转移抑制基因

摘要： 目的:探讨转移抑制基因(KAI1)负调控Wnt/β-catenin通路抑制鼻咽癌转移的机制。方法:通过体外动物实验,构建人鼻咽癌细胞株裸鼠模型,并用注射高表达KAI1稳转细胞方法构建KAI1基因高表达模型,研究KAI1基因对该模型转移能力的影响。同时通过对细胞进行蛋白提取和蛋白质印迹法(Western Blot)检验,验证KAI1对Wnt/β-catenin通路的调控机制。结果:C组(KAI1实验组)肺转移病灶计数明显少于A组(空白组)和B组(内皮祖细胞组)。Western Blot检测结果显示C组Wnt-1和β-catenin相对表达量均低于A和B组。结论:KAI1基因可对Wnt/β-catenin通路起到负调控作用,为临床抑制肿瘤转移提供理论基础。

摘要： cqvip:胃癌(gastric carcinoma,GC)是我国消化道最常见的恶性肿瘤之一,也是全球面临的一个重大健康问题。根据最新的全球癌症统计数据分析,2020年全球癌症死亡病例数接近1000万人,而胃癌的死亡病例数约77万(7.7%)[1]。2020年我国胃癌的发病率和死亡率分别仅次于大肠癌和肝癌,均位居恶性肿瘤的第3位[2]。近年来,尽管胃癌患者在临床治疗及预后方面较以往有所改善,但总体5年生存率仍不理想。上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)不仅在胚胎发生和组织修复过程中发挥着密不可分的作用,也在恶性肿瘤发生、发展中起关键作用。EMT能使肿瘤细胞离开原发部位,并促进肿瘤细胞的运动和扩散,是恶性肿瘤通过血道及淋巴道等多种途径向远处蔓延的关键步骤。KAI1(Kang Ai 1)基因是一种广谱的肿瘤转移抑制基因,也是目前生物医学研究领域的热点。KAI1/CD82基因能够抑制包括胃癌在内的多种恶性肿瘤的转移,但并不抑制原发肿瘤的生长。KAI1/CD82是同型细胞间黏附的重要调节剂,也是E-cadherin/β-catenin复合物的稳定剂,抑制EMT发生,进而抑制恶性肿瘤的侵袭和转移。因此推测,KAI1基因将可能成为一种新的抗转移的癌症治疗靶点,为开发新的靶向治疗药物提供新的思路和见解。本文就KAI1基因在胃癌EMT作用中的研究进展作一简要综述。

摘要： 目的:探讨乳腺癌转移抑制基因1(BRMS1)mRNA在结直肠癌组织中的表达及临床意义.方法:采用RT-PCR法分别检测40例结直肠癌组织和20例正常结直肠组织中BRMS1 mRNA的表达,并分析其与各临床病理特征之间的关系.结果:BRMS1 mRNA在结直肠癌组织中低表达0.420±0.133,在正常结直肠组织中高表达0.836±0.102,差异有统计学意义(P0.05),而与淋巴结转移呈负相关关系(P<0.01).结论:BRMS1 mRNA在结直肠癌组织中呈低表达,并有可能成为反映结直肠癌转移潜能的参考指标之一.

摘要： 目的 探讨抑癌基因P16(P16INK4A)、转移抑制基因(KISS-1)在宫颈癌组织中的表达及临床意义.方法 选取2017年1月至2018年1月温州医科大学附属第二医院保存的宫颈鳞癌组织102例,同时选取正常宫颈组织60例作为对照,采用免疫组化染色检测P16INK4A、KISS-1的表达.结果 宫颈鳞癌组织P16INK4A阳性表达率为91.18％,明显高于正常宫颈组织,差异有统计学意义(χ2=128.440,P<0.05);宫颈鳞癌组织KISS-1阳性表达率为26.47％,明显低于正常宫颈组织,差异有统计学意义(χ2=58.079,P<0.05);宫颈鳞癌组织分化程度为中低分化的患者P16INK4A阳性表达率为100.00％,明显高于高分化患者,差异有统计学意义(χ2=15.123,P<0.05);TNM分期 Ⅰ 期 、无淋巴结转移的患者KISS-1阳性表达率分别为40.91％ 、45.00％,明显高于TNM分期 Ⅱ 期 、有淋巴结转移患者(χ2值分别为20.029、25.704,均P<0.05);P16INK4A与KISS-1表达呈显著性负相关(rs=-0.52,P<0.05).结论 P16INK4A和KISS-1可能参与了宫颈癌的发生发展,值得进一步研究.

