二苯乙烯苷

摘要： 为研究白首乌酵素对癫痫小鼠认知损伤缓解作用,以江苏滨海白首乌为原料制备白首乌酵素。建立癫痫小鼠模型,分别测定无特定病原体(SPF)小鼠认知功能,血清和海马体组织的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平和海马体组织的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)水平和核因子-κB(NF-κB)P65及其抑制蛋白(IκB)表达水平。结果表明,酵素中的二苯乙烯苷含量为78.18μg/mL;添加酵素可显著缩短逃避潜伏期(57.7%)、增加跨越平台次数(83.3%)(P<0.05);组织切片显示海马体组织细胞分布轮廓较清晰,顶状树突较明显;血清、海马体组织的SOD水平分别提高19.9%、33.3%,MDA水平分别降低16.0%、26.4%;NF-α、IL-1β分别降低27.8%、20.6%;(p-NF-κB)P65、(p-IκB)蛋白表达水平显著降低至121.6%、119.1%(P<0.05)。表明白首乌酵素可能通过NF-κB信号通路缓解癫痫小鼠认知损伤。

摘要： 目的探讨二苯乙烯苷(tetrahydroxy stilbene glycoside,TSG)调控微小RNA-34a(miR-34a)/沉默信息调节因子1(SIRT1)对骨质疏松症(osteoporosis,OP)大鼠的作用及机制。方法将60只SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、TSG组(80 mg/kg)、miR-34a过表达(miR-34a-agomir)组(4 nmol/kg)、TSG+miR-34a-agomir组(80 mg/kg+4 nmol/kg)、miR-34a过表达阴性对照(antagomir-NC)组,每组10只。除假手术组外,其余各组均切除双侧卵巢建立骨质疏松模型,分组给药后,检测血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;检测骨形态变化、外周血中miR-34a及SIRT1蛋白表达。取成骨前体细胞MC3T3-E1分为对照组、过氧化氢(H_(2)O_(2))处理组、TSG组、miR-34a-mimic组、miR-34a-NC组、TSG+miR-34a-mimic组,除对照组外,其余各组均经H_(2)O_(2)诱导后分组干预,通过Hoechst33258染色法观察细胞凋亡情况;检测细胞miR-34a及SIRT1蛋白、成骨分化蛋白-碱性磷酸酶(ALP)、骨桥蛋白(OPN)、骨钙蛋白(OCN)表达水平。结果与模型组相比,TSG组大鼠骨小梁断裂及减少缓解,骨组织Tb.Sp、血清miR-34a、MDA表达降低(P<0.05),骨组织Conn.D、Tb.N及BMD、血清GSH-Px水平、SIRT1蛋白表达升高(P<0.05);miR-34a-agomir组大鼠骨小梁断裂及减少进一步加重,骨组织Tb.Sp、血清miR-34a、MDA表达进一步升高(P<0.05),骨组织Conn.D、Tb.N及BMD、血清GSH-Px水平、SIRT1蛋白表达进一步降低(P<0.05)。TSG+miR-34a-agomir组大鼠上述指标变化与TSG组相反且差异有统计学意义(P<0.05)。H_(2)O_(2)处理成骨前体细胞后,与对照组相比,H_(2)O_(2)处理组成骨细胞凋亡严重,miR-34a表达升高(P<0.05),SIRT1、ALP、OPN和OCN蛋白表达降低(P<0.05)。与H_(2)O_(2)处理组相比,TSG组成骨细胞凋亡减少,miR-34a表达降低(P<0.05),SIRT1、ALP、OPN和OCN蛋白表达升高(P<0.05);miR-34a-mimic组成骨细胞凋亡进一步加重,miR-34a表达进一步升高(P<0.05),SIRT1、ALP、OPN和OCN蛋白表达进一步降低(P<0.05)。TSG+miR-34a-mimic上述指标与TSG组相反且差异有统计学意义(P<0.05)。结论TSG可能通过抑制miR-34a表达,上调SIRT1蛋白表达,抑制氧化应激条件下成骨细胞凋亡,促进成骨分化,改善OP大鼠骨量减少及骨组织结构异常的症状。

