趋化因子受体7

摘要： 乳腺癌是一种女性高发的肿瘤,随着病程发展乳腺癌发生转移,患者五年生存率明显下降。趋化因子配体19(C-C motif chemokine ligand 19,CCL19)和趋化因子配体21(C-C motif chemokine ligand 21,CCL21)与其受体趋化因子受体7(C-C motif chemokine receptor 7,CCR7)相结合,参与激活乳腺癌转移相关信号通路,影响乳腺癌发展。本文就CCR7与乳腺癌转移的相关性及两个配体介导的乳腺癌细胞信号通路进行综述。

摘要： 目的探讨溶质载体蛋白(SLC)及其受体趋化因子受体7(CCR7)与I期非小细胞肺癌(NSCLC)淋巴结微转移的相关性。方法选取2019年1月~2020年3月于我院就诊的I期NSCLC患者127例为研究对象,按照淋巴结微转移情况分为对照组92例和转移组35例,所有患者入院后均通过根治术切除病灶,通过免疫组化方式检测病灶中SLC7A11及CCR7含量,并收集患者临床资料、实验室检查资料及影像学检查资料。通过Logistic回归分析评价SLC7A11及CCR7与淋巴结微转移之间的关系。最后通过建立ROC曲线分析两者及其联合检测对NSCLC患者微淋巴结转移的预测价值。结果两组患者SLC7A11及CCR7表达水平存在显著差异(P<0.05)。转移组患者病灶直径、支气管受累及TLG显著高于对照组(P<0.05)。病灶直径(OR=49.254,95%CI=11.062~507.604)是影响NSCLC淋巴结微转移的独立危险因素(P<0.05)。SLC7A11(OR=8.622)及CCR7(OR=8.709)表达水平是影响NSCLC淋巴结微转移的独立因素(P<0.05)。SLC7A11、CCR7及联合诊断对NSCLC淋巴结微转移具有较好的检测价值(均P<0.05)。联合检测特异度显著高于SLC7A11及CCR7单独检测(χ^(2)=7.292,15.125;均P<0.01)。结论SLC家族的中SLC7A11及其受体CCR7与NSCLC患者微淋巴结转移显著相关。

摘要： 目的 探讨趋化因子受体7(CXCR7)及趋化因子配体12(CXCL12)在不同胃癌组织中的表达,并分析其与临床病理因素之间的关系.方法 收集2017年1月—2019年12月该院收治的122例胃癌组织标本,根据组织标本类型将其分为胃癌组(n=56)、腹膜转移癌组(n=35)、淋巴结转移癌组(n=31);另收集同期该院收治的40例正常胃黏膜组织标本(癌旁组织标本)作为对照组.检测并对比CXCR7、CXCL12在不同胃癌组织中的表达情况,进一步分析其与胃癌组织患者临床病理因素的关系.结果 胃癌组、腹膜转移癌组、淋巴结转移癌组中CXCR7表达分别为87.50％、100.00％、93.55％,且CXCL12阳性表达率分别为83.93％、100.00％、90.32％,均高于对照组的CXCR7(5.00％)、CXCL12(32.50％),差异有统计学意义(x2=113.950、62.718,P0.05);CXCR7、CXCL12在胃癌组织中表达与分化程度、侵袭血管、浸润深度密切相关,差异有统计学意义(x2=4.865、14.896、4.256,P<0.05).结论 CXCR7/CXCL12在不同胃癌组织中均有较高表达水平,其与分化程度、侵袭血管、浸润深度等临床病理因素密切相关,可能作为评估胃癌患者预后的潜在标志物.