摘要： 目的探究转移抑制基因nm23-H1在结肠癌患者组织中的表达及其临床意义。方法回顾性分析154例结肠黏膜病变患者临床资料,根据其病理检查结果分为观察组(结肠癌,n=68)与对照组(结肠息肉,n=86)。采集两组患者病灶组织标本后进行免疫组织化学法(IHC)检测,分析两组nm23-H1蛋白表达差异及其与肿瘤淋巴转移、远处器官转移、Duke’s大肠癌分期的相关性。结果观察组病灶标本nm23-H1蛋白表达阳性率明显低于对照组(P<0.05),且其中有淋巴结转移亚组<无淋巴结转移亚组<对照组,有远处器官转移亚组<无远处器官转移亚组<对照组,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。经Spearman相关性分析,可知结肠癌淋巴结转移、远处器官转移与其组织nm23-H1蛋白表达呈显著负相关(P<0.05)。结论结肠癌组织中nm23-H1蛋白表达阳性率较低,且与其转移潜力相关性良好,可为患者预后评估提供可靠依据。

摘要： Purpose To clarify the role of KAI1/CD82 in metastasis of nasopharyngeal carcinom and to evaluate the clinical efficacy of KAI1/CD82-expressing EPCs in the prevention of nasopharyngeal carcinoma.Method Umbilical vein-derived EPCs were infected with KAI1/CD82-expressing lenti-virus to get a KAI1/CD82-overexpressing EPC cell line (KAI1/CD82-EPCs).A xenograft mouse model of human nasopharyngeal carcinoma was established,and KAI1/CD82-EPCs were injected through the tail vein.The effect of the KAI1/CD82-EPCs on growth and metastasis of the xenograft was observed.Results Time required for tumor formation was 14.70 ± 3.81,15.05 ±3.85,14.20 ± 3.55 days respectively for the EPCs,EPCs-NC,and KAI1/CD82-EPCs groups,with no significant difference among the three groups (P =0.771).Weight of the xenograft was (1.388 ±0.204) g,(1.487 ±0.223) g,(1.485 ±0.234) g respectively for the EPCs,EPCs-NC,and KAI1/CD82-EPCs groups,with no significant difference (P =0.274).Rate of lung metastasis was 55％,45％ and 10％ for the EPCs,EPCs-NC,and KAI1/CD82-EPC groups,and the difference was significant (P =0.005).Number of metastatic lesions was 34.27 ± 5.35,38.44 ± 9.63,17.50 ± 3.54 for the three groups,and the difference was also significant (P =0.007).Immunohistochemistry indicated positive KAI1/CD82 expression in metastatic lesion of the KAI1/CD82-EPCs group,but no KAI1/CD82 expression in the EPCs group or EPCs-NC group.Conclusion KAI1/CD82-expressing EPCs inhibits lung metastasis of the xenograft mouse model of human nasopharyngeal carcinoma.%目的 探讨KAI1/CD82基因在鼻咽癌侵袭转移中的作用,分析转染KAI1/CD82基因的内皮祖细胞在鼻咽癌防治中的应用价值.方法 应用过表达KAI1/CD82基因的慢病毒转染血管内皮祖细胞,获得高表达KAI1/CD82基因的稳转细胞(KAI1/CD82-EPCs);构建荷人鼻咽癌裸鼠移植瘤模型,通过裸鼠尾静脉注入KAI1/CD82-EPCs;观察KAI1/CD82-EPCs对裸鼠腋下移植瘤及其转移灶的影响.结果 EPCs组、空白组和KAI1/CD82-EPCs组成瘤时间(天)分别为14.70 ±3.81、15.05±3.85、14.20±3.55,差异无统计学意义(P =0.771);EPCs组、空白组和KAI1/CD82-EPCs组移植瘤的重量(g)分别为1.388±0.204、1.487±0.223、1.485±0.234,差异无统计学意义(P=0.274);EPCs组、空白组和KAI1/CD82-EPCs组肺转移灶生成率分别为55％、45％和10％,差异具有统计学意义(P=o.005),三组肺脏的转移灶数目分别为34.27±5.35、38.44±9.63、17.50±3.54,差异具有统计学意义(P=0.007);注射KAI1/CD82-EPCs的实验组肺转移灶KAI1/CD82呈阳性,EPCs组和空白组肺转移灶KAI1/CD82呈阴性.结论 转染KAI1/CD82基因的EPCs对鼻咽癌裸鼠模型的肺转移具有抑制作用.

