形态学信息,对比清晰.

摘要： 膝骨关节炎是一种慢性、退行性、累及关节内所有结构的疾病.疼痛、活动受限、关节畸形等是膝骨关节炎患者的主要症状.目前膝骨关节炎疼痛的具体机制尚不明确,导致对膝骨关节炎的治疗效果不尽人意,疼痛是患者接受关节置换手术的主要原因之一.本文通过文献回顾,总结出膝关节内关节软骨、软骨下骨、滑膜及髌下脂肪垫等组织病变可能导致炎症介质等分子的产生,使关节内发生炎症反应;病变也可能会使关节内机械应力改变,均可刺激感觉神经产生疼痛.神经功能改变可能存在于膝骨关节炎整个病程,感觉神经长期受到刺激使神经功能发生改变,产生提高疼痛敏感性、放大疼痛区域等协同效应.

摘要： 关节软骨损伤是骨关节科的一种常见疾病,常独立存在于关节软骨或合并于退行性骨关节炎,为个人、家庭甚至社会造成沉重的疾病负担.目前仍缺乏对于关节软骨损伤治疗的有效方法.本文通过检索Web of Science、PubMed、Medline、中国知网、万方等几大数据库,利用VOS viewer软件进行分析得出目前较为热门的4大相关研究领域,即:关节软骨损伤的手术修复;组织工程关节软骨损伤修复;关节软骨损伤的基础实验;与关节软骨损伤的其它相关研究.本文通过分析关节软骨损伤国内外研究的进展,并结合文献共现分析,目的以更为直观的方式展现关节软骨损伤的研究现状及未来研究的方向.

摘要： 目的 评价关节内注射不同浓度臭氧水对兔骨性关节炎(OA)时关节软骨损伤及软骨细胞凋亡的影响.方法 清洁级健康新西兰大白兔24只,雌雄各半,6月龄,体重2.0～ 3.0 kg,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、OA组、低浓度臭氧水组(L组)和高浓度臭氧水组(H组).采用木瓜蛋白酶法制备OA模型,2周后,L组、H组关节腔分别注射10.0、20.0 μg/ml臭氧水1.0ml,OA组注射0.9％氯化钠溶液1.0 ml,1次/周,共3次.末次注射1周后,取膝关节软骨组织,行甲苯胺蓝染色,光镜下评测Mankin评分;采用ELISA法检测软骨细胞caspase-3活性.结果 与C组比较,其余各组Mankin评分、caspase-3活性升高(P＜0.05);与OA组比较,L组和H组Mankin评分、caspase-3活性降低(P＜0.05);与L组比较,H组Mankin评分升高,caspase-3活性降低(P＜0.05).结论 膝关节内注射10.0、20.0 μg/ml臭氧水均可抑制软骨细胞凋亡,减轻OA兔关节软骨损伤,而高浓度臭氧水可引起关节软骨基质变性.

摘要： 目的:探讨关节镜下自体骨软骨马赛克移植术治疗膝关节软骨缺损的临床疗效和安全性。方法:2017年5月至2019年5月,采用关节镜下自体骨软骨马赛克移植术治疗膝关节软骨缺损患者13例。男11例,女2例;年龄17~43岁,中位数30岁。均为单侧股骨髁软骨缺损,其中左侧8例、右侧5例,外侧髁5例、内侧髁8例,且均为负重区的软骨缺损。按照国际软骨修复协会软骨损伤的分级标准,Ⅲ度软骨缺损8例、Ⅳ度软骨缺损5例。软骨缺损面积均小于2.5 cm^(2)、深度均小于10 mm。膝关节内外翻角均小于5°。所有患者均表现为膝关节疼痛、弹响、活动受限,存在不同程度关节间隙压痛,未见明显膝关节失稳及下肢内外翻和屈曲挛缩畸形。病程1~6个月,中位数3个月。术后随访观察膝关节疼痛缓解、功能恢复及并发症发生情况。结果:所有患者均获得随访,随访时间6~24个月,中位数15个月。膝关节疼痛视觉模拟量表评分,术前(7.78±1.21)分、末次随访时(2.15±1.02)分;Lysholm膝关节评分,术前(56.30±4.52)分、末次随访时(91.50±2.17)分。末次随访时,膝关节MRI显示受区移植的骨软骨位置良好、表面光滑平整、愈合良好;供区有纤维化软骨形成,骨洞被新生骨质填充。2例患者下地负重后出现膝关节肿胀、1例患者术后早期出现膝关节活动欠佳,经对症处理后症状均缓解;所有患者均未出现骨软骨栓脱落、吸收等现象。结论:关节镜下自体骨软骨马赛克移植术治疗膝关节软骨损伤,能缓解膝关节疼痛,促进膝关节功能恢复,且并发症少。

