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贫铀

贫铀的相关文献在1990年到2022年内共计202篇,主要集中在特种医学、原子能技术、金属学与金属工艺 等领域,其中期刊论文145篇、会议论文20篇、专利文献37篇;相关期刊79种,包括科技创新导报、局解手术学杂志、解放军医学杂志等; 相关会议17种,包括中国腐蚀与防护学会能源工程专业委员会2013年学术交流会、2012全国石油和石化行业腐蚀控制与高新涂料及涂装技术应用交流研讨会、第六届全国腐蚀大会等;贫铀的相关文献由422位作者贡献,包括朱茂祥、李蓉、杨陟华等。

贫铀—发文量

期刊论文>

论文:145 占比:71.78%

会议论文>

论文:20 占比:9.90%

专利文献>

论文:37 占比:18.32%

总计:202篇

贫铀—发文趋势图

贫铀

-研究学者

  • 朱茂祥
  • 李蓉
  • 杨陟华
  • 粟永萍
  • 艾国平
  • 徐辉
  • 程天民
  • 潘秀颉
  • 于水
  • 冷言冰
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

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作者

    • 李娟; 张馨; 王双; 冉永红; 赵雅贞; 郝玉徽
    • 摘要: 目的 探讨高活性小分子果胶对放射性核素内污染的抗放与促排功效.方法 共选择雄性昆明小鼠210只,其中60只在辐照前后腹腔注射不同浓度的果胶溶液,统计小鼠存活率,得出有效果胶浓度.选择90只小鼠注射有效浓度的果胶,予以不同剂量辐照,观察小鼠存活率,分析果胶对被辐射小鼠存活率的影响.选择20只小鼠进行果胶抗放实验,检测血常规,取组织进行病理切片,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等氧化应激指标,分析果胶对被辐射小鼠的抗辐功效.选择40只小鼠进行核素内污染造模,检测血清肾功能;取组织进行病理切片及铀含量检测,分析果胶对小鼠核素内污染的促排功效.结果 在相同辐照剂量下,25 mg/kg果胶组小鼠的最终存活率最高.果胶组MDA水平低于对照组,SOD活力高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).果胶组肾组织有炎性细胞,有一定程度纤维化;骨髓中红细胞明显减少,血管细胞、纤维细胞、骨髓细胞开始再生;肠黏膜形态排列规则,连续性完整,无充血及明显断裂现象.血常规检测结果显示,果胶组单核细胞比例高于对照组,差异具有极显著性统计学意义(P<0.01).果胶组和DU组肌酐及尿素含量均高于对照组,果胶组肌酐及尿素含量低于DU组,差异均有统计学意义(P<0.05).果胶组肾铀含量低于DU组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 高活性小分子果胶能降低小鼠体内肾铀含量,提高氧自由基的清除能力,其可能具有降低体内核素污染与减少核素在肾内蓄积的功效.
    • 隋糖
    • 摘要: 20世纪60年代,中国曾被认为是铀矿资源贫乏的国家,没有充足的发展核工业的原材料;同样的理由,中国提炼铀的技术水平也很低。那么,“贫铀”的中国是如何找到足够制造第一颗原子弹的铀的?在当时技术水平低的情况下,铀又是如何提炼出来的?来到山里的神秘人1957年4月,一群神秘人出现在广东翁源县下庄,他们中有朴素粗犷的汉子,有白净文弱的书生,也有威猛孔武的军人。当时新中国刚成立不久,这群神秘人自然引起了村民们的警觉。
    • 魏永春
    • 摘要: 随着核电的发展,核燃料生产过程中产生了大量的贫铀,目前,世界上的贫铀基本处于临时贮存状态,其中高丰度的贫铀也是一种资源,可以通过再浓缩进行回收利用.本文首先分析了适合最终处置的贫铀丰度,并按照目前国际市场的天然铀价格、分离功价格,分析了铀浓缩厂进行贫铀再浓缩的经济性.分析表明:考虑经济性和资源综合利用,最终处置的贫铀丰度应该按0.10%~0.15%考虑;按照2019年底国际市场的分离功价格,贫铀再浓缩在经济性上都是可以接受的.
    • 潘泽轩; 尹晶晶; 高洁; 刘欢; 李建国
    • 摘要: 本文介绍了贫铀对啮齿类动物和人类生殖毒性的研究进展,主要包括对生殖器官损伤的严重程度、发展趋势、遗传损伤、作用方式、相关机制和研究方法等.研究表明,贫铀暴露在多个层面损伤啮齿类动物和人的生殖和遗传功能.
    • 伍浩松; 戴定
    • 摘要: 【澳大利亚Silex系统公司网站2020年6月5日报道】美国能源部和全球激光浓缩公司(GLE)近期修订了2016年签署的贫铀供应协议,以支持后者采用激光铀浓缩技术在肯塔基州帕杜卡(Paducah)建设一座激光铀浓缩厂。此次修订的目的是为了使该协议更符合当前的市场条件,但具体信息未公布。
    • 戴定; 伍浩松
    • 摘要: 【乌克兰UAWIRE网站2019年10月24日报道】在中断10年之后,德国铀浓缩尾料已再次运抵俄罗斯。据德国媒体Die Tageszeitung报道,2019-2022年,俄将从德接收1.2万吨贫化六氟化铀。贫化六氟化铀是铀浓缩过程中产生的尾料。俄罗斯本世纪初期曾从德国进口这种材料。但迫于环保人士的压力,这项工作于2009年中止。新贫铀供应合同由俄与欧洲铀浓缩公司(Urenco)德国子公司签署,一直未对外披露,直至德国联邦议员向联邦环境、自然保护和核安全部发出质询才曝光。据报道,2019年5月-9月,德已利用火车向俄乌拉尔(Ural)电化学联合体运输了6批次共计600吨贫铀
    • 邹东利; 郭亚昆; 帅茂兵; 肖大武