摘要： Objective To investigate the expression of MTSS1 and microvessel density in gallbladder carcinoma, and analyze the relationships of MTSS1 and microvessel density with clinicopathological parameters and prognosis. Methods A gallbladder carcinoma tissue chip successfully-constructed in our department was used. The chip contained tissue specimens from 118 patients with gallbladder carcinoma. The expression of MTSS1 and microvessel density in gallbladder carcinoma were detected using immunohistochemistry. The relationships of MTSS1 and microvessel density with clinicopathological parameters were analyzed. The prognosis data were collected from 72 patients. The relationships of MTSS1 expression and microvessel density with prognosis of gallbladder carcinoma were analyzed using the univariate and multivariate survival analyses. Results The positive expression rate of MTSS1 in the gallbladder carcinoma tissues was 44.1% (52/118), and the microvessel density was (52.80 ± 1.94) in the gallbladder carcinoma tissues and (29.33 ± 2.97) in the normal gallbladder tissues. Low expression of MTSS1 was related to TNM staging, lymph metastasis and degree of differentiation of gallbladder carcinoma ( p< 0.05). High microvessel density was related to TNM staging and liver metastasis of gallbladder carcinoma ( p< 0.05). The expression of MTSS1 was negatively correlated with microvessel density. Kaplan-Meier and Cox survival analyses showed that MTSS1 and microvessel density were independent prognostic factors in patients with gallbladder carcinoma. Conclusions MTSS1 protein is widely expressed in normal gallbladder tissues, and the expression rate is significantly lower in gallbladder cancer tissues. Low expression of MTSS1 and high microvessel density are related to malignant biological behaviors of gallbladder carcinoma. They are effective indexes for the prognosis of gallbladder cancer. MTSS1 can inhibit the progression of gallbladder cancer and its tumor-suppressive effect may be related to the influence of tumor microvessel density. But its specific mechanism remains to be further studied.%目的 研究转移抑制基因1(MTSS1)和微血管密度在胆囊癌中的表达,分析MTSS1和微血管密度与胆囊癌临床病理参数及预后的关系.方法 利用该院已构建成功的胆囊癌组织芯片,通过免疫组织化学方法检测MTSS1和微血管密度在胆囊癌组织中的表达,分析MTSS1和微血管密度与胆囊癌病理参数的关系.随防并收集患者的预后资料,通过单因素和多因素生存分析评估MTSS1和微血管密度与胆囊癌患者预后的关系.结果 MTSS1在胆囊癌组织中的阳性表达率为44.1%(52/118);微血管密度在胆囊癌组织中为(52.80±1.94),在正常胆囊组织中为(29.33±2.97).低表达的MTSS1和胆囊癌的TNM分期、淋巴结转移、分化程度密切相关(p<0.05),高微血管密度和肿瘤的TNM分期及肝转移有关.MTSS1的表达与微血管密度负相关.Kaplan-Meier和Cox生存分析表明:MTSS1和微血管密度与胆囊癌患者的总生存率相关,是胆囊癌的独立预后因素.结论 MTSS1蛋白广泛表达于正常胆囊组织,而在癌组织中的表达率降低.低表达的MTSS1、高的微血管密度和胆囊癌的恶性生物行为有关,它们是有效的胆囊癌预后指标.MTSS1有抑制胆囊癌进展的作用,其抑癌作用可能与影响肿瘤微血管密度有关.但其具体功能机制尚有待于进一步研究.