摘要： 目的探讨雷公藤多甙(TWH)治疗类风湿关节炎(RA)的可能作用机制。方法以佐剂性关节炎(AA)大鼠模型为研究对象(AA组)，与经雷公藤多甙治疗后(TWH组)及正常对照组比较，每组12只。图像分析法检测关节软骨面积，免疫组织化学染色(SP)检测关节软骨中核因子κB受体激活剂(RANK)及核因子κB受体激活剂配基(RANKL)的表达。结果与正常对照组大鼠相比，AA组大鼠滑膜增生，关节软骨破坏，软骨面积减少(P＜0.05)，软骨组织RANK及RANKL的表达增加(P＜0.05)，TWH组经过雷公藤多甙治疗后，与AA组相比，滑膜增生及关节软骨破坏减轻，软骨面积增加(P＜0.05)，软骨组织中RANK和RANKL表达量低于AA组(P＜0.05)。结论雷公藤多甙可通过抑制滑膜增生及软骨组织表达RANK和RANKL而抑制AA大鼠软骨破坏。

摘要： 目的探讨雷公藤多甙(TWH)治疗类风湿关节炎(RA)的可能作用机制。方法以佐剂性关节炎(AA)大鼠模型为研究对象(AA组)，与经雷公藤多甙治疗后(TWH组)及正常对照组比较，每组12只。图像分析法检测关节软骨面积，免疫组织化学染色(SP)检测关节软骨中核因子κB受体激活剂(RANK)及核因子κB受体激活剂配基(RANKL)的表达。结果与正常对照组大鼠相比，AA组大鼠滑膜增生，关节软骨破坏，软骨面积减少(P＜0.05)，软骨组织RANK及RANKL的表达增加(P＜0.05)，TWH组经过雷公藤多甙治疗后，与AA组相比，滑膜增生及关节软骨破坏减轻，软骨面积增加(P＜0.05)，软骨组织中RANK和RANKL表达量低于AA组(P＜0.05)。结论雷公藤多甙可通过抑制滑膜增生及软骨组织表达RANK和RANKL而抑制AA大鼠软骨破坏。

摘要： 目的探讨雷公藤多甙(TWH)治疗类风湿关节炎(RA)的可能作用机制。方法以佐剂性关节炎(AA)大鼠模型为研究对象(AA组)，与经雷公藤多甙治疗后(TWH组)及正常对照组比较，每组12只。图像分析法检测关节软骨面积，免疫组织化学染色(SP)检测关节软骨中核因子κB受体激活剂(RANK)及核因子κB受体激活剂配基(RANKL)的表达。结果与正常对照组大鼠相比，AA组大鼠滑膜增生，关节软骨破坏，软骨面积减少(P＜0.05)，软骨组织RANK及RANKL的表达增加(P＜0.05)，TWH组经过雷公藤多甙治疗后，与AA组相比，滑膜增生及关节软骨破坏减轻，软骨面积增加(P＜0.05)，软骨组织中RANK和RANKL表达量低于AA组(P＜0.05)。结论雷公藤多甙可通过抑制滑膜增生及软骨组织表达RANK和RANKL而抑制AA大鼠软骨破坏。

摘要： 目的探讨雷公藤多甙(TWH)治疗类风湿关节炎(RA)的可能作用机制。方法以佐剂性关节炎(AA)大鼠模型为研究对象(AA组)，与经雷公藤多甙治疗后(TWH组)及正常对照组比较，每组12只。图像分析法检测关节软骨面积，免疫组织化学染色(SP)检测关节软骨中核因子κB受体激活剂(RANK)及核因子κB受体激活剂配基(RANKL)的表达。结果与正常对照组大鼠相比，AA组大鼠滑膜增生，关节软骨破坏，软骨面积减少(P＜0.05)，软骨组织RANK及RANKL的表达增加(P＜0.05)，TWH组经过雷公藤多甙治疗后，与AA组相比，滑膜增生及关节软骨破坏减轻，软骨面积增加(P＜0.05)，软骨组织中RANK和RANKL表达量低于AA组(P＜0.05)。结论雷公藤多甙可通过抑制滑膜增生及软骨组织表达RANK和RANKL而抑制AA大鼠软骨破坏。