摘要： 目的探讨二苯乙烯苷(2,3,5,4’-tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glycoside,TSG)通过调节Aβ_(25-35)致拟痴呆大鼠模型脑组织中糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、蛋白磷酸酯酶-2A(PP2A)、环磷酸腺苷依赖的蛋白激酶(PKA)的表达干预Tau蛋白磷酸化的机制。方法采用Morris水迷宫定位航行实验对50只24月龄老年雄性SD大鼠进行筛选,剔除天生痴呆大鼠后,筛选出36只,随机分为正常组、假手术组、模型组、TSG低剂量组(0.033g/kg)、TSG中剂量组(0.1g/kg)、TSG高剂量组(0.3g/kg),每组6只。大鼠手术造模14d后,TSG各剂量组大鼠按相应剂量灌胃药物(连续28d);其余3组大鼠每天灌胃等量生理盐水。灌胃结束后,采用避暗箱实验对大鼠学习记忆能力进行检测;免疫荧光法(IF)检测各组大鼠脑组织GSK-3β蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应法(qRT-PCR)检测GSK-3β、PP2A、PKA mRNA表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Tau、PP2A、PKA蛋白表达情况。结果正常组、假手术组及TSG各剂量组大鼠避暗箱实验的潜伏期及错误次数均无明显变化;脑组织中GSK-3β、PP2A、PKA mRNA表达及GSK-3β、Tau、PP2A、PKA蛋白表达均无明显变化;模型组大鼠避暗箱实验的潜伏期明显下降(P<0.01),错误次数明显增多(P<0.01);模型组大鼠脑组织中GSK-3β、PKA mRNA表达水平明显升高(P<0.05),PP2A mRNA表达水平明显下降(P<0.05);GSK-3β、PKA及Tau蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),PP2A蛋白表达水平明显下降(P<0.01)。与模型组比较,TSG各剂量组大鼠避暗箱实验的潜伏期均出现明显升高(P<0.05或P<0.01),错误次数均明显减少(P<0.01);TSG各剂量组大鼠脑组织中GSK-3β、PKA mRNA表达水平均出现明显下降(P<0.05),PP2A mRNA表达水平均明显升高(P<0.05);TSG中剂量组大鼠脑组织中皮层区GSK-3β蛋白表达水平明显下降(P<0.05),TSG中剂量组及TSG高剂量组大鼠脑组织中海马区GSK-3β蛋白表达水平明显下降(P<0.01);TSG中剂量组及TSG高剂量组大鼠脑组织中PKA蛋白的表达水平明显降低(P<0.05);TSG各剂量组大鼠脑组织中Tau蛋白的表达水平均明显下降(P<0.05或P<0.01),PP2A蛋白的表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论TSG可以通过调节GSK-3β/PP2A活性干预Aβ_(25-35)致拟痴呆大鼠模型Tau蛋白磷酸化进程发挥抗痴呆作用,其机制可能与下调GSK-3β及PKA的表达和上调PP2A的表达有关。

摘要： [目的]研究何首乌提取物二苯乙烯苷对血管性痴呆模型大鼠海马组织中内质网应激相关蛋白表达的影响。[方法]SD大鼠经Morris水迷宫筛选后,采用改良的双侧颈总动脉阻断法制备血管性痴呆大鼠模型。随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)和何首乌提取物二苯乙烯苷(TSG)干预组,采用Morris水迷宫进行行为检测;苏木精-伊红(HE)染色观察海马组织病理变化;免疫组化(IHC)法染色检测凋亡相关蛋白表达;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测大鼠海马组织中内质网应激相关蛋白的表达。[结果]TSG干预组可明显提高大鼠的学习记忆能力(P<0.05),显著改善大鼠海马区病理表现,降低大鼠海马组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、转录因子CCAAT/增强子结合蛋白(C/EBP)同源蛋白(CHOP)、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、磷酸化真核细胞起始因子2α(p-eIF2α)和激活转录因子4(ATF4)蛋白表达(P<0.05),提高Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。[结论]内质网应激参与了血管性痴呆的发生发展过程,何首乌提取物二苯乙烯苷可能通过调控内质网应激相关蛋白表达,抑制神经细胞凋亡,从而改善血管性痴呆大鼠学习记忆障碍。

