趋化因子CXCL12

摘要： 目的研究分析原发性卵巢功能不全(POI)患者卵泡液中干细胞因子(SCF)和基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的相关性,以及SCF与胚胎发育的关系。方法纳入接受常规体外受精(IVF)治疗的不孕患者144例并将其分为POI组(44例)、高龄组(年龄≥40岁,40例)和正常组(年龄300 ng/L组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论SCF和SDF-1可能通过相互作用共同参与了POI的发生发展,且SCF可能是预测胚胎发育的重要生化指标。

摘要： 目的:探究趋化因子CXCL12及其配体CXCR4、CXCR7对HER2阳性乳腺癌细胞增殖、细胞周期、迁移、侵袭和上皮-间质转化(EMT)的影响。方法:体外培养HER2阳性乳腺癌细胞BT474,应用siRNA转染技术单独或联合沉默CXCR4、CXCR7,RT-PCR与Western blot检测转染效率;应用CXCL12刺激上述转染细胞,并将其分为5组,A组:正常培养的BT474细胞;B组:CXCL12处理的BT474细胞;C组:CXCL12处理的转染si-CXCR4细胞;D组:CXCL12处理的转染si-CXCR7细胞;E组:CXCL12处理的联合转染si-CXCR4与si-CXCR7细胞;应用CCK-8、流式细胞术、划痕实验、侵袭实验及Western blot分别检测沉默CXCR4和(或)CXCR7对CXCL12诱导的乳腺癌细胞增殖、细胞周期进展、迁移、侵袭和EMT行为的影响。结果:转染siRNA能显著降低BT474细胞中CXCR4和(或)CXCR7的mRNA和蛋白表达水平(P<0.01);单独或联合沉默CXCR4与CXCR7均能明显抑制CXCL12对乳腺癌细胞增殖、细胞周期进展、迁移、侵袭行为的促进作用(P<0.05或P<0.01),并以联合沉默CXCR4与CXCR7时效果最为显著(P<0.01),与单独沉默CXCR7相比,沉默CXCR4更能抑制CXCL12对乳腺癌EMT的促进(P<0.05)。结论:沉默CXCR4或CXCR7表达均能抑制CXCL12对HER2阳性乳腺癌细胞增殖、细胞周期进展、迁移、侵袭的促进功能,但CXCL12主要通过与CXCR4相互作用来促进乳腺癌的EMT行为,而同时抑制CXCR4或CXCR7能更有效地抑制CXCL12的上述功能。

摘要： 目的 探讨老年慢性心力衰竭(CHF)患者血清微小RNA-140-5p(miR-140-5p)、趋化因子12(CXCL12)表达水平及其对CHF的诊断价值。方法 选择2019年6月~2021年12月三亚中心医院心血管危重症科收治的117例CHF患者为CHF组,其中心功能分级(NYHA)Ⅱ级44例、Ⅲ级38例、Ⅳ级35例,同期体检健康人员120例为对照组,收集一般临床资料,采用Pearson分析CHF患者血清miR-140-5p、CXCL12水平与各指标的相关性。结果CHF组血清miR-140-5p水平较对照组明显降低,CXCL12水平较对照组明显升高(P<0.01)。心功能Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级患者血清miR-140-5p、CXCL12水平比较,差异有统计学意义(P<0.01)。CHF患者血清miR-140-5p水平与CXCL12、B型钠尿肽(BNP)、肌酐、左心室舒张末期内径(LVEDD)呈负相关,与LVEF呈正相关(P<0.01);CXCL12水平与BNP、肌酐、LVEDD呈正相关,与LVEF呈负相关(P<0.01)。血清miR-140-5p、CXCL12联合诊断CHF的ROC曲线下面积为0.921(95%CI:0.879~0.952,P<0.01),敏感性为83.76%,特异性为92.50%。结论CHF患者血清miR-140-5p水平降低,CXCL12水平升高,二者联合对CHF的诊断有一定临床价值。