摘要： 目的探讨雷公藤多甙(TWH)治疗类风湿关节炎(RA)的可能作用机制。方法以佐剂性关节炎(AA)大鼠模型为研究对象(AA组)，与经雷公藤多甙治疗后(TWH组)及正常对照组比较，每组12只。图像分析法检测关节软骨面积，免疫组织化学染色(SP)检测关节软骨中核因子κB受体激活剂(RANK)及核因子κB受体激活剂配基(RANKL)的表达。结果与正常对照组大鼠相比，AA组大鼠滑膜增生，关节软骨破坏，软骨面积减少(P＜0.05)，软骨组织RANK及RANKL的表达增加(P＜0.05)，TWH组经过雷公藤多甙治疗后，与AA组相比，滑膜增生及关节软骨破坏减轻，软骨面积增加(P＜0.05)，软骨组织中RANK和RANKL表达量低于AA组(P＜0.05)。结论雷公藤多甙可通过抑制滑膜增生及软骨组织表达RANK和RANKL而抑制AA大鼠软骨破坏。

摘要： 目的探讨雷公藤多甙(TWH)治疗类风湿关节炎(RA)的可能作用机制。方法以佐剂性关节炎(AA)大鼠模型为研究对象(AA组)，与经雷公藤多甙治疗后(TWH组)及正常对照组比较，每组12只。图像分析法检测关节软骨面积，免疫组织化学染色(SP)检测关节软骨中核因子κB受体激活剂(RANK)及核因子κB受体激活剂配基(RANKL)的表达。结果与正常对照组大鼠相比，AA组大鼠滑膜增生，关节软骨破坏，软骨面积减少(P＜0.05)，软骨组织RANK及RANKL的表达增加(P＜0.05)，TWH组经过雷公藤多甙治疗后，与AA组相比，滑膜增生及关节软骨破坏减轻，软骨面积增加(P＜0.05)，软骨组织中RANK和RANKL表达量低于AA组(P＜0.05)。结论雷公藤多甙可通过抑制滑膜增生及软骨组织表达RANK和RANKL而抑制AA大鼠软骨破坏。

摘要： 目的探讨雷公藤多甙(TWH)治疗类风湿关节炎(RA)的可能作用机制。方法以佐剂性关节炎(AA)大鼠模型为研究对象(AA组)，与经雷公藤多甙治疗后(TWH组)及正常对照组比较，每组12只。图像分析法检测关节软骨面积，免疫组织化学染色(SP)检测关节软骨中核因子κB受体激活剂(RANK)及核因子κB受体激活剂配基(RANKL)的表达。结果与正常对照组大鼠相比，AA组大鼠滑膜增生，关节软骨破坏，软骨面积减少(P＜0.05)，软骨组织RANK及RANKL的表达增加(P＜0.05)，TWH组经过雷公藤多甙治疗后，与AA组相比，滑膜增生及关节软骨破坏减轻，软骨面积增加(P＜0.05)，软骨组织中RANK和RANKL表达量低于AA组(P＜0.05)。结论雷公藤多甙可通过抑制滑膜增生及软骨组织表达RANK和RANKL而抑制AA大鼠软骨破坏。

摘要： 本发明包括用于在陪伴动物中治疗和/或预防疾病或障碍，例如，用于治疗或预防退行性关节病症、骨关节炎、软骨损伤，和维持或增加骨无机物密度的宠物食品组合物及其应用，其中的组合物和应用包括给陪伴动物喂食包含所用酸或其盐的组合物。

摘要： 本发明涉及用于预防和缓解骨关节炎的组合物，其包含石榴浓缩物、杜仲提取物和牛膝提取物作为活性成分。更具体地，根据本发明，石榴浓缩物、杜仲提取物和牛膝提取物的复合组合物被认为具有对骨关节炎缓解的协同作用，并且特别是对关节展现出直接保护或缓解作用，如软骨保护、软骨再生或关节僵硬缓解，从而作为膳食补充剂等具有很高的利用率。