摘要： Objective:To explore the differences of the expression levels of Maspin mRNA and protein in 5 kinds of human nasopharyngeal carcinoma cell lines with different metastatic behavior,and investigate its correlation for providing the theory basis in studying the metastasis mechanism of nasopharynx cancer and predicting clinical risk. Methods:The SUNE-1-5-8F,SUNE-1,CNE-2Z, CNE-1 and SUNE-1-6-10B human nasopharyngeal carcinoma cell lines with different metastatic behavior were cultivated in vitro. The expression levels of Maspin mRNA and protein in 5 kinds of human nasopharyngeal carcinoma cell lines were detected using RT-PCR and Western blot. Results:The differences of the expressions of Maspin gene in SUNE-1-5-8F,SUNE-1,CNE-1 and SUNE-1-6-10B cell lines were not statistically significant(P>0. 05),and the Maspin expression in CNE-2Z cell line could not be detected. The expressions of Maspin mRNA and protein were consistent. The total expression contents of Maspin mRNA and protein in human nasopharyngeal carcinoma cell lines with different metastatic behavior were different(P0.05),在CNE-2Z细胞株中不表达,且在mRNA和蛋白水平Maspin基因表达具有一致性;Maspin基因在不同转移习性人鼻咽癌细胞株中mRNA和蛋白表达量总体存在差异(P0.05).结论:Maspin基因在不同转移习性的人鼻咽癌细胞株中mRNA和蛋白表达量不同;Maspin基因可能与人鼻咽癌细胞株的转移潜能无相关性.

摘要： KAI1/CD82基因是一种肿瘤转移抑制基因，属于跨膜4超家族的成员，通过多种途径抑制肿瘤转移。 KAI1/CD82基因与胃癌关系密切，可作为估计胃癌预后的一个指标，也是将来治疗胃癌的潜在靶点之一。

摘要： 鼻咽癌是我国南方较为常见的一种恶性肿瘤。近年来,其5年生存率有明显提高。然而,远处转移仍然是其最常见的治疗失败的原因之一,寻找可靠、有效的分子标记来筛选具有鼻咽癌高转移风险的患者,并为这些患者提供更合适的治疗策略显得格外重要。Raf激酶抑制蛋白（raf kinase inhibitor protein,RKIP）是众多有前景的分子标记之一,在许多实体瘤（[1]）中它的表达下调或缺失。

摘要： 目的:研究转移抑制基因nm23-H1与肿瘤微环境诱导的上皮细胞间质化相关性。方法：应用EMT诱导剂刺激细胞，使其发生EMT;通过观察形态学的变化确认nm23-H1基因对于EMT表型的影响;通过小室检测细胞侵袭能力的变化;应用流式细胞仪检测了肺癌干细胞标志物以及细胞周期的改变;应用Western blot分别检测nm23-H1沉默与过表达之后snail蛋白水平表达的变化;应用Real-time PCR检测nm23-H1基因沉默后mRNA水平的变化;应用双报告基因的方法研究了snail启动子的活性变化;应用Western blot检测nm23-H1作用蛋白STRAP基因沉默后EMT标志物蛋白以及TGF-β信号通路上的关键蛋白表达的变化。结果：肺癌细胞经过TGF-β1诱导后，细胞形态山多角形的典型上皮细胞形态转化成为纺锤形的间质细胞形态，细胞的迁移能力、侵袭能力增强。nm23-H1基因过表达或恢复表达后，则可以逆转肺癌细胞EMT标志物的表达;nm23-H1过表达后，转录因子snail蛋白的表达水平显著下调;nm23-H1过表达后能够逆转EMT相关蛋白的表达水平;Src蛋白在nm23-H1基因抑制TGF-β诱导的EMT过程中发挥重要作用;肿瘤抑制基因nm23-H1可以与STRAP协同作用抑制TGF-β1诱导的EMT.结论:nm23-H1可以通过抑制肿瘤EMT的发生来发挥抑制肿瘤转移的作用;nm23-H1通过调控snail表达抑制肺癌EMT的发生，进而抑制肿瘤的转移;nm23-H1可以通过负向调节TGF-β信号通路来抑制肿瘤细胞EMT的发生，Src蛋白在这一过程当中发挥了重要作用。

摘要： 目的: 观察转移抑制基因RKIP在卵巢癌细胞中表达及与其侵袭和转移的关系,为探讨RKIP基因在卵巢癌中作用的分子机制提供一个适宜的研究模型.rn 方法: 应用RT-PCR、Western Blot及免疫组化技术检测HO-8910PM(高转移的人卵巢浆液性囊腺癌细胞)及其母系HO-8910(低转移的人卵巢浆液性囊腺癌细胞)中RKIP的表达水平.另外还选择三种常见的卵巢癌细胞系CAOV-3、OVCAR-3和SKOV-3,分别对其RKIP的表达水平和体外侵袭能力进行分析比较.rn 结果:高转移的HO-8910PM细胞所表达的RKIP水平比HO-8910PM细胞明显增高.三种卵巢癌细胞(OVCAR-3、CAOV-3、SKOV-3)RKIP的表达水平与其体外侵袭能力呈明显负相关.rn 结论: 可以利用OVCAR-3、CAOV-3、SKOV-3三种细胞深入研究转移抑制基因RKIP在卵巢癌中分子作用机制,而HO-8910和HO-8910PM细胞中RKIP表达与其转移特性的关系还需要进一步印证和确定.