摘要： 目的 探讨开颅手术联合腰大池持续引流术对颅内动脉瘤患者认知功能的影响.方法 选取2016年6月至2018年7月该院行开颅手术联合腰大池持续引流术治疗的40例颅内动脉瘤患者作为研究对象(A组),同时选取2014年4月至2016年5月行开颅手术的颅内动脉瘤患者40例作为对照组(B组),比较两组认知功能、基质细胞衍生因子-1A(SDF-1A)、转化生长因子-β(TGF-β).结果 A、B组治疗有效率为85.00％、62.50％(P<0.05).与术后1周比较,术后1、3、6个月两组简易智力状态检查(MMSE)评分升高,且A组MMSE评分高于B组(P<0.05).治疗后两组SDF-1A、TGF-β水平均低于治疗前,且A组低于B组(P<0.05).结论 开颅手术联合腰大池持续引流术对颅内动脉瘤患者认知功能改善有较好效果.

摘要： 人们很早就注意到用皮肤磨削术、中医梅花针或皮肤微针,甚至剥脱性点阵C02激光等对常规中波紫外线光疗抵抗的白癜风皮损可有效诱导复色.这些治疗除了因创伤增加药物透皮吸收外,还启动了创伤修复以及对毛囊或表皮黑素细胞的活化.伤口周围基底层角质形成细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞分泌趋化因子12以招募毛囊隆突区或皮损周围表达趋化因子受体CXCR4/CXCR7的黑素细胞或黑素干细胞向白斑区移行.本文综述治疗性皮肤创伤诱导白癜风皮损复色的研究进展.

摘要： [目的]探讨循环内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells,EPCs)和血浆基质细胞衍生因子-1 α(Stromal cell-derived factor-1,SDF-1α)对短暂性脑缺血发作(Transient ischemic attack,TIA)的病情风险评估价值.[方法]连续收集发病24 h以内的TIA患者153例,将其分为高危TIA组(83例)和非高危TIA组(70例).收集患者临床资料,采用流式细胞仪测定循环EPCs数量,采用酶联免疫吸附法测定血浆SDF-1α和血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)的浓度.选取15例健康志愿者为正常对照组(Nomal control,NC),收集其循环EPCs.并按入院时间先后,收集高危TIA组和非高危TIA组前15名患者循环EPCs,MTT法测三组受试者循环EPCs增殖能力,Boyden小室测EPCs迁移能力.[结果]与非高危TIA组比较高危TIA组患者年龄更大,并且患有高血压和糖尿病的患者更多,外周血三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白也更高.而吸烟、体重指数、同型半胱氨酸两组之间的比较无显著性差异(P＞0.05).非高危TIA组循环EPCs、SDF-1a、VEGF均高于高危TIA组(P＜0.05).多因素回归分析结果显示:年龄、高血压、糖尿病、总胆固醇、SDF-1a为高危TIA危险因素,EPCs为高危TIA保护因素.分离培养72 h的EPCs,与NC组比较,高危TIA组和非高危TIA组细胞增殖迁移能力减弱(P＜0.05).与非高危TIA组比较,高危TIA组细胞增殖能力及迁移能力均下降(P＜0.05).[结论]循环EPCs和血浆SDF-1α水平可能作为评估TIA病情程度的指标,循环EPCs增殖能力及迁移能力下降可能导致高危TIA发生.

摘要： 目的 探索CXCL12/CXCR4在SLE疮患者治疗前后的变化规律.方法 收集8例初诊SLE患者治疗前和治疗后的PBMCs和15名健康人的PBMCs,通过流式细胞仪检测CXCR4,CD3,CD19在细胞上的表达情况,通过ELISA法检测CXCL12在血浆中的浓度.正态分布资料独立样本采用独立样本t检验,正态分布资料配对样本采用配对样本t检验,非正态分布资料独立样本检验采用Mann-Whitney U检验,非正态分布资料相关样本比较采用Wilcoxon检验,相关性分析中,符合正态分布的数据采用Pearson相关分析,不符合正态分布的数据采用Spearman相关分析.结果 ①CXCR4+淋巴细胞亚群比例在治疗后(90±7)％比治疗前(75±17)％显著增加(t=-2.440,P＜0.05);②CXCR4+淋巴细胞亚群平均荧光强度在治疗后[119.00(92.93,142.50)]比治疗前[177.00(130.75,280.25)]显著下降(Z=-2.100,P＜0.05);③血浆中CXCL12的浓度在治疗后(540±243) pg/ml比治疗前(1146±570) pg/ml显著下降(t=3.219,P＜0.05);④上述3个指标在治疗后的变化趋势之间有明显的相关性.结论 初诊SLE患者治疗后CXCR4+淋巴细胞亚群比例、平均荧光强度和血浆中CXCL12的浓度发生了显著的改变.这提示CXCL12/CXCR4与SLE疾病之间有紧密的联系.