摘要： 本发明公开了间充质干细胞联合PRP在制备用于治疗膝关节软骨损伤和骨关节炎药物中的应用，本发明采用间充质干细胞与富集血小板血浆联用用来治疗膝关节软骨损伤和骨关节炎，其中富集血小板血浆可在减轻膝关节损伤症状的同时，又可促进间充质干细胞在膝关节腔内成软骨分化，以实现对膝关节软骨损伤进行细胞修复与再生，且能够其能够极大的降低患者的症状，有利于患者更容易进行恢复。

摘要： 本发明公开了11β‑HSD2及其表观遗传标记作为关节软骨发育不良及骨关节炎易感的早期标志物的用途。研究结果表明，与正常对照组相比，宫内发育迟缓(IUGR)新生儿脐带间充质干细胞或整体脐带中的11β‑HSD2启动子区组蛋白乙酰化及表达水平降低；IUGR新生儿脐带间充质干细胞软骨分化能力更低，在高浓度糖皮质激素作用下更容易出现骨关节炎类似的软骨细胞退变表现。因此，通过检测脐带11β‑HSD2基因的表达及表观遗传水平来判断受试者的软骨发育不良及成年后患骨关节炎的风险。为关节软骨发育不良及胎源性成年骨关节炎的早期预警技术提供了研究依据，也为胎源性成年骨关节炎的综合防治提供新思路。

摘要： 公开的实施方式提供用于将药物递送入受试者体内关节软骨中的工具和方法。

摘要： 本发明公开了11β‑HSD2及表观遗传作为关节软骨发育不良及骨关节炎易感的早期标志物的用途。研究结果表明，与正常对照组相比，IUGR新生儿脐带间充质干细胞或整体脐带中的11β‑HSD2启动子区组蛋白乙酰化及表达水平降低；IUGR新生儿脐带间充质干细胞软骨分化能力更低，在糖皮质激素作用下更容易出现骨关节炎类似的软骨细胞退变表现。因此，通过检测脐带11β‑HSD2基因的表达及表观遗传水平来判断受试者的软骨发育不良及成年后患骨关节炎的风险。为关节软骨发育不良及胎源性成年骨关节炎的早期预警技术提供了研究依据，也为胎源性成年骨关节炎的综合防治提供新思路。

摘要： 本发明公开了TGFβR1/2及表观遗传作为关节软骨发育不良及骨关节炎易感的早期标志物的用途。研究结果表明，与正常对照组相比，IUGR新生儿脐带间充质干细胞或整体脐带中的TGFβR1/TGFβR2启动子区组蛋白乙酰化水平及表达降低；IUGR来源的间充质干细胞成软骨分化能力更低，在高浓度糖皮质激素作用下更容易出现骨关节炎类似的软骨细胞退变表现。因此，可通过检测脐带TGFβR1/TGFβR2基因表达及启动子区表观遗传水平来判断受试者的软骨发育不良及成年后患骨关节炎的风险。为关节软骨发育不良及胎源性成年骨关节炎的早期预警技术提供了研究依据，也为早期有效地防治胎源性成年骨关节炎的发生提供了可能。

摘要： 一种新型的中药补肾活血方对骨关节炎关节软骨的保护治疗的方法,补肾活血方组给予补肾活血方：淫羊藿２０g，补骨脂２０g，怀牛膝２０g，桑寄生３０g，鸡血藤３０g，阿胶２０g，丹参１０g，当归１０g，黄芪３０g，山茱萸１０g，熟地黄３０g，仙鹤草１０g，地龙１５g。临床随证加减。每日１剂，加水５００mL，煎至２００mL，早晚分服。疗程：治疗６个月。

摘要： 本发明涉及硫辛酸在治疗或预防陪伴动物的退行性关节病症、骨关节炎、软骨损伤，以及相关障碍中的应用。本发明包括用于在陪伴动物中治疗和/或预防疾病或障碍，例如，用于治疗或预防退行性关节病症、骨关节炎、软骨损伤，和维持或增加骨无机物密度的宠物食品组合物及其应用，其中的组合物和应用包括给陪伴动物喂食包含所用酸或其盐的组合物。

摘要： 本发明包括用于在陪伴动物中治疗和/或预防疾病或障碍，例如，用于治疗或预防退行性关节病症、骨关节炎、软骨损伤，和维持或增加骨无机物密度的宠物食品组合物及其应用，其中的组合物和应用包括给陪伴动物喂食包含所用酸或其盐的组合物。