摘要： 目的建立同时测定尿毒清颗粒中3种有效成分(芍药苷、二苯乙烯苷、丹酚酸B)的方法。方法采用安捷伦1200高效液相色谱仪测定尿毒清颗粒中3种有效成分,色谱柱为Agilent-ZORBAX SB-C_(18)柱(4.6 mm×250 mm,5μm);流动相为乙腈-0.1%磷酸水,梯度洗脱;流速为1.0 ml/min;检测波长为230、320 nm。结果芍药苷、二苯乙烯苷、丹酚酸B在24.96~249.61μg/ml、12.38~123.76μg/ml、24.84~248.42μg/ml线性关系良好;平均加样回收率分别为100.21%、100.62%、99.87%。结论该实验方法能有效便捷测定3个指标成分的含量,重复性好,为尿毒清颗粒的质量控制及临床疗效的探讨研究提供一定理论基础。

摘要： 目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对大鼠脑缺血再灌注损伤Nalp3、Caspse-1、白介素-18(IL-18)表达的影响。方法选取60只SD大鼠随机分成5组,即假手术组、模型组、TSG低剂量组、TSG中剂量组、TSG高剂量组,每组12只大鼠。夹闭双侧颈总动脉缺血2 h,取下动脉夹恢复血流灌注制备脑缺血再灌注损伤动物模型,假手术组麻醉及分离双侧颈总动脉,不夹闭双侧颈总动脉。TSG低、中、高剂量组分别给予TSG 30、60、90 mg/kg,每天一次腹腔注射给药,连续给药7 d,假手术组、模型组均给予等剂量的生理盐水。术后第8天,麻醉大鼠,留取实验相关标本备用。用光学显微镜观察HE染色的海马组织形态学变化;采用干湿重法计算各组大鼠大脑的含水量;用RT-PCR法检测各组大鼠海马Nalp3 mRNA、Caspase-1 mRNA、IL-18 mRNA的表达。结果HE染色结果显示,模型组大鼠海马区神经细胞损伤严重,TSG中、高剂量组大鼠海马神经损伤减轻。模型组大鼠脑组织含水量以及海马Nalp3 mRNA、Caspase-1 mRNA、IL-18 mRNA表达高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);TSG中、高剂量组大鼠脑组织含水量及海马Nalp3 mRNA、Caspase-1 mRNA、IL-18 mRNA表达低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论TSG可通过抑制脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织Nalp3、Caspse-1、IL-18的表达,减轻炎症级联发应,从而发挥对神经细胞的保护作用。

摘要： 为了找出最佳提取条件,对何首乌中主要的化学成份二苯乙烯苷的提取条件进行考察。从二苯乙烯苷的提取条件中选定提取的4个因素及它们各有3个不同的水平进行提取因素考察,正交试验按L_(9)(3^(4))表进行安排,考察中选用二苯乙烯苷含量作为评价指标。何首乌中二苯乙烯苷的提取优化后的条件最后确定为:提取前浸泡1 h,提取次数为2次,加入溶剂的量分别为12倍量和10倍量,提取的时间各为60 min。而后按以上最佳工艺优化条件进行3次验证试验,分析检测后发现二苯乙烯苷的提取转移率达到了95.74%,且样本的平行性较好。试验结果表明,筛选得到了何首乌中二苯乙烯苷的提取优化方法,并为后续二苯乙烯的相关研究提供了可行性,也证实了最佳提取方法的稳定性是可靠的。

摘要： 为加强染发剂中植物成分的安全监督管理,建立了化妆品中棓酸、二苯乙烯苷、指甲花醌的高效液相色谱(HPLC)检测方法。样品经甲醇+四氢呋喃(1+1)溶解分散,用超声提取,C18色谱柱分离,甲醇+质量分数0.05%甲酸水溶液为流动相,梯度洗脱,检测波长为276 nm。这3种物质的方法检出质量浓度为0.05~0.1 mg/g,在10~100 mg/L线性范围内的相关系数大于0.999,方法回收率为93.3%~119.4%,相对标准偏差(RSD)为0.1%~4.9%。该方法灵敏度高、操作简单,适于染发剂中棓酸、二苯乙烯苷和指甲花醌的含量测定。