摘要： 肿瘤的侵袭转移是多因素参与、多步骤完成的生化过程.肿瘤细胞转移可概括为以下3个步骤:(1)肿瘤细胞从肿瘤脱落;(2)脱落的肿瘤细胞通过循环系统播散;(3)转移灶中肿瘤细胞的侵袭与增殖.肿瘤转移的各个步骤均与细胞间的黏附分子有关.E-cadherin是一种重要而古老的黏附蛋白,是钙黏附素(cadherin,Cad)的一种亚型,它主要表达于上皮细胞.它是由CDH1基因编码,CHD1位于16q22.1染色体上,属于肿瘤侵袭转移抑制基因.E-cadherin在发育、组织完整性,稳定细胞组织形态和极化中等过程中有着重要的作用.近年来,众多研究表明E-cadherin以多种机制参与了肿瘤转移.被认为是肿瘤转移相关因子.本文就E-cadherin结构、其相关调节因子的研究以及E-cadherin与临床肿瘤的关系等几方面进行讨论。

摘要： 近年来对转移抑制基因nm23与乳腺癌关系的研究已有较多的文献报道,但大多数采用免疫组化法检测其表达产物蛋白二磷酸核苷激酶(NDPK),也有一些用PT-PCR及Northern blot等方法研究nm23 mRNA的扩增,缺失或突变.应用Digoxigenin(DIG)标记非放射性原位杂交技术在乳腺癌石蜡组织切片上检测nm23 mRNA的表达还少有报道.在本研究中拟应用此技术检测nm23在96例腋淋巴结阴性(axillary lymph node negative,ANN)及48例腋淋巴结阳性(axillary lymph node positive,ANP)乳腺癌中的表达并分析其意义。

摘要： 本发明涉及特别通过靶中肿瘤抑制基因的天然反义多核苷酸从而调节肿瘤抑制基因的表达和/或功能的反义寡核苷酸。本发明还涉及鉴定这些反义寡核苷酸以及它们在治疗与肿瘤抑制基因的表达相关的疾病和障碍中的用途。

摘要： 本发明公开了一种抑制基因水平转移的方法，涉及分子生物学领域及基因工程领域。本发明公开的抑制基因水平转移的方法，其包括：将目标外源质粒与loiP基因敲除的感受态宿主细胞混合。通过将宿主细胞的loiP基因敲除，降低转化率，该方法具有转化效率降低显著的特点。相对于野生型宿主细胞，loiP基因敲除的宿主细胞对质粒pUC19的转化效率降低了3.33倍，对质粒pET‑32a的转化效率降低了8.38倍，对质粒p1304的转化效率降低了2.75倍。该方法极大地降低宿主细胞对外源质粒吸收能力，对抵制微生物抗药性有十分重要的意义。

摘要： 本发明属基因工程领域，具体涉及一抑癌基因HTPAP的单体型及其构建方法和应用。本发明通过对肝癌病人的SNP检测、分析，构建了下述结构的HTPAP的单体型：C-A-T-C-A、T-G-G-G-G、C-G-T-C-A、T-A-G-G-G、C-A-G-C-A、T-A-G-G-A、C-A-T-G-A、T-A-T-C-A、T-A-G-C-G、C-A-T-G-G或T-G-T-C-G。本发明的单体型可以为预测肝癌术后转移复发提供指导，且简单、方便、实用；对肝癌病人预后进行评估，并对及时采取综合手段干预，提高病人远期生存率，改善预后，提供参考；可与其他分子指标相结合，为肝癌复发诊断、预后预测提供新的试制盒，方便临床应用。

摘要： 本发明涉及特别通过靶中肿瘤抑制基因的天然反义多核苷酸从而调节肿瘤抑制基因的表达和/或功能的反义寡核苷酸。本发明还涉及鉴定这些反义寡核苷酸以及它们在治疗与肿瘤抑制基因的表达相关的疾病和障碍中的用途。

