趋化
趋化的相关文献在1994年到2022年内共计275篇,主要集中在基础医学、数学、肿瘤学
等领域,其中期刊论文161篇、专利文献556952篇;相关期刊119种,包括生物化学与生物物理进展、微生物学报、中成药等;
趋化的相关文献由853位作者贡献,包括马大龙、张颖妹、王应等。
趋化—发文量
专利文献>
论文:556952篇
占比:99.97%
总计:557113篇
趋化
-研究学者
- 马大龙
- 张颖妹
- 王应
- 严杰
- 宋泉声
- 韩文玲
- 孙炳伟
- 张焱
- 王平章
- 石太平
- 郭嫦媛
- 郭帅
- 张键
- 颜光涛
- 普里托姆·沙
- 莫晓宁
- 谭亚夏
- 钟南山
- 陈英玉
- 任培根
- 余春红
- 刘婷姣
- 刘璐
- 吴盛海
- 张宁
- 张扬
- 张朝辉
- 张颍妹
- 徐恩泉
- 曹雪涛
- 曾园山
- 李取生
- 李戈
- 李红良
- 杨云稀
- 楼宏强
- 汤建
- 狄春辉
- 王勇
- 王贤军
- 石爽
- 粟永萍
- 綦辉
- 裴晓磊
- 邱立友
- 郑奕
- 郝秀华
- 陈光慧
- 黄家强
- A·J·福瑟洛
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胡静荣;
史彩华;
李传仁;
张友军
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摘要:
大蒜在生产中常遭受根蛆为害,主要为害根蛆有灰地种绳、葱地种蜗和韭菜迟眼蕈蚊等3种。在无任何防治措施的情况下,根蛆为害可导致大蒜减产30%~50%,严重时甚至会导致毁种绝收。1.物理防治防治大蒜根蛆的物理方法有许多,主要包括色板诱集、趋化诱杀、防虫网隔离,以及在播种前采用“日晒高温覆膜”处理土壤等。
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汪珺;
方振国;
严寒;
钱成铎
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摘要:
针对细菌觅食优化算法(BFOA)收敛速度较慢及求解精度不够准确的问题,提出一种结合随机梯度下降算法(SGD)改进的混合细菌觅食优化算法(BFOA_SGD),该算法将SGD算法以样本梯度值有针对性更新参数的方法引入BFOA算法的趋化操作中,完成快速的参数最优解位置定位.在对测试函数寻优过程中,BFOA_SGD算法均以较少的迭代次数得到最优解.并将BFOA_SGD算法应用到深度学习的卷积神经网络中,完成对MINST手写体数据集的识别实验,结果表明,识别准确率提高2%左右.
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林金霞
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摘要:
本文主要研究以下趋化-消耗模型:u_(t)=Δu-χ▽·(u v^(γ)▽v)+ru-μu^(k),x∈Ω,t>0,v_(t)=Δv-f(u)v,x∈Ω,t>0,其中Ω是R^(n)(n≥2)中的一个光滑有界区域,参数χ>0,μ>0,k>2,γ>0,r∈R,函数f(u)∈C^(1)(R).在齐次Neumann边界条件下,对于弱消耗情况下的趋化模型,本文将证得其经典解的全局存在性.
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刘梦琦;
李嘉文;
韩永杰
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摘要:
本文考虑如下带有logistic源的Keller-Segel模型的Cauchy问题:u t=Δu-χ▽·(u▽v)+λu-μu k,x∈R n,t>0,0=Δv+u,x∈R n,t>0,其中χ>0,λ≥0,μ≥0,k>1,证得当n≥5时若k<3/2+1/2n-2则问题解在有限时间爆破.这表明在高维情况下即便有logistic源的存在也不能排除爆破的发生.
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武涛涛;
张钰珩;
郑小雨;
刘畅;
马华瑞;
高润涛
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摘要:
目的 探究distal-less homeobox 5 (DLX5)对牙源性间充质干细胞(dental tissue-derived mesenchymal stem cells, DT-MSCs)迁移及趋化的作用。方法 利用逆转录病毒对根尖牙乳头干细胞(stem cells from apical papilla, SCAPs)进行转染,构建稳定过表达及敲减DLX5的细胞系。通过体外细胞划痕实验、transwell实验,探究DLX5对SCAPs迁移及趋化的影响。进一步观察DLX5过表达的SCAPs的条件培养基对牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells, PDLSCs)迁移及趋化的影响。结果 (1)逆转录病毒转染DLX5过表达的质粒后,DLX5在SCAPs中有效过表达;逆转录病毒转染DLX5敲减的质粒后,有效抑制了DLX5在SCAPs中的表达,与对照组相比,差异具有显著性。(2)过表达DLX5能明显促进SCAPs的迁移及趋化能力。(3)敲减DLX5能明显抑制SCAPs的迁移及趋化能力。(4)过表达DLX5的SCAPs的条件培养基促进了PDLSCs的迁移及趋化能力。结论 DLX5对SCAPs的迁移及趋化具有正向调控作用,过表达DLX5的SCAPs条件培养基可以促进PDLSCs的迁移及趋化能力。
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李铮;
穆丽荣
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摘要:
本文考虑带有齐次Numann边界的抛物–抛物趋化系统:,,其中,为有界光滑区域。证明得到若及且,则系统存在整体古典解。
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郑献敏;
王辉;
徐剑峰;
徐泽军;
叶仁群
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摘要:
目的探索断藤益母汤抑制巨噬细胞趋化力防治急性期类风湿关节炎(RA)的生物学机制。方法将80例急性期RA患者随机均分为对照组与治疗组各40例。对照组口服美洛昔康片和氨甲蝶呤片。治疗组在对照组的基础上口服断藤益母汤。治疗后,评估两组疗效。监测关节治疗前后的肿胀和压痛指数、晨僵时长、C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)、DAS28评分、HAQ评分、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子-κB(NF-κB)、CXC趋化因子受体7(CXCR7)和CXC趋化因子配体12(CXCL12)的表达。结果治疗后,治疗组总有效率高于对照组;治疗组关节肿胀和压痛指数、晨僵时长的开始改善均早于对照组,且治疗6周后,3指标均低于对照组;治疗组ESR和DAS28评分的开始改善均早于对照组,且治疗3周后,CRP、ESR、DAS28和HAQ评分均低于对照组;治疗组巨噬细胞中TNF-α、NF-κB、CXCR7和CXCL12表达开始降低均早于对照组,且治疗1周后TNF-α和CXCL12表达均低于对照组,而NF-κB、CXCR7分别是在3周后、6周后(均P<0.05)。结论断藤益母汤治疗急性期RA疗效满意,其机制可能是通过抑制TNF-α/NF-κB信号轴,下调CXCR7表达,继而抑制CXCL12所介导的巨噬细胞趋化力。
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李霁虹;
荆玉玲;
马桂珍;
郭荣君;
李世东
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摘要:
无色杆菌77(Achromobacter sp.77)是黄瓜枯萎病菌(Fusarium oxysporum f.sp.cucumerinum,Foc)菌丝际优势细菌,可随Foc菌丝迁移且状态活跃。为明确菌株77在Foc菌丝际的定殖机理,本研究在分析菌株77全基因组构成基础上,研究了其趋化特性和耐药性。Illumina Hiseq+PacBio测序分析表明,菌株77基因组全长5 868 070 bp,仅含1条染色体,GC含量为65.89%。在KEGG、COG和GO数据库分别注释到2 696、4 862和4 212个基因。菌株77基因组中含mcp、che、mot等重要趋化基因;通过CARD数据库注释,发现含有drr、emr等抗生素耐药外排泵基因、抗生素耐药基因簇以及多种抗生素的抗性基因。抗生素敏感性实验表明,菌株77对浓度低于300 μg/mL的氯霉素、卡那霉素、氨苄青霉素以及浓度低于50 μg/mL的四环素均有抗性,是一株多重耐药菌株。采用改良的游动平板法测定菌株77的趋化特性,结果表明,菌株77对1 mmol/L对羟基苯乙酸、水杨酸、α-酮戊二酸、延胡索酸、琥珀酸、苹果酸等多种根分泌物和真菌分泌物组分具有明显的趋化响应;0.5 mmol/L的上述化合物和0.5-1 mmol/L的镰刀菌酸可促进菌株77的生长。上述研究结果说明菌株77对根分泌物或真菌分泌物具有趋化和利用能力,是连作条件下无色杆菌属细菌在枯萎病菌菌丝际丰度升高的重要原因。
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庞楠;
王艳;
李学拥
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摘要:
目的:探讨人CXC趋化因子配体2[chemokine (C-X-C motif) ligand 2,CXCL2]及其受体CXC趋化因子受体2[chemokine (C-X-C) receptor 2,CXCR2],即CXCL2-CXCR2轴,在血管内皮细胞(vascular endothelial cells, VECs)趋化循环纤维细胞(circulating fibrocytes, CFs)中的作用。方法:将人CFs与人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)在Transwell小室内共培养;用基因芯片技术检测共培养后上调的趋化因子,并筛选出CXCL2、CC趋化因子配体23[chemokine (C-C motif) ligand 23,CCL23]、CXC趋化因子配体16[chemokine (C-X-C motif) ligand16,CXCL16] 3种趋化因子;然后利用实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RTqPCR)、酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)、蛋白质印迹法(Western blotting)进一步筛选共培养后上调的趋化因子及其受体;最后采用趋化因子及趋化因子受体阻断实验明确在VECs趋化循环纤维细胞过程中起作用的趋化因子及其受体。结果:HUVECs与CFs共培养后,CCL23的m RNA表达水平上调;CXCL2的mRNA表达水平及蛋白表达水平均发生了显著上调。同时,CXCR2的mRNA表达水平及蛋白表达水平也发生了显著上调。趋化因子阻断实验表明,在2种细胞的Transwell共培养体系内分别添加CXCL2及CXCR2的多克隆抗体后,发生迁移的人CFs数量明显减少。结论:CXCL2-CXCR2轴可能在VECs趋化CFs的过程中起一定的正向调节作用。
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- 北京大学医学部
- 北京北医联合生物工程公司
- 公开公告日期:2002-05-29
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摘要:
本发明公开了一个人类细胞来源的具有细胞趋化活性和促进细胞增殖作用的趋化素样因子CKLF1及其变异体,编码CKLF1及其变异体的核苷酸序列,以基因重组技术生产趋化素样因子的方法和抗CKLF1的抗体和拮抗剂。本发明进一步公开了含有有效剂量趋化素样因子和药学上可接受载体或赋形剂的药物组合,以及所趋化素样因子及其核酸编码序列在制备用于诊断或治疗免疫细胞功能异常疾病、多种原发性肿瘤、造血功能低下、肌肉萎缩、肌肉病变、脱发等病症等疾病的药物中的应用。
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