    • 摘要: The deformed microstructure evolution of depleted uranium impacted by steel projectile at a velocity of 50 m/s was investigated by means of confocal laser scanning microscope, electron backscatter diffraction, transmission electron microscope and indenter technique. The experimental results showed that the spherical cap crater was formed in depleted uranium target impacted by steel projectile, and the diameter and depth of the impacted crater were 5.45 and 1.01 mm, respectively. From crater rim to deep matrix, four deformed zones were classified, including twin fragmentation zone, high density deformation twin zone, low density deformation twin zone and matrix zone. Twinning was considered as the dominant plastic deformation mechanism of depleted uranium subjected to impact loadings. Besides twinning, the dislocation slipping also played an important role to accommodate the plastic deformation. Finally, the deformed microstructure evolution of depleted uranium under high velocity impact was proposed.%通过激光共聚焦、背散射衍射、透射电子显微镜和显微压痕相结合的技术研究贫铀在钢弹50 m/s撞击下显微组织的演变过程.结果表明,贫铀在钢弹撞击下会形成球冠状弹坑,弹坑直径和深度分别为5.45和1.01 mm.从弹坑边沿到基体内部,变形组织可划分为4个区域:孪晶碎化区、高密度孪晶区、低密度孪晶区和基体组织区.贫铀在动态变形过程中的主要塑性变形方式是孪生.除孪生外,位错滑移在协调塑性变形时也发挥着重要作用.最后,提出贫铀在高速撞击条件下显微组织的演变过程.
    • 李强; 暴一众; 张旭霞; 高赟; 丁德芳; 任湘祎; 陈红红
    • 摘要: 目的 探索糖原合成激酶-3β(GSK-3β)/β-连环蛋白信号通路对贫铀(depleted uranium,DU)致人肾近曲小管上皮HK-2细胞损伤的作用.方法 不同浓度DU染毒HK-2细胞3 ~24 h,采用免疫荧光法检测肾损伤分子-1(KIM-1)和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)表达水平以观察DU诱导HK-2细胞的损伤,免疫荧光法检测β-连环蛋白核转位,Western blot法检测p-GSK-3β(S9)、GSK-3β、β-连环蛋白及c-myc蛋白表达变化,观察GSK-3β/β-连环蛋白信号通路的时相变化;采用GSK-3β(KD)质粒瞬时转染和GSK-3β特异性抑制剂TDZD-8处理抑制HK-2细胞的GSK-3β活性,采用β-连环蛋白质粒瞬时转染HK-2细胞使其过表达,观察GSK-3β活性和β-连环蛋白表达变化对DU染毒致HK-2细胞损伤的影响.结果 300和600μmol/L DU染毒致HK-2细胞KIM-1和NGAL阳性细胞率随染毒时间的延长和染毒剂量的增加而增加,染毒后6、9和24 h明显高于空白对照组(KIM-1阳性细胞率:t=11.06、18.97、30.49,P<0.05;t=6.79、16.02、85.45,P<0.05;NGAL阳性细胞率:t=11.78、11.37、34.29,P<0.05;=7.34、21.63、36.84,P<0.05);p-GSK-3β(S9)/GSK-3β比值和核β-连环蛋白阳性细胞率于染毒后3、6、9和24 h明显高于空白对照组[p-GSK-3β(S9)/GSK-3β比值:t=3.95、4.69、5.40、3.34,P<0.05];核β-连环蛋白阳性细胞率:t=4.61、6.52、36.64、14.93,P<0.05),于染毒后9h达峰值,还激活了β-连环蛋白下游靶基因c-myc的蛋白表达.瞬时转染GSK-3β(KD)质粒明显抑制了HK-2细胞的GSK-3β活性(t=8.07,P<0.05),降低了DU致染毒HK-2细胞的KIM-1阳性细胞率(t=24.77,P<0.05).TDZD-8抑制GSK-3β活性的同时提高了β-连环蛋白核转位,亦能显著降低DU染毒诱导HK-2细胞的KIM-1阳性细胞率(=6.25、6.73,P<0.05).而且,β-连环蛋白过表达显著减轻了DU诱导的HK-2细胞损伤(t=7.48,P<0.05).结论 GSK-3β/β-连环蛋白信号通路是调控DU致HK-2细胞毒性的关键通路,抑制GSK-3β活性及β-连环蛋白表达能有效拮抗DU诱导的HK-2细胞损伤.%Objective To investigate the effects of glycogen synthase kinase-3β (GSK-3β) and β-catenin signaling on the human renal proximal tubular epithelial HK-2 cell injury induced by depleted uranium(DU),and provide a new enlightenment for the development of DU antidotes.Methods H K-2 cells were exposed to different concentrations of DU for 3-24 h,then the protein expressions of kidney injury molecule 1 (KIM-1),neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) and nuclear β-catenin were detected by immunofluorescence staining.The protein expressions of p-GSK-3 β(S9),GSK-3β and cmyc were detected by Western blot assay.HK-2 cells were transiently transfected by GSK-3β (KD) plasmid