摘要： 目的 探讨CXCL12/CXCR4/CXCR7 mRNA及其蛋白在子宫腺肌病(AM)患者子宫内膜与肌层组织的表达及其临床意义.方法 选择2016年1月至2017年12月,于台州市第一人民医院妇产科接受子宫全切及次全切术或病灶切除术,并经术后组织病理学检查确诊为AM的30例患者为研究对象,纳入研究组(n=30).选择同期于同一家医院接受子宫全切及次全切术,并经术后组织病理学检查确诊为子宫肌瘤的30例患者作为对照,纳入对照组(n=30).研究组患者术中留取在位子宫内膜及含异位病灶子宫肌层组织,对照组患者术中留取在位子宫内膜及子宫正常肌层组织,采用实时荧光定量PCR和Western blotting,分别检测子宫内膜及肌层组织中CXCL12/CXCR4/CXCR7 mRNA及其蛋白表达水平.采用成组t检验,对2组患者CXCL12/CXCR4/CXCR7 mRNA及其蛋白相对表达水平进行比较.本研究遵循的程序符合病例收集医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准(审批文号:2015-KY004-08),并与受试者签署临床研究知情同意书.2组患者年龄等一般临床资料比较,差异无统计学意义(P>0.05).结果 ①研究组患者在位子宫内膜及子宫肌层组织CXCL12 mRNA表达水平,分别为(0.05±0.01)与(0.24±0.03),均显著高于对照组的(0.02±0.01)与(0.11±0.02),并且差异均有统计学意义(t=2.707、P=0.014,t=3.196、P=0.009).研究组患者在位子宫内膜组织CXCR7 mRNA表达水平为(0.007±0.002),显著高于对照组的(0.002±0.000),并且差异有统计学意义(t=2.226、P=0.035);而在2组患者子宫肌层组织的表达水平比较,则差异无统计学意义(P>0.05).2组患者在位子宫内膜及子宫肌层组织CXCR4 mRNA表达水平分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05).②2组患者在位子宫内膜及子宫肌层组织CXCL12蛋白表达水平分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05).研究组患者在位子宫内膜组织CXCR7蛋白表达水平为(0.88±0.19),显著高于对照组的(0.72±0.17),而在子宫肌层组织的表达水平为(0.69±0.21),显著低于对照组的(1.09±0.29),2组分别比较,差异均有统计学意义(t=2.016、P=0.046,t=-2.807、P=0.019).研究组患者在位子宫内膜组织的CXCR4蛋白表达水平为(2.08±0.27),显著低于对照组的(2.99±0.87),并且差异有统计学意义(t=-2.228、P=0.036),而2组患者子宫肌层的表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 CXCL12/CXCR4/CXCR7在AM的发生、发展中发挥作用,其机制可能与CXCR7有关.CXCL12在AM发病中存在转录后调节.

摘要： 目的 探讨Klotho蛋白促进内皮祖细胞(EPC)旁分泌和分化的作用及机制.方法 选取健康人外周血分离培养EPC,分为对照组、Klotho组、AKT阻断组及ERK阻断组(n=6).采用流式细胞术检测其表型;ELISA方法检测血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子(SDF1)和碱性成纤维生长因子(bFGF)水平;MTT检测内皮细胞增殖率;划痕实验检测内皮细胞的迁移;流式细胞术检测EPC向CD31阳性内皮细胞的分化.结果 EPC培养到第7天后,CD34的阳性率为93.6％,VEGF受体2的阳性率为94.9％.与对照组比较,Klotho组、AKT阻断组及ERK阻断组内皮细胞增殖率、内皮细胞划痕区域闭合率、CD31阳性细胞比例更高(P＜0.05,P＜0.01);AKT阻断组VEGF、SDF1、bFGF表达明显低于Klotho组和ERK阻断组[(46.44±4.62)ng/ml vs (70.29±5.87) ng/ml和(65.21±4.69)ng/ml;(16.56±2.03)ng/ml vs(37.84±3.53)ng/ml和(34.29±3.72)ng/ml;(5.09±1.40)ng/ml vs (7.52±2.61) ng/ml和(7.36±2.18) ng/ml,P＜0.05].与Klotho组比较,AKT阻断组内皮细胞增殖率、划痕区域闭合率及CD31阳性细胞比例显著降低[(29.81±2.55)％ vs(43.37±4.29)％,(29.41±3.46)％ vs(56.56±6.42)％,(7.08±1.11)％vs (23.91±3.69)％,P＜0.01].结论 Klotho蛋白能够通过AKT信号通路,促进EPC旁分泌和分化,进而促进血管生成.