摘要： 目的探讨趋化因子受体7(CXCR7)及趋化因子配体12(CXCL12)在不同胃癌组织中的表达,并分析其与临床病理因素之间的关系。方法收集2017年1月—2019年12月该院收治的122例胃癌组织标本,根据组织标本类型将其分为胃癌组(n=56)、腹膜转移癌组(n=35)、淋巴结转移癌组(n=31);另收集同期该院收治的40例正常胃黏膜组织标本(癌旁组织标本)作为对照组。检测并对比CXCR7、CXCL12在不同胃癌组织中的表达情况,进一步分析其与胃癌组织患者临床病理因素的关系。结果胃癌组、腹膜转移癌组、淋巴结转移癌组中CXCR7表达分别为87.50%、100.00%、93.55%,且CXCL12阳性表达率分别为83.93%、100.00%、90.32%,均高于对照组的CXCR7(5.00%)、CXCL12(32.50%),差异有统计学意义(χ2=113.950、62.718,P0.05);CXCR7、CXCL12在胃癌组织中表达与分化程度、侵袭血管、浸润深度密切相关,差异有统计学意义(χ2=4.865、14.896、4.256,P<0.05)。结论CXCR7/CXCL12在不同胃癌组织中均有较高表达水平,其与分化程度、侵袭血管、浸润深度等临床病理因素密切相关,可能作为评估胃癌患者预后的潜在标志物。

摘要： 目的观察佐剂诱导关节炎(adjuvant induced arthritis,AA)大鼠血清和关节滑膜中趋化因子受体-7(CC-chemokine receptor 7,CCR7)的表达,探讨姜黄素对AA大鼠的治疗作用及可能的机制,为临床治疗提供新方法。方法40只SPF级wistar大鼠,除外对照组9外,其余均建立佐剂诱导类风湿关节炎模型。关节炎指数评分>2的再随机分为模型组、甲氨蝶呤组、姜黄素组,每组9只。甲氨蝶呤组给予甲氨蝶呤腹腔注射,姜黄素组给予姜黄素腹腔注射,对照组、模型组同体积生理盐水腹腔注射。各组于21 d后抽取右心室静脉血及后足病理切片,通过ELISA方法进行CCR7蛋白测定,通过HE染色及Western blot方法,观察大鼠踝关节滑膜的炎症和软骨损伤变化及蛋白表达。结果AA大鼠模型组滑膜和血清CCR7水平均高于对照组(P<0.01),姜黄素组的CCR7水平低于模型组(P<0.01)。结论姜黄素减缓关节滑膜组织增生、炎性细胞浸润以及软骨的破坏损伤,对AA大鼠具有抗炎作用,其机制可能与姜黄素抑制AA大鼠滑膜及血清中趋化因子CCR7的表达有关。

摘要： 探讨甲状腺乳头状癌(PTC)组织中趋化因子受体7(CXCR7)、人骨髓内皮细胞标志物(HBME-1)表达与肿瘤发生发展的关系.选取90例PTC手术后标本(PTC组)和90例甲状腺良性肿瘤组织(良性组),分别采用免疫组织化学染色、Western blot技术检测两组标本中CXCR7蛋白、HBME-1蛋白表达情况,分析不同病灶直径、肿瘤临床分期、淋巴结转移、包膜浸润情况下PTC组织中CXCR7蛋白、HBME-1蛋白阳性表达率.PTC组织中的HBME-1蛋白、CXCR7蛋白阳性表达率分别为71.11％、63.33％,均高于良性组的25.56％、24.44％,差异有统计学意义(<0.05);经Western blot检测,PTC组织中的CXCR7蛋白、HBME-1蛋白相对表达强度高于良性组,差异有统计学意义(<0.05);HBME-1蛋白阳性表达率在不同临床分期、是否发生淋巴结转移的PTC肿瘤组织中比较,差异有统计学意义(<0.05);CXCR7蛋白阳性表达率在是否发生淋巴结转移的PTC肿瘤组织中比较,差异有统计学意义(<0.05).PTC组织中CXCR7蛋白、HBME-1蛋白表达增强,可能与肿瘤的发生发展有一定的关系.

摘要： 目的 探讨MMP-9与趋化因子受体7(chemokine receptor 7,CCR7)在乳腺癌中的表达及临床意义.方法 选取乳腺癌患者65例为观察组,采用免疫组织化学染色方法检测乳腺癌患者的乳腺组织及正常乳腺组织中MMP-9与CCR7的表达情况,并分析二者的相关性及其与临床病理特征的关系.结果 MMP-9与CCR-7在乳腺癌组织中呈高表达,MMP-9表达阳性率为67.7％,CCR7表达阳性率为64.6％,且不同组织阳性率差异具有统计学意义(P<0.05).MMP-9和CCR-7高表达均与乳腺癌临床分期和淋巴结转移有关(P<0.05),与患者年龄、月经情况无相关性.其中MMP-9高表达还与病理分级、ER、PR有相关性.乳腺癌组织中MMP-9与CCR7表达呈正相关.结论 MMP-9和CCR7在乳腺癌组织中呈高表达,与乳腺癌的浸润与转移具有相关性,对患者病情进展及预后判断具有重要意义.