or treated by TDZD-8 to inhibit the activity of GSK-3β specifically.Other HK-2 cells were transiently transfected by β-catenin plasmid to overexpress the β-catenin protein.Results The percentages of KIM-1 and NGAL-positive cells increased with DU exposure time and concentrations from 300 and 600 μmol/L,and they were significantly higher than those of the blank control at 6-24 h of DU exposure (KIM-1-positive cells:t =11.06,18.97,30.49,P <0.05;t =6.79,16.02,85.45,P < 0.05;NGAL-positive cells:t =11.78,11.37,34.29,P <0.05;t =7.34,21.63,36.84,P <0.05).In contrast,the ratio of p-GSK-3β (S9) to GSK-3β and percentage of nuclear β-catenin-positive cells were significantly higher than that of the blank control at 3-24 h of DU exposure (p-GSK-3β(S9)/GSK-3β:t =3.95,4.69,5.40,3.34,P < 0.05;nuclear β-catenin-positive cells:t =4.61,6.52,36.64,14.93,P < 0.05) with a maximum response at 9 h of DU exposure accompanied with corresponding increase of protein level of c-myc,a downstream target gene of β-catenin.Transient transfection of HK-2 cells with GSK-3β (KD) plasmid significantly inhibited the activity of GSK-3β (t =8.07,P < 0.05) and reduced the DU-increased percentage of KIM-1-positive cells (t =24.77,P < 0.05).Treatment cells with TDZD-8 inhibited the activity of GSK-3β and enhanced the percentage of nuclear β-catenin-positive cells,and it also significantly reduced the percentage of KIM-1-positive cells in HK-2 cells exposed to DU (t =6.25,6.73,P < 0.05).Moreover,overexpression of β-catenin significantly reduced DU-induced cell injury (t =7.48,P < 0.05).Conclusions GSK-3β/β-catenin signaling plays a key role in regulating the DU-induced cytotoxicity of HK-2 cells.Inhibition of GSK-3β activity and overexpression of β-catenin can protect the HK-2 cells from DU-induced damage.
    • 陈晓龙; 蔡定洲; 龙重; 胡殷; 陈志磊; 刘柯钊
    • 摘要: Corrosion behavior of depleted uranium surface after nitriding in salt spray environment was investigated by confocal laser scanning microscopy (CLSM),scanning electron microscopy (SEM) and laser raman spectroscopy (LRS).The results show that salt spray environment resulted in the corrosion of depleted uranium surface after nitriding treatment.Pitting corrosion occurred first in area containing inclusions.The corrosion was intensified and the nitriding layer was gradually destroyed with the prolongation of exposing time in salt spray environment,which directly led to severe corrosion of the uranium substrate.Corrosion products of depleted uranium in salt spray environment were composed of U3 O8.%利用激光共聚焦显微镜(CLSM)、扫描电子显微镜(SEM)和激光拉曼光谱(Raman Spectroscopy)等技术研究了氮化处理的贫铀表面在盐雾环境中的腐蚀行为.结果表明:盐雾环境对氮化处理的贫铀表面具有较强的腐蚀破坏作用;在含夹杂缺陷位置最先发生点蚀,随着在盐雾环境中暴露时间的延长,腐蚀加剧,氮化改性层被破坏,直接导致基体发生严重的腐蚀;盐雾环境中贫铀的腐蚀产物中含有U3 O8.
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