摘要： 初步比较四川5个不同产地何首乌药材的质量。方法:采用HPLC法同时测定何首乌中二苯乙烯苷、游离蒽醌(以大黄素和大黄素甲醚的总含量计)的含量。色谱柱:ZPRBAX SB-C18(4.6mm×150 mm,5μm);流动相:甲醇(A)-0.1%磷酸溶液(B),梯度洗脱;检测波长:254 nm;流速:1 mL/min;柱温:25°C。采用t检验对结果进行统计学分析。结果:不同产地何首乌中二苯乙烯苷含量有较大的差异:成都金堂显著高于遂宁和乐山(P0.05);雅安显著高于乐山和遂宁(P0.05)。游离蒽醌的含量:成都金堂和遂宁显著高于西昌、乐山和雅安(P0.05)。结论:成都金堂何首乌中二苯乙烯苷和游离蒽醌的含量均较高。

摘要： 目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对阿尔茨海默病(AD)小鼠细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)5、细胞外蛋白调节激酶(MAPK)1、蛋白磷酸酶(PP)1的调控作用。方法淀粉样前体蛋白(APP)/早老蛋白(PS)1/Tau三转基因AD雄性小鼠45只,按体重随机分为5组,分别为模型组、阳性对照组(0.150 mg/kg石杉碱甲)、TSG低剂量组(0.033 g/kg TSG)、TSG中剂量组(0.100 g/kg TSG)、TSG高剂量组(0.300 g/kg TSG),再选取C57BL/6J雄性小鼠作为正常对照组,每天灌胃1次,连续给药60 d。采用免疫组织化学(IHC)染色法检测各组大脑皮层、海马P39蛋白表达水平;Western印迹检测各组脑组织CDK5、MAPK1及PP1蛋白表达水平;采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组CDK5、MAPK1及PP1 mRNA转录水平。结果与正常对照组比较,其余各组海马区及大脑皮层P39平均光密度值和阳性神经元细胞总数目显著增多、CDK5和MAPK1 mRNA及蛋白表达水平显著增高,PP1 mRNA及蛋白表达水平显著降低(均P<0.05);与模型组比较,TSG各剂量组海马区及大脑皮层P39平均光密度值和阳性神经元细胞总数目显著降低,CDK5、MAPK1 mRNA及蛋白表达水平显著降低,PP1 mRNA及蛋白表达水平显著增高(均P<0.05)。结论TSG对APP/PS1/Tau AD小鼠具备一定的改善作用,其机制可能与下调CDK5、MAPK1转录及表达、上调PP1转录及表达、抑制Tau蛋白磷酸化有关。

摘要： 何首乌具有增强免疫功能,抗氧化作用,延缓大脑衰老,提高DNA修复功能,延长寿命,降低胆固醇,改善脂肪代谢等多项功能.何首乌的主要成分有羟基蒽醌类(主要为大黄素、大黄酚、大黄酸等葡萄糖苷,均为二苯代乙烯化合物)、醌类、二苯乙烯苷类、酰胺类、色原酮类化合物,卵磷脂,微量元素钙、铁、锌、锰、铜等.其中,二苯乙烯苷是何首乌中特有的生物活性成分,它具有良好的水溶性,且具有多项生理功能,如:抗氧化清除自由基;抗肿瘤;降低胆固醇;抑制动脉粥样状硬化;保护肝脏;具有血管舒张作用;防治老年痴呆;提高记忆等功效[1-6].针对我国尚无二苯乙烯苷国家实物标准样品的现状，开展了二苯乙烯苷准样品的研制工作，成功地建立了二苯乙烯苷样品的制备方法。并依据GB/T 15000标准样品工作导则，对制备得到的二苯乙烯苷样品进行均匀性检验、稳定性检验及定值研究，最终申报获批成为国家实物标准样品。二苯乙烯苷标准样品的标准值为99.43%，扩展不确定度（95%置信区间）为0.20%。该标准样品符合GB/T 15000标准样品工作导则要求，填补了国内该领域研究的空白。二苯乙烯苷标准样品不仅可以满足何首乌及相关产品分析检测、质量控制工作的需求，同时，也为检测结果的准确性、可比性，以及溯源性提供了技术支撑。

摘要： 目的：建立TSG冻干粉针剂中二苯乙烯苷含量测定方法.方法：建立HPLC法测定TSG冻干粉针剂中二苯乙烯苷含量测定标准曲线,通过精密度、稳定性、重复性和加样回收率试验对标准曲线进行验证.结果：二苯乙烯苷进样量在0.05～0.25μg范围内,线性关系良好,r=0.9994.结论：该方法精密度高,专属性好,可用于TSG冻干粉针剂中二苯乙烯苷含量测定.