摘要： 目的:探讨支气管哮喘患者血清趋化因子CXCL 12水平与炎症因子和肺功能的关系.方法:选择2017年10月至2019年10月我院收治的支气管哮喘患者共106例,其中急性发作期67例(急性发作组)、慢性持续期39例(慢性持续组),另选择50例体检的健康志愿者为对照组,均进行血清CXCL 12检测,分析CXCL 12与炎症因子、肺功能、嗜酸性粒细胞(EOS)、免疫球蛋白E(IgE)、呼出气一氧化氮(FeNo)的相关性.结果:急性发作期组血清CXCL 12、白介素-4(IL-4)、白介素-17A(Ⅱ-17A)、白介素-13(IL-13)、EOS、IgE、FeNO水平高于慢性持续期组和对照组(P＜0.05),慢性持续期组血清CXCL12、IL-4、IL-17A、IL-13、EOS、IgE、FeNO水平高于对照组(P＜0.05);急性发作期组第1秒用力呼气容积(FEV1)、第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEVJFVC)、第1秒用力呼气容积占预计值百分数(FEV1 ％pred)低于慢性持续期组和对照组(P＜0.05),慢性持续期组FEV1、FEVJFVC、FEV1％pred低于对照组(P＜0.05).多元线性回归分析结果显示血清CXCL12与支气管哮喘患者FEV1、FEVJFVC呈负相关(P＜0.05),与EOS、IgE、IL-4、IL-17A、IL-13呈正相关(P＜0.05).结论:CXCL12在支气管哮喘进程中可能发挥促炎作用,血清CXCL12水平可反映患者病情严重程度和肺通气功能.

摘要： 本发明提供了一种表达CXCL10和CCL21趋化因子靶向嵌合抗原受体T淋巴细胞的构建方法，包括如下步骤：序列选取；构建含嵌合抗原受体的pCDH载体；将CXCL10及CCL21的DNA表达序列克隆进含嵌合抗原受体的pCDH载体中；慢病毒的包装；表达CXCL10和CCL21趋化因子靶向嵌合抗原受体T淋巴细胞的制备。本发明还提供了一种上述嵌合抗原受体T淋巴细胞在实体瘤免疫治疗方向上的应用。本发明以肿瘤特异性抗原为靶点，并辅助表达CXCL10和CCL21分子，既可实现对肿瘤细胞的靶向作用，又可抑制肿瘤血管生成，减少肿瘤组织的血液供应，最大程度杀伤实体瘤，实现了对实体瘤的免疫治疗新突破。

摘要： 本发明涉及鱼类免疫器官中表达的基因序列领域，具体是一种鮸鱼α类趋化因子基因CXCL10、检测方法和应用。本发明的基因的获得不仅为研究鱼类趋化因子CXCL10分子在先天免疫反应中的作用机理奠定基础，而且通过基因序列可以获得具有生物活性的蛋白产物，为进一步研究CXCL10的免疫学功能提供理论基础；此外，本发明的基因还可以用于抗病相关性研究，该基因在鮸鱼抵抗病原微生物入侵中具有重要功能。

摘要： 本发明涉及猪趋化因子CXCL12基因及其应用一种重组猪趋化因子CXCL12哺乳动物细胞表达质粒的构建与应用，是将PCR扩增获得的猪CXCL12基因与哺乳细胞表达质粒pcDNA3.1V5-HisA重组构建一种可在哺乳细胞内表达重组猪趋化因子CXCL12的表达质粒(pcDNA3.1/CXCL12)；利用本发明构建的pcDNA3.1/SCXCL12哺乳动物细胞表达质粒转染宿主细胞，可制备重组猪趋化因子CXCL12蛋白，重组猪趋化因子CXCL12蛋白可作为分子佐剂增强蓝耳病等动物病毒疫苗的接种效果。