摘要： 目的 观察佐剂诱导关节炎(adjuvant induced arthritis,AA)大鼠血清和关节滑膜中趋化因子受体-7(CC-che-mokine receptor 7,CCR7)的表达,探讨姜黄素对AA大鼠的治疗作用及可能的机制,为临床治疗提供新方法.方法 40只SPF级wistar大鼠,除外对照组9外,其余均建立佐剂诱导类风湿关节炎模型.关节炎指数评分>2的再随机分为模型组、甲氨蝶呤组、姜黄素组,每组9只.甲氨蝶呤组给予甲氨蝶呤腹腔注射,姜黄素组给予姜黄素腹腔注射,对照组、模型组同体积生理盐水腹腔注射.各组于21 d后抽取右心室静脉血及后足病理切片,通过ELISA方法进行CCR7蛋白测定,通过HE染色及Western blot方法,观察大鼠踝关节滑膜的炎症和软骨损伤变化及蛋白表达.结果 AA大鼠模型组滑膜和血清CCR7水平均高于对照组(P<0.01),姜黄素组的CCR7水平低于模型组(P<0.01).结论 姜黄素减缓关节滑膜组织增生、炎性细胞浸润以及软骨的破坏损伤,对AA大鼠具有抗炎作用,其机制可能与姜黄素抑制AA大鼠滑膜及血清中趋化因子CCR7的表达有关.

摘要： 目的 探讨基质细胞衍生因子-1(Stromal cell-derived factor-1,SDF-1)/趋化因子受体7(Che-mokine receptor 7,CXCR7)在脑梗死患者血清中的表达水平变化及其与颈动脉内膜中层厚度(Intima-media thickness,IM T)、斑块积分的相关性.方法 选取2017年6月-2019年4月本院收治的186例脑梗死患者进行研究,称脑梗死组;并选取同期127例体检健康者进行对照研究,称对照组;比较2组一般资料;采用实时荧光定量PCR(Real-time fluorescent quantitative PCR,qRT-PCR)法检测2组血清SDF-1,CXCR7表达水平;利用彩色多普勒超声仪检测2组IM T,记录斑块数量和大小,并进行斑块积分;Pearson法分析脑梗死患者血清SDF-1,CXCR7表达水平与IM T、斑块积分,SDF-1与CXCR7的关系;Logistic法分析脑梗死的影响因素.结果 脑梗死组甘油三酯(Triacylglycerol,TG)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、血清SDF-1、CXCR7水平、IMT、斑块积分均明显高于对照组(P<0.05),高密度脂蛋白-胆固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平明显低于对照组(P<0.05);脑梗死血清SDF-1表达水平与IM T、斑块积分,CXCR7表达水平与IM T、斑块积分,SDF-1表达水平与CXCR7表达水平均呈正相关(0.310

摘要： 非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)是由免疫系统中成熟和未成熟细胞的恶性转化所致,涉及B淋巴细胞(B细胞,约占所有NHL的86％)、较小比例的T细胞和自然杀伤(NK)细胞(在发展中地区约占14％).近年来相关研究表明,趋化因子受体4(CXCR4)、趋化因子受体7(CCR7)在淋巴细胞归巢中发挥重要作用,且已被证实在多种实体及血液恶性肿瘤中高表达,通过与其相应的配体结合显示出促肿瘤发生、发展的多向性效应.针对CXCR4、CCR7靶向治疗应用的研究,尤其是CXCR4定向成像和放射性核素治疗领域的研究非常活跃,预计在未来几年内,转化医学方面将有新的发展.然而现就CXCR4、CCR7在NHL中作用的相关报道甚少.本文就CXCL12-CXCR4轴、CCL21-CCR7轴在NHL中的作用机制、预后意义及治疗应用等方面的研究进展作一综述.