摘要： 本发明涉及特别通过靶中肿瘤抑制基因的天然反义多核苷酸从而调节肿瘤抑制基因的表达和/或功能的反义寡核苷酸。本发明还涉及鉴定这些反义寡核苷酸以及它们在治疗与肿瘤抑制基因的表达相关的疾病和障碍中的用途。

摘要： 本发明涉及一种四氧化三铁‑硫化钼复合纳米材料及其在抑制基因接合转移中的应用，将六水合三氯化铁与七水合硫酸亚铁置于三孔烧瓶中，加入去离子水，通氮气，并搅拌至透明，之后加热到60度，再搅拌5分钟，加入氨水溶液，加热到60‑80度，在空气中老化一段时间，之后用吸铁石吸住沉淀部分，用去离子水和乙醇清洗，烘干得到磁性四氧化三铁纳米粒子。将硫脲和钼酸钠溶于去离子水中，并将之前合成好的四氧化三铁加入硫化钼的合成体系中，于高压釜中反应若干小时后，离心分离得到沉淀物，清洗、烘干过夜，得到四氧化三铁‑硫化钼复合纳米材料。该四氧化三铁‑硫化钼复合纳米材料用于抑制种间耐药基因转移，具有易回收、成本低、性能好、生物毒性小等优点。

摘要： 本发明涉及一种三氧化二铁‑硫化钼复合纳米材料及其在抑制基因接合转移中的应用，将七水合硫酸亚铁加入去离子水中作为第一溶液，将次氯酸钠加入去离子水中作为第二溶液，将第二溶液逐滴加入第一溶液中，不断搅拌，直至变成淡黄色透明溶液，作为第三溶液，将第三溶液于高压釜中反应若干小时后，离心、洗涤、烘干，得到三氧化二铁纳米粒子。将硫脲和钼酸钠溶于去离子水中，并将之前合成好的三氧化二铁加入硫化钼的合成体系中，于高压釜中反应若干小时后，离心分离得到沉淀物，清洗、烘干过夜，得到硫化钼‑三氧化二铁复合纳米材料。该三氧化二铁‑硫化钼复合纳米材料用于抑制种间耐药基因转移，具有易回收、成本低、性能好、生物毒性小等优点。

摘要： 本发明公开了一种抑制基因水平转移的方法，涉及分子生物学领域及基因工程领域。本发明公开的抑制基因水平转移的方法，其包括：将目标外源质粒与loiP基因敲除的感受态宿主细胞混合。通过将宿主细胞的loiP基因敲除，降低转化率，该方法具有转化效率降低显著的特点。相对于野生型宿主细胞，loiP基因敲除的宿主细胞对质粒pUC19的转化效率降低了3.33倍，对质粒pET‑32a的转化效率降低了8.38倍，对质粒p1304的转化效率降低了2.75倍。该方法极大地降低宿主细胞对外源质粒吸收能力，对抵制微生物抗药性有十分重要的意义。

摘要： 本发明公开了一种组织微阵列芯片，该芯片上组织点由人食道癌组织和癌旁组织构成，从而可以在分子、细胞、组织水平上研究不同分化程度的肿瘤组织和癌旁组织之间关系。该芯片亦可筛选出特异性、有意义的基因和及其表达的蛋白质。

摘要： 一种利用RNA干扰文库筛选肿瘤转移抑制基因的方法，它是利用免疫缺陷小鼠细胞在体移植肿瘤转移模型比细胞模型更好地模拟肿瘤转移发生，利用RNA干扰文库使得人类基因组的各种基因分别在肿瘤细胞株任意地降低表达，使得其中肿瘤转移抑制基因降低表达的细胞形成肿瘤转移的潜能大大增强，这样，将RNA干扰文库处理的细胞注入免疫缺陷小鼠体内后，在对照细胞不能形成肿瘤转移的条件下，肿瘤转移抑制基因降低表达的细胞可以形成肺肿瘤，通过分离肺肿瘤，并克隆肺肿瘤内的降低表达基因可以确定并筛选新的肿瘤转移抑制基因；本发明从整个基因组水平筛选肿瘤转移抑制基因，并用于：(1)进一步研究肿瘤转移的发生、发展及其作用机制；(2)发用此类基因作为肿瘤的生物标志，在诊断时，用于指导肿瘤治疗方案的制定；在诊断之后，用于评估治疗效果和检测复发；(3)用做肿瘤靶向治疗的靶标，通过增强肿瘤转移基因的功能达到防止、治疗肿瘤的转移的目的。