转录调节

摘要： 目的:探索特发性心房颤动(房颤)致病基因PRRX1新突变并分析其功能。方法:收集192例特发性房颤患者和212名健康者的外周静脉血标本,提取基因组DNA,测序分析PRRX1基因以发现致房颤突变。克隆PRRX1基因,构建其野生型表达载体,通过定位诱变获得突变体,转染Hela细胞,通过双荧光报告基因分析其功能特性。结果:在其中1例特发性房颤患者发现PRRX1基因新突变,即NM_022716.4:c.425T>C;p.(Phe142Ser)突变。该突变不存在于212名志愿者,也不存在于其余191例房颤患者中。功能分析显示突变型PRRX1对靶基因SHOX2的转录激活作用显著降低。结论:发现房颤致病基因PRRX1新的功能丧失性突变,对房颤的精准预防具有潜在的临床意义。

摘要： 氨基酸的主要功能是参与蛋白质合成,但也不能忽视氨基酸的其他重要功能,如氨基酸在基因表达上发挥重要作用,氨基酸限制可以激活一些转录调节机制,从而调节从DNA到RNA到蛋白质的各个环节。本文以氨基酸限制调节CHOP基因(表达产物是C/EBP的同源性蛋白)、ASNS基因(编码产物为天门冬酰胺合成酶)以及ATF4(cAMP反应元件结合蛋白家族的成员)基因表达为例阐述氨基酸对基因表达的调节机制,为其在猪和禽等动物上的研究和应用奠定基础。

摘要： ATG8是自噬过程中的核心蛋白,主要介导自噬体的生物发生,自噬可特异性清除损坏的生物大分子和细胞器,在真核生物的胞内物质周转及细胞器质量控制中起重要作用.本文主要介绍了ATG8在转录和翻译后水平的修饰,以期为自噬体形成调节机制研究及ATG8在自噬体形成过程中的功能研究提供参考.

摘要： FHL家族是含有4个半LIM结构域的蛋白家族,现已在体内发现5个成员,即FHL1、FHL2、FHL3、FHL4和FHL5/ACT,不同成员的表达具有一定的组织特异性.FHL家族通过LIM结构域与其他蛋白相互作用,在转录调节、细胞增殖中发挥重要作用,与肺癌、胃癌、胰腺癌、卵巢癌、宫颈癌等多种肿瘤的发生发展密切相关.本文综述了FHL家族在多种肿瘤发生发展过程中的作用,提示FHL家族在肿瘤发生发展中存在广阔的研究空间,其在肿瘤生长调节中的作用和机理,对于FHL相关的肿瘤诊断、靶向治疗以及预后研究将有着重要意义,为肿瘤治疗提供了一个潜在靶点.

摘要： 溶菌酶广泛存在于生物体中,在天然免疫系统中起到重要作用,其作为一种阳离子抗菌蛋白以及能够有效水解细菌细胞壁N-乙酰胞壁酸和N-乙酰葡糖胺之间的β-1,4糖苷键从而发挥杀菌作用.致病菌为了能长期定植于宿主体内、引起宿主感染,已经进化出多种机制来逃避溶菌酶的杀灭.然而,相比溶菌酶其他方面的研究,国内对致病菌抵抗溶菌酶的研究关注较少.本文总结了近年来国内外相关文献中的报道,对肽聚糖修饰、溶菌酶抑制剂提高溶菌酶抗性的机制以及溶菌酶抗性基因的转录调节进行了详细阐述,并对溶菌酶未来的研究方向和潜在应用进行了评述.

摘要： 钾离子在植物生长发育的诸多生理生化过程中起重要作用。由于连续的耕种和肥料的不合理使用,土壤钾离子含量日益下降。钾离子的缺乏已经成为限制植物正常生长发育的主要因子之一。因此,培育耐低钾品种已经成为重要的育种目标,耐低钾分子机制的研究和相关基因的挖掘对植物耐低钾品种改良奠定了基础。为了在低钾环境下生存,植物形成了复杂而高效的低钾信号传导途径,并且结合转录和翻译后调节机制协同抵御低钾胁迫。本文结合前人研究,主要从低钾信号的传递、转录水平调控和翻译后调控这三方面讨论了植物耐低钾的分子机制,为植物耐低钾的遗传改良提供了分子理论依据,也为今后的耐低钾研究提供一定的思路。