摘要： 目的：探讨趋化因子受体7(chemokine receptor7,CXCR7在胃癌腹膜转移灶的表达情况,分析其与胃癌进展及腹膜转移的关系. 方法：选取43例伴有腹膜及50例无腹膜转移胃癌的病理标本,使用免疫组化法测定CXCR7的表达.分析CXCR7在腹膜转移灶中的表达与临床资料的关系;建立logistic回归模型,分析胃癌腹膜转移的危险因素. 结果：CXCR7在胃癌腹膜转移灶中的阳性率＞对照组中的阳性率.转移灶中CXCR7的表达与肿瘤的大小、浸润深度、分化程度相关(P＜0.05).Logistic回归分析表明原发瘤的大小、浸润深度、分化程度、原发灶中CXCR7的表达是胃癌腹膜转移的危险因素. 结论：原发瘤大小、浸润深度、分化程度、原发灶中CXCR7的表达是胃癌腹膜转移的危险因素.CXCR7可能对胃癌的腹膜转移起到促进作用.

摘要： 目的：探讨趋化因子受体7(chemokine receptor7,CXCR7在胃癌腹膜转移灶的表达情况,分析其与胃癌进展及腹膜转移的关系. 方法：选取43例伴有腹膜及50例无腹膜转移胃癌的病理标本,使用免疫组化法测定CXCR7的表达.分析CXCR7在腹膜转移灶中的表达与临床资料的关系;建立logistic回归模型,分析胃癌腹膜转移的危险因素. 结果：CXCR7在胃癌腹膜转移灶中的阳性率＞对照组中的阳性率.转移灶中CXCR7的表达与肿瘤的大小、浸润深度、分化程度相关(P＜0.05).Logistic回归分析表明原发瘤的大小、浸润深度、分化程度、原发灶中CXCR7的表达是胃癌腹膜转移的危险因素. 结论：原发瘤大小、浸润深度、分化程度、原发灶中CXCR7的表达是胃癌腹膜转移的危险因素.CXCR7可能对胃癌的腹膜转移起到促进作用.

摘要： 目的：探讨趋化因子受体7(chemokine receptor7,CXCR7在胃癌腹膜转移灶的表达情况,分析其与胃癌进展及腹膜转移的关系. 方法：选取43例伴有腹膜及50例无腹膜转移胃癌的病理标本,使用免疫组化法测定CXCR7的表达.分析CXCR7在腹膜转移灶中的表达与临床资料的关系;建立logistic回归模型,分析胃癌腹膜转移的危险因素. 结果：CXCR7在胃癌腹膜转移灶中的阳性率＞对照组中的阳性率.转移灶中CXCR7的表达与肿瘤的大小、浸润深度、分化程度相关(P＜0.05).Logistic回归分析表明原发瘤的大小、浸润深度、分化程度、原发灶中CXCR7的表达是胃癌腹膜转移的危险因素. 结论：原发瘤大小、浸润深度、分化程度、原发灶中CXCR7的表达是胃癌腹膜转移的危险因素.CXCR7可能对胃癌的腹膜转移起到促进作用.

摘要： 目的：探讨趋化因子受体7(chemokine receptor7,CXCR7在胃癌腹膜转移灶的表达情况,分析其与胃癌进展及腹膜转移的关系. 方法：选取43例伴有腹膜及50例无腹膜转移胃癌的病理标本,使用免疫组化法测定CXCR7的表达.分析CXCR7在腹膜转移灶中的表达与临床资料的关系;建立logistic回归模型,分析胃癌腹膜转移的危险因素. 结果：CXCR7在胃癌腹膜转移灶中的阳性率＞对照组中的阳性率.转移灶中CXCR7的表达与肿瘤的大小、浸润深度、分化程度相关(P＜0.05).Logistic回归分析表明原发瘤的大小、浸润深度、分化程度、原发灶中CXCR7的表达是胃癌腹膜转移的危险因素. 结论：原发瘤大小、浸润深度、分化程度、原发灶中CXCR7的表达是胃癌腹膜转移的危险因素.CXCR7可能对胃癌的腹膜转移起到促进作用.