摘要： 为探讨二苯乙烯苷是否通过PI3K/Akt通路影响成骨细胞功能活动,本实验以小鼠成骨样MC3T3-E1细胞为模型细胞,选取二苯乙烯苷(1×10-4mg/mL)和PI3K/Akt通路抑制剂LY294002(20μmol/L)共同或单独作用于MC3T3-E1成骨样细胞,2d后,采用MTT法检测细胞增殖,荧光定量PCR法检测细胞OPG、Bax、Bcl-2和β-actin的mRNA水平.结果显示,与对照组相比,二苯乙烯苷组细胞活性和OPG mRNA水平均显著增高,Bax/Bcl-2mRNA比显著降低,LY294002可抑制二苯乙烯苷的上述作用.表明二苯乙烯苷可通过PI3K/Akt通路促进成骨细胞增殖和OPG mRNA表达.

摘要： 为探讨二苯乙烯苷对体外培养成骨细胞的影响,选取不同浓度的二苯乙烯苷(1×10-3,1×10-4和1×10-5mg/mL)作用于MC3T3-E1成骨样细胞,分别采用MTT法、荧光定量PCR法和Western Blot法检测细胞增殖,OPG mRNA水平和OPG、pAkt和Akt蛋白水平.结果显示,加药2d后,各浓度二苯乙烯苷均可显著促进细胞增殖和上调OPG mRNA水平;加药3d后,1×10-4mg/mL二苯乙烯苷可显著上调细胞OPG蛋白水平;加药16 h后,1×10-4 mg/mL二苯乙烯苷可上调细胞pAkt蛋白水平,下调Akt蛋白水平.表明二苯乙烯苷具有促进成骨细胞的增殖与OPG表达的作用,上述作用可能通过Akt信号转导通路实现.

摘要： 目的：本研究旨在探讨二苯乙烯苷(2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-0-β-D-葡萄糖苷,TSG,)对快速老化小鼠(samp8)痴呆模型海马神经元的Tau蛋白磷酸化的影响,为二苯乙烯苷对快速老化小鼠Tau蛋白影响是否改善学习记忆能力提供有效数据. 方法：通过选用SAMP8小鼠和SAMR1小鼠模型,分别将SAMP8小鼠分为模型对照组(5只),TSG高剂量治疗组(5只),将SAMR1小鼠设为SAMP8小鼠对照组(5只).SAMP8模型组及SAMR1对照组分别以双蒸水连续灌胃,SAMP8治疗组以TSG连续灌胃,统一灌胃50天后进行对照实验研究.通过Morris水迷宫实验进行小鼠认知功能的检查,通过免疫组化观察实验小鼠海马CA1区部位Tau蛋白在[pS396]位点的阳染表达. 结果：1.隐蔽平台实验,水迷宫实验从第2天起,SAMR1对照组的小鼠逃避潜伏期即明显短于SAMP8模型组小鼠,差异具有显著性(P＜0.01),说明同一种系的正常老化SAMR1小鼠学习记忆能力比SAMP8模型小鼠强.TSG治疗组从第3天开始,可以发现逃避潜伏期时间相比较于S模型AMP8组小鼠短,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),说明TSG干预后能改善SAMP8鼠的学习记忆能力.2.空间探索实验,SAMR1对照组的小鼠和TSG治疗组的小鼠游泳轨迹大部分位于原平台象限,并多次在原平台象限相邻的象限寻找平台位置.SAMP8模型组小鼠实验结果以围绕池壁游泳为主,其游泳轨迹呈随机分布于各象限之中.SAMR1对照组和TSG治疗组的小鼠停留原平台象限时间和穿越原平台次数均明显多于SAMP8模型组小鼠,差异具有统计学意义(P＜0.01),说明SAMR1对照组小鼠和TSG治疗组小鼠的记忆能力比SAMP8模型组强,提示TSG能改善samp8小鼠痴呆模型的记忆能力.3.免疫组化分析结果,SAMP8小鼠模型组与SAR1对照组比较,SAMP8小鼠模型组磷酸化Tau蛋白的平均灰度值明显降低,(P＜0.01)差异有统计学意义,说明SAMP8模型组小鼠海马CA1区神经元Tau蛋白磷酸化程度较SAMR1对照组增加.TSG治疗组小鼠与SAMP8模型组小鼠比较,TSG治疗组小鼠海马CA1区磷酸化Tau蛋白的平均灰度值明显升高(P＜0.01)差异有统计学意义,提示SAMP8小鼠脑内Tau蛋白的过度磷酸化,而二苯乙烯苷(TSG)对SAMP8小鼠Tau蛋白磷酸化具有一定的改善作用. 结论：通过对快速老化小鼠进行二苯乙烯苷(TSG)药物干预,可以改善Tau蛋白的磷酸化,并且二苯乙烯苷(TSG)对快速老化小鼠学习记忆功能损害亦有明显的改善作用.