摘要： Krüppel样转录因子2(Krüppel-like transcription factor2,KLF2)是Krüppel样转录因子家族中的成员之一,通过多种机制保护血管内皮.血流动力学、炎症反应、氧化应激等因素可引起KLF2的表观遗传修饰,主要机制为IIa类组蛋白去乙酰化酶和肌细胞增强因子的相互作用及KLF2 mRNA和小型非编码RNA microRNA-92a的结合.本文重点阐明了各种因素对KLF2表观遗传修饰的调控,为KLF2在心血管疾病的治疗等临床研究提供思路.

摘要： 目的 探究肝细胞核因子lc(HNF1α)通过葡萄糖转运蛋白(GLUT)调控肾脏葡萄糖重吸收的机制.方法 构建小鼠HNF1α表达载体,将重组质粒转染人胚肾HEK293T 细胞和人肾小管上皮细胞HK2 中过表达HNF1α,将HNF1α siRNA 和GLUT2 siRNA 转染人HEK293T 细胞,采用流式细胞仪检测荧光葡萄糖类似物2-NBDG 被细胞吸收的情况.采用Western 印迹法检测HNF1α基因沉默后对GLUT2 表达的影响.通过实时定量PCR 检测HNF1α 下游靶基因如GLUT2、钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)、胰岛素诱导基因1(INSIG1)等的mRNA 水平,通过共聚焦免疫荧光检测GLUT2 在肾上皮细胞的定位情况,使用荧光素酶报告基因和Western 印迹法检测HNF1α对GLUT2 的转录激活能力.通过凝胶迁移实验(EMSA)和染色质免疫共沉淀(ChIP)实验检测HNF1α与GLUT2的结合作用.结果 过表达HNFlα摄取2-NBDG的细胞比例明显高于对照组(P<0.01),HNF1α和GLUT2基因沉默后细胞对2-NBDG吸收作用减弱,HNF1α基因沉默后GLUT2表达减少.与对照组相比,过表达HNF1α使得肾脏包括GLUT2在内的有关糖转运基因表达水平上升(P<0.01).过表达HNF1α显著增加GLUT2 转录活性,干涉HNF1α可下调GLUT2 转录活性.此外,HNF1α可与GLUT2的启动子直接结合.结论 HNF1α通过直接结合GLUT2促进其表达,进而调节肾源细胞对葡萄糖重吸收作用.

摘要： 孕烷X受体(Pregnane X receptor，PXR)，又称甾体激素和外源化合物受体(Steroid and xenobiotic receptor.SXR)，为最近发现的外源化合物主要代谢酶CYP3A4的转录活化因子，是CYP3A4转录调节的关键因子。组成型雄甾烷受体(Constitutive androstane receptor,CAR)和PXR一样也能与外源性配体结合从而调节CYP2B6、CYP3A4,CYP2C19、UGTIA1的表达。PXR和CAR由于参与了多种CYP450药物代谢酶的转录调节而成为近年来药理研究关注的焦点。

摘要： 作物对非生物逆境抗性的形成往往是由多基因控制的复杂的生命过程.探讨了作物抗逆有关的逆境信息传递、基因表达调控、基因表达产物的生理功能以及有关生理生化途径的调控机理,才能有效地通过基因工程手段对作物的经济性状进行改造和利用,本文将重点分析植物渗透胁迫调节基因表达的可能调控机制.

摘要： 作物对非生物逆境抗性的形成往往是由多基因控制的复杂的生命过程.探讨了作物抗逆有关的逆境信息传递、基因表达调控、基因表达产物的生理功能以及有关生理生化途径的调控机理,才能有效地通过基因工程手段对作物的经济性状进行改造和利用,本文将重点分析植物渗透胁迫调节基因表达的可能调控机制.

摘要： 作物对非生物逆境抗性的形成往往是由多基因控制的复杂的生命过程.探讨了作物抗逆有关的逆境信息传递、基因表达调控、基因表达产物的生理功能以及有关生理生化途径的调控机理,才能有效地通过基因工程手段对作物的经济性状进行改造和利用,本文将重点分析植物渗透胁迫调节基因表达的可能调控机制.