摘要： 成功诱导急性肝功能衰竭(Acute Liver Failure,ALF)大鼠模型建立，探讨ALF大鼠肝组织内趋化因子受体7(chemokine acceptors,CXCR7)的表达变化及意义。指出，ALF时CXCR7mRNA及CXCR7蛋白质表达可能在肝组织损伤过程中发挥重要作用。

摘要： 成功诱导急性肝功能衰竭(Acute Liver Failure,ALF)大鼠模型建立，探讨ALF大鼠肝组织内趋化因子受体7(chemokine acceptors,CXCR7)的表达变化及意义。指出，ALF时CXCR7mRNA及CXCR7蛋白质表达可能在肝组织损伤过程中发挥重要作用。

摘要： 成功诱导急性肝功能衰竭(Acute Liver Failure,ALF)大鼠模型建立，探讨ALF大鼠肝组织内趋化因子受体7(chemokine acceptors,CXCR7)的表达变化及意义。指出，ALF时CXCR7mRNA及CXCR7蛋白质表达可能在肝组织损伤过程中发挥重要作用。

摘要： 成功诱导急性肝功能衰竭(Acute Liver Failure,ALF)大鼠模型建立，探讨ALF大鼠肝组织内趋化因子受体7(chemokine acceptors,CXCR7)的表达变化及意义。指出，ALF时CXCR7mRNA及CXCR7蛋白质表达可能在肝组织损伤过程中发挥重要作用。

摘要： 成功诱导急性肝功能衰竭(Acute Liver Failure,ALF)大鼠模型建立，探讨ALF大鼠肝组织内趋化因子受体7(chemokine acceptors,CXCR7)的表达变化及意义。指出，ALF时CXCR7mRNA及CXCR7蛋白质表达可能在肝组织损伤过程中发挥重要作用。

摘要： 本发明公开了一种分泌表达IL15RA‑IL15融合蛋白、CCL21趋化因子的嵌合抗原受体‑T细胞及应用。超级IL15能够促进T(尤其是记忆T)、NK、NKT细胞的活化和增殖，CCL‑21可以募集外周CCR7阳性的初始T细胞、记忆T细胞和DC(树突状细胞)进入淋巴组织或肿瘤病灶，进而激活机体内在的主动抗肿瘤免疫反应(如癌症记忆T细胞)，从而显著提高有效率和缓解率、降低治疗缓解后的复发率。

摘要： 提供用于合成细胞因子、趋化因子、生长因子、多肽激素及其受体结合拮抗剂的聚合物缀合物的方法，此缀合物通常保留高受体结合活性。根据本发明的方法来制备聚合物缀合物可减少或避免因聚合物附着在细胞因子、趋化因子、生长因子、多肽激素及其激动和拮抗类似物的受体结合区域而通常引起的对受体－配体相互作用的空间抑制作用。本发明也提供由这类方法所生产的缀合物和组合物。相对于那些通过传统聚合物偶联方法(其目标不在于避开细胞因子、趋化因子、生长因子和多肽激素的受体－结合结构域)所生产的缀合物，本发明的缀合物保持了更高的受体－结合活性。相对于未缀合的细胞因子、趋化因子、生长因子和多肽激素，本发明的缀合物也在体内和体外显示出延长的半衰期。本发明也提供含有这类缀合物和/或组合物的试剂盒，以及在不同的诊断、预防、治疗和生物加工应用中使用这类缀合物和组合物的方法。

摘要： 本发明涉及式(I)的趋化因子受体2b拮抗剂或其药学上可接受的盐。此类化合物可以拮抗趋化因子受体2b，有效地产生抗炎作用。

摘要： 本发明提供了促进家禽T细胞向靶器官迁移的关键趋化因子受体及其配体和受体及其配体的应用。主要包括CCR4、CCR5、CCR6、CCR7和CXCR4及其配体CCL17/CCL22、CCL3/CCL4、CCL20、CCL19/CCL21和CXCL12。利用定量PCR和转录组测序技术检测感染传染性法氏囊病毒家禽法氏囊器官中趋化因子受体及其配体基因表达变化，结果发现IBDV感染组中法氏囊组织T细胞趋化因子受体CCR4、CCR5、CCR6、CCR7和CXCR4及其配体基因表达量显著变化，在T细胞迁移中发挥重要作用。