摘要： 目的:研究不同浓度下二苯乙烯苷(TSG)、远志皂苷元(TEN)2∶1配伍抗Aβ25-35损伤PC12细胞的作用比较,以筛选最适配伍浓度. 方法:采用MTT比色法筛选Aβ25-35最适造模浓度;在所得最适Aβ2535浓度基础上,采用MTT比色法筛选TSG-TEN合用抗Aβ25-35损伤PC12细胞作用的最适浓度. 结果:与正常组比较,模型组的细胞存活率明显降低(P＜0.01);与模型组比较,合用4组(100umol/LTSG+50umol/LTEN)的细胞存活率最高(P＜0.01) 结论:TSG与TEN2∶1配伍抗Aβ25-35损伤PC12细胞的最适配伍浓度为:100umol/LTSG、50umol/LTEN.

摘要： 目的：探讨二苯乙烯苷(TSG)和三七总皂苷(PNS)配伍对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤的影响. 方法：PC12细胞采用Aβ25-35诱导建立阿尔茨海默病的损伤模型,被随机分成空白组、模型组、多奈哌齐组(10umol/L)、TSG(100mmol/L组、PNS组(50mg/L)、TSG-PNS配伍组(TSG100mmol/L+PNS50mg/L).取细胞上清液测各组的乙酰胆碱酯酶(AchE)及超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量. 结果：与模型组比较,TSG组、PNS组、TSG-PNS配伍组可降低AchE活力、MDA含量及提高SOD活力(P＜0.05).且TSG-PNS配伍组的效应比TSG或PNS单用组效应更好(P＜0.01). 结论：TSG和PNS配伍对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与胆碱能系统及氧化应激有关.

摘要： 目的:观察二苯乙烯苷(TSG)、远志皂苷元(TEN)及其合用抗Aβ25-35损伤PC12细胞的保护作用及相关机制,揭示两药单用与合用对PC12细胞保护作用的异同,为临床治疗AD提供初步实验依据. 方法:实验分为正常组,模型组,TSG组,TEN组,TSG+TEN组.检测各组细胞存活率、乙酰胆碱酯酶(A chE)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及统计各组细胞分化率. 结果:TSG组、TEN组及TSG+TEN组(100umol/LTSG+50umol/LTEN)的细胞存活率、SOD活力、细胞分化率均高于模型组(P＜0.05、P＜0.01、P＜0.01),AchE活力、MDA含量均高于模型组(P＜0.01、P＜0.01),且细胞存活率、细胞分化率从高到低依次为:TSG+TEN组、TSG组、TEN组(P＜0.01,P＜0.01),AchE活力从低到高依次为:TSG+TEN组、TSG组、TEN组(P＜0.05).TSG组的SO)活力明显高于TEN组(P＜0.01);TSG+TEN组的SOD活力稍高于TSG组,但差异无统计学意义(P＞0.05).TSG组的MDA含量较TEN组低(P＜0.01);TSG+TEN组的MDA含量较TSG组稍低,但差异无统计学意义(P＞0.05). 结论:1.TSG与TEN合用抗Aβ25-35损伤PC12细胞具有明显的协同作用,且TSG较TEN对PC12细胞的保护作用明显.2.TSG与TEN协同作用的发挥机制,可能与明显改善神经胆碱能系统功能、保护神经细胞突触可塑性有关,而与对氧化应激系统的影响关系不显著.3.TSG对PC12细胞的保护作用较TEN明显,其机制可能与TSG改善神经胆碱能系统功能、神经细胞抗氧化应激功能及保护神经细胞突触可塑性的作用较TEN明显有关.