摘要： 作物对非生物逆境抗性的形成往往是由多基因控制的复杂的生命过程.探讨了作物抗逆有关的逆境信息传递、基因表达调控、基因表达产物的生理功能以及有关生理生化途径的调控机理,才能有效地通过基因工程手段对作物的经济性状进行改造和利用,本文将重点分析植物渗透胁迫调节基因表达的可能调控机制.

摘要： 本发明涉及调节沉默调节蛋白(SIRT)的表达和/或功能的反义寡核苷酸，尤其是通过靶向沉默调节蛋白(SIRT)的天然反义多核苷酸。本发明还涉及这些反义寡核苷酸的鉴定和它们在治疗沉默调节蛋白(SIRT)表达相关的疾病和病症中的用途。

摘要： 本发明涉及调节沉默调节蛋白(SIRT)的表达和/或功能的反义寡核苷酸，尤其是通过靶向沉默调节蛋白(SIRT)的天然反义多核苷酸。本发明还涉及这些反义寡核苷酸的鉴定和它们在治疗沉默调节蛋白(SIRT)表达相关的疾病和病症中的用途。

摘要： 寡核苷酸化合物调节沉默调节蛋白1(SIRT1)多核苷酸和其编码的基因产物的表达和/或功能。治疗与沉默调节蛋白1(SIRT1)有关的疾病的方法包括给患者施用设计以抑制SIRT1天然反义转录物的一种或多种寡核苷酸化合物。

摘要： 本公开提供用于产生抗旱植物的多核苷酸，包括改变这样的多核苷酸的表达的转基因植物及其后代。也提供了用于提供植物抗旱性的分子。

摘要： 本文描述通过调节凝聚物形成、组成、维持、溶解和调控来调节基因调控的组合物和方法。

摘要： 本发明涉及调节沉默调节蛋白(SIRT)的表达和/或功能的反义寡核苷酸，尤其是通过靶向沉默调节蛋白(SIRT)的天然反义多核苷酸。本发明还涉及这些反义寡核苷酸的鉴定和它们在治疗沉默调节蛋白(SIRT)表达相关的疾病和病症中的用途。

摘要： 寡核苷酸化合物调节沉默调节蛋白1(SIRT1)多核苷酸和其编码的基因产物的表达和/或功能。治疗与沉默调节蛋白1(SIRT1)有关的疾病的方法包括给患者施用设计以抑制SIRT1天然反义转录物的一种或多种寡核苷酸化合物。

摘要： 本发明涉及调节沉默调节蛋白(SIRT)的表达和/或功能的反义寡核苷酸，尤其是通过靶向沉默调节蛋白(SIRT)的天然反义多核苷酸。本发明还涉及这些反义寡核苷酸的鉴定和它们在治疗沉默调节蛋白(SIRT)表达相关的疾病和病症中的用途。

摘要： 寡核苷酸化合物调节沉默调节蛋白1(SIRT1)多核苷酸和其编码的基因产物的表达和/或功能。治疗与沉默调节蛋白1(SIRT1)有关的疾病的方法包括给患者施用设计以抑制SIRT1天然反义转录物的一种或多种寡核苷酸化合物。

摘要： 公开了通过调节与NF－AT家族蛋白合作调节Th2相关细胞因子基因表达的一种或多种转录因子的活性,调节T辅助2型(Th2)相关细胞因子、特别是白介素－4产生的方法。在一个实施方案中,调节maf家族蛋白(例如c－Maf或小maf蛋白,诸如p18)的活性。在另一实施方案中,调节与NF－AT家族蛋白相互作用的蛋白(例如NIP45)的活性。本发明也包括组合方法,例如其中调节maf家族蛋白和NF－AT蛋白的活性或调节maf蛋白 和NF－AT相互作用蛋白的活性。也公开了使用调节转录因子活性的药物调节T辅助1型(Th1)或T辅助2型(Th2)亚群发育的方法。本发明也提供NIP45组合物,包括编码NIP45的分离的核酸分子、反义核酸分子、含有NIP45核酸分子的重组表达载体,也提供已导入这种表达载体的宿主细胞和携带NIP45转基因的非人类转基因动物。本发明还提供分离的NIP45蛋白和肽、NIP45融合蛋白和抗NIP45抗体。也公开了使用本发明NIP45组合物的方法。