摘要： 本公开涉及一种药物递送系统，包含神经营养剂、凋亡信号传导片段抑制剂(FAS)或FAS配体(FASL)抑制剂、肿瘤坏死因子‑α(TNF‑α)或TNF受体(TNFR)抑制剂、线粒体肽、寡核苷酸、趋化因子抑制剂、半胱氨酸‑天冬氨酸蛋白酶抑制剂，包括这些化合物的任何组合；以及任选的持续递送组分。这种类型的药物递送系统可用于治疗医学病症，例如遗传性或与年龄相关的脉络膜、视网膜、视神经疾患或视神经变性；耳部疾病；神经系统或CNS疾患；或相关病症；或与血管或血液循环的闭塞或阻塞有关的病症，例如中风、心肌或肾梗死。还描述了药物、制造药物的方法、试剂盒和其他相关产品或方法。

摘要： 本公开涉及一种药物递送系统，所述药物递送系统包含神经营养剂、凋亡信号传导片段抑制剂(FAS)或FAS配体(FASL)抑制剂、肿瘤坏死因子‑α(TNF‑α)或TNF受体(TNFR)抑制剂、线粒体肽、寡核苷酸、趋化因子抑制剂、或半胱氨酸‑天冬氨酸蛋白酶，包括这些化合物的任何组合；以及任选的持续递送组分。这种类型的药物递送系统可用于治疗医学病症，例如遗传性或与年龄相关的脉络膜、视网膜、视神经疾患或视神经变性；耳部疾病；神经系统或CNS疾患；或相关病症；或与血管或血液循环的闭塞或阻塞有关的病症，例如卒中、心肌或肾梗死。还描述了药物、制造药物的方法、试剂盒和其他相关产品或方法。

摘要： 已发现白细胞衍生趋化因子2(LECT2)与HCC病患的血管侵入程度的抑制调控有关。亦发现LECT2通过抑制MET及其他在HGF/MET路径中下游目标的磷酸化，而强烈地减少HCC细胞的生长、迁移及侵入。发现LECT2的HXXXD基序对于其肿瘤抑制机制是重要的。除了HCC以外，LECT2于其他癌症中减少Met酪氨酸磷酸化及肿瘤细胞侵入，例如肺癌、乳癌、及胃癌。基于上述新发现的LECT2的肿瘤抑制特性，描述用于预防、治疗或诊断肿瘤(例如HCC)的方法及组合物。

摘要： 本发明公开了一种方法，其通过检测应答刺激中某些mRNA的水平，用于确定患有克罗恩病的人是否可能对靶向TNFSF成员或细胞因子的治疗有应答。本发明还公开了一种评估克罗恩病治疗对人的效力的方法。此外，本发明公开了一种筛选用于克罗恩病的治疗中的化合物的方法。本发明还公开了一种随着时间监控克罗恩病患者疾病状态的方法。

摘要： 本发明提供了使用陪伴蛋白10(Cpn10)来调节Toll样受体信号传导和/或Toll样受体诱导性免疫调节剂分泌的方法。Cpn10可负性调节Toll样受体激动剂诱导的促炎细胞因子和趋化因子分泌，其实例分别为IL－6和RANTES。Cpn10可正性调节Toll样受体激动剂诱导的抗炎细胞因子和趋化因子分泌，其实例为IL－10。这些Cpn10的免疫调节活性可用于治疗促炎细胞因子和趋化因子过度分泌引起的疾病、紊乱和病症。本发明还涉及根据调节Toll样受体信号传导和/或Toll样受体诱导性免疫调节剂分泌的能力，生产、设计和/或筛选Cpn10激动剂和拮抗剂。

摘要： 本文公开了用于治疗和/或预防与E‑选择蛋白、半乳凝素‑3和/或CXCR4趋化因子受体活性相关的至少一种疾病、病症和/或病况的化合物、组合物和方法。例如，公开了E‑选择蛋白、半乳凝素‑3和/或CXCR4趋化因子受体的多聚体糖模拟物抑制剂以及它们的用于治疗和/或预防炎性疾病、纤维化和癌症的用途。