摘要： 目的:采用Aβ25-35诱导PC12细胞建立阿尔茨海默病的损伤模型,探讨二苯乙烯苷(TSG)和三七总皂苷(PNS)配伍对AD模型的PC12细胞的细胞存活率的影响. 方法:将接种于两培养板上的神经细胞继续培养1d后去掉原培养液,每板除空白组外,模型组和药物配伍组每孔均加入5ul的Aβ25-35诱导PC12细胞损伤,接触24h,建立AD细胞损伤模型.分别采用均匀设计、析因设计分组,1d之后,用MTT法在酶标仪上测各孔的OD值,算出各组的细胞存活率. 结果:均匀设计结果:细胞存活率和TSG、PNS之间呈显著线性关系.从方程来看,两者的剂量增大,则细胞存活率提高,在本实验条件下,理论上当TSG和PNS分别以200mmol/L、50mg/L合用,细胞存活率最高.2×2析因设计试验发现:与模型组比较,TSG组、PNS组有提高细胞存活率作用的趋势,但组间比较没有显著性差异(P＞0.05),TSG-PNS组和模型组比较,细胞存活率有显著性差异(P＜0.05),但两者未见交互作用,说明该剂量下两药配伍对于AD损伤有相加的保护作用. 结论:二苯乙烯苷和三七总皂苷配伍具有协同抗AD损伤作用.

摘要： 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease AD)是一种以进行性记忆缺失和痴呆为临床特点的大脑退行性疾病.关于其发病机制至今仍不十分清楚,目前认为占主流的主要是胆碱能学说、β——淀粉样级联学说、tau蛋白过度磷酸化学说、自由基损伤及氧化应激学说、炎症反应学说、钙代谢紊乱学说、神经细胞凋亡学说等.中医药治疗AD往往是多靶点多方位的,其作用机制尚不明确,且AD的治疗仍存在瓶颈,治疗效果尚不够理想.何首乌、三七及其有效成分为中医药治疗AD的常用药物,近年来其神经保护机制取得了瞩目研究成就,大多集中于抗胆碱酯酶、抗氧化及清除自由基、抗神经元凋亡、保护突触可塑性等方面.

摘要： 本发明涉及一种化合物，其为式I化合物的二苯乙烯基和/或三苯乙烯基苯酚单缩水甘油醚加合物：其中m为1到60。本发明的化合物可用作涂料调配物中的开放时间添加剂。

摘要： 本发明涉及一种化合物，其为式I化合物的二苯乙烯基和/或三苯乙烯基苯酚单缩水甘油醚加合物：其中m为1到60。本发明的化合物可用作涂料调配物中的开放时间添加剂。

摘要： 本发明公开了一种新的多肽--人苯基苯乙烯酮和二苯乙烯合酶9.57,编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如物质代谢紊乱症、各种肿瘤、胚胎发育紊乱症、生长发育障碍性疾病等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的人苯基苯乙烯酮和二苯乙烯合酶9.57的多核苷酸的用途。

摘要： 本发明涉及一种大黄药材中蒽醌苷和二苯乙烯苷化学对照品的制备方法，该方法包括以下步骤：⑴将大黄药材干燥根粉碎后进行热回流提取，提取液减压浓缩至无醇味，得提取物浓缩液；⑵将提取物浓缩液上大孔吸附树脂柱进行洗脱，得到目标成分的洗脱液；该洗脱液经减压浓缩至恒重，即得目标成分的粗提物；⑶以氯仿-乙酸乙酯-甲醇-水为溶剂系统，利用HSCCC对粗提物进行分离，分别得到芦荟大黄素8-O-β-D-葡萄糖苷、大黄素1-O-β-D-葡萄糖苷和大黄素8-O-β-D-葡萄糖苷三种蒽醌苷类化合物和一种二苯乙烯苷类化合物白藜芦醇-4ˊ-O-β-D-(6ˊˊ-O-没食子酰)-葡萄糖苷；⑷纯度检测：将HSCCC分离得到的单体分别利用HPLC检测纯度；⑸结构鉴定：将HSCCC分离得到的单体分别通过