摘要： 本发明公开了趋化因子CXCL16与肿瘤坏死因子‑α在制备抑制弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖药物中的应用，具体是将趋化因子CXCL16与肿瘤坏死因子‑α联合用于制备弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖药物中。本发明抑制了弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖，效果明显。

摘要： 本发明公开了趋化因子CXCL16与肿瘤坏死因子‑α在制备抑制弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖药物中的应用，具体是将趋化因子CXCL16与肿瘤坏死因子‑α联合用于制备弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖药物中。相应的，本发明还公开趋化因子CXCL16与肿瘤坏死因子‑α在制备诱导弥漫大B细胞淋巴瘤凋亡药物中的应用。本发明抑制了弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖，效果明显。而且，采用人重组CXCL16蛋白和肿瘤坏死因子(TNF‑α)的联合作用，还可以诱导DLBCL细胞株的凋亡。

摘要： 本发明公开了趋化因子CXCL14在预测结肠癌预后中的应用，包括检测趋化因子CXCL14的试剂在制备预测结直肠癌预后的工具中的应用；更具体的公开了一种通过免疫学方法定量的检测结直肠组织中CXCL14蛋白的表达量，以此来进行结肠癌预后的预测的方法。本方法对于III‑IV结直肠癌患者总生存时间的预后具有显著的预测价值，从而能有针对性的改善不良的治疗预后，提高医疗水平，提高生活质量。

摘要： 本发明提供了一种表达CXCL10和CCL21趋化因子靶向嵌合抗原受体T淋巴细胞的构建方法，包括如下步骤：序列选取；构建含嵌合抗原受体的pCDH载体；将CXCL10及CCL21的DNA表达序列克隆进含嵌合抗原受体的pCDH载体中；慢病毒的包装；表达CXCL10和CCL21趋化因子靶向嵌合抗原受体T淋巴细胞的制备。本发明还提供了一种上述嵌合抗原受体T淋巴细胞在实体瘤免疫治疗方向上的应用。本发明以肿瘤特异性抗原为靶点，并辅助表达CXCL10和CCL21分子，既可实现对肿瘤细胞的靶向作用，又可抑制肿瘤血管生成，减少肿瘤组织的血液供应，最大程度杀伤实体瘤，实现了对实体瘤的免疫治疗新突破。

摘要： 本发明涉及鱼类免疫器官中表达的基因序列领域，具体是一种鮸鱼α类趋化因子基因CXCL10、检测方法和应用。本发明的基因的获得不仅为研究鱼类趋化因子CXCL10分子在先天免疫反应中的作用机理奠定基础，而且通过基因序列可以获得具有生物活性的蛋白产物，为进一步研究CXCL10的免疫学功能提供理论基础；此外，本发明的基因还可以用于抗病相关性研究，该基因在鮸鱼抵抗病原微生物入侵中具有重要功能。

摘要： 本发明涉及一种重组猪趋化因子CXCL12哺乳动物细胞表达质粒的构建与应用，是将PCR扩增获得的猪CXCL12基因与哺乳细胞表达质粒pcDNA3.1V5-HisA重组构建一种可在哺乳细胞内表达重组猪趋化因子CXCL12的表达质粒(pcDNA3.1/CXCL12)；利用本发明构建的pcDNA3.1/SCXCL12哺乳动物细胞表达质粒转染宿主细胞，可制备重组猪趋化因子CXCL12蛋白，重组猪趋化因子CXCL12蛋白可作为分子佐剂增强蓝耳病等动物病毒疫苗的接种效果。

摘要： 本发明涉及干扰素诱导型蛋白－10(IP－10或CXCL10)的肽类似物，它们可与CXCR3受体或IP－10类似物可以作为配体与之结合的任何其他受体相结合，由此所述类似物可以被设计作为IP－10趋化因子的激动剂或拮抗剂。所述类似物可以被用于预防、治疗、或缓解疾病的症状。