摘要： 本发明公开了一种从胡芦巴中分离制备黄酮苷和二苯乙烯苷类化合物的方法。该发明采用高速逆流色谱（HSCCC）分离技术，对胡芦巴中牡荆素，异牡荆素等同分异构体，以及与其极性相近的土大黄苷、脱氧土大黄苷和丹叶大黄素等二苯乙烯苷类化合物类进行了分离制备，有效缩短了分离时间，克服了传统制备方法操作复杂，样品死吸附损失，收率低等缺点。该方法工艺简单，重现性好，分离效率高，所得单体含量均高于96.0%，符合一类植物新药和标准对照品要求，适用于医药、标准物质、保健食品和保健药物等的工业化生产。

摘要： 本发明涉及一种大黄药材中蒽醌苷和二苯乙烯苷化学对照品的制备方法，该方法包括以下步骤：⑴将大黄药材干燥根粉碎后进行热回流提取，提取液减压浓缩至无醇味，得提取物浓缩液；⑵将提取物浓缩液上大孔吸附树脂柱进行洗脱，得到目标成分的洗脱液；该洗脱液经减压浓缩至恒重，即得目标成分的粗提物；⑶以氯仿-乙酸乙酯-甲醇-水为溶剂系统，利用HSCCC对粗提物进行分离，分别得到芦荟大黄素8-O-β-D-葡萄糖苷、大黄素1-O-β-D-葡萄糖苷和大黄素8-O-β-D-葡萄糖苷三种蒽醌苷类化合物和一种二苯乙烯苷类化合物白藜芦醇-4'-O-β-D-(6''-O-没食子酰)-葡萄糖苷；⑷纯度检测：将HSCCC分离得到的单体分别利用HPLC检测纯度；⑸结构鉴定：将HSCCC分离得到的单体分别通过

摘要： 本发明公开了一种从胡芦巴中分离制备黄酮苷和二苯乙烯苷类化合物的方法。该发明采用高速逆流色谱（HSCCC）分离技术，对胡芦巴中牡荆素，异牡荆素等同分异构体，以及与其极性相近的土大黄苷、脱氧土大黄苷和丹叶大黄素等二苯乙烯苷类化合物类进行了分离制备，有效缩短了分离时间，克服了传统制备方法操作复杂，样品死吸附损失，收率低等缺点。该方法工艺简单，重现性好，分离效率高，所得单体含量均高于96.0%，符合一类植物新药和标准对照品要求，适用于医药、标准物质、保健食品和保健药物等的工业化生产。

摘要： 本发明属于药物化学技术领域，具体涉及一种二苯乙烯苷二聚体类化合物及其制备方法和应用。本发明提供的二苯乙烯苷二聚体类化合物能够用于制备预防与与治疗衰老及其引起的疾病的药物。同时本发明采用何首乌二苯乙烯苷类化合物2,3,5,4'‑四羟基二苯乙烯‑2‑O‑β‑D‑葡萄糖苷为原料，用三氯化铁与其进行氧化反应，并且采用柱层析分离法进行分离得到二苯乙烯苷二聚体类化合物。本发明原料易得，制备方法简单，可操作性强。

摘要： 本发明涉及本发明涉及二苯乙烯苷在制备预防或治疗失血性休克药物中的用途，属于医药技术领域。药理学实验表明，二苯乙烯苷通过下调大鼠血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6，减少失血性休克对肝、肺和肾脏细胞的损伤，使机体的抗氧化能力提高，对失血性休克所致的器官损伤有明显防治作用。因此，二苯乙烯苷可作为预防或治疗失血性休克的药物，具有进一步开发的意义和广阔的应用前景。

摘要： 本发明公开了一种选择性提取何首乌中二苯乙烯苷类成分的方法，其包括以下步骤：将何首乌粉末分散在由低共熔溶剂、亲水性聚合物和无机盐水溶液构成的三液相体系中，再进行超声、静置和离心，分别得到含蒽醌类成分的上相、含二苯乙烯苷类成分的中相和含其它组分的下相。本发明利用由低共熔溶剂、亲水性聚合物和无机盐水溶液构成的三液相体系对何首乌进行提取，一步操作便可以同时达到提取二苯乙烯苷类成分和分离蒽醌类成分的效果，操作简单，提取率高，分离效果好，环境友好，适合进行大规模工业化应用。