负调控

摘要： 脓毒症(sepsis)是目前最普遍的感染性疾病之一,炎性反应是脓毒症由轻度转化为脓毒症休克的重要机制。NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体是人体内的一种蛋白复合物,受多种因素调控,可触发机体的免疫反应与细胞焦亡。当体内NLRP3炎性小体调控机制失衡,过度的炎性反应会引起细胞损伤,甚至形成不可逆的组织病变,并可加快器官损伤。目前,NLRP3炎性小体已作为脓毒症的潜在治疗靶点引起广泛关注。本文综述了NLRP3炎性小体主要的激活途径、NLRP3炎性小体影响脓毒症进程的机制及中医药在脓毒症中对NLRP3炎性小体的调控作用国内外研究进展。

摘要： 【目的】挖掘棉花抗病相关基因,为创制抗病棉新品种提供理论依据和候选基因。【方法】以陆地棉(Gossypium hirsutum)TM-1为研究对象,克隆了棉花衰老相关基因GhSAG101(senescence-associated gene 101)。通过实时荧光定量聚合酶链式反应分析GhSAG101在棉花幼苗不同组织中的表达量,以及在黄萎病菌诱导下表达量的变化;通过蛋白序列分析预测了GhSAG101的保守位点和活性位点;利用病毒诱导的基因沉默技术沉默棉花中GhSAG101,以空载体作为对照,通过棉花整株接种和离体叶片接种黄萎病菌研究GhSAG101沉默对黄萎病抗性的影响。【结果】GhSAG101基因编码区长度为1764 bp,编码587个氨基酸残基的蛋白质,包含水解酶家族、EDS1(enhanced disease susceptibility 1)家族的保守结构域和亲核位点。GhSAG101在根中表达量最高,茎中次之,在叶片中表达量最低,黄萎病菌侵染中后期GhSAG101在根中被诱导上调表达。在棉花中沉默GhSAG101基因降低了黄萎病菌在寄主体内的扩展速度,减缓了病害发生过程。【结论】GhSAG101负调控棉花对黄萎病的抗性,可作为棉花抗病育种的候选基因。

摘要： 中国农业科学院郑州果树研究所苹果种质改良团队和新西兰植物与食品研究所(PFR)合作,解析了miR172负调控苹果花青昔的合成机制,为miRNAs在苹果园艺性状改良上的应用提供了有价值的参考。相关研究成果发表在《园艺研究》。

摘要： 【目的】以临床分离的多重耐药鸡大肠埃希菌IncFⅡ质粒为研究对象,探究核蛋白H-NS调控其接合转移的分子机制,为控制IncFⅡ质粒介导的多重耐药基因水平散播提供理论依据。【方法】测定大肠埃希菌ATCC25922及4株重组菌(pBAD25922、F25922、FΔhns和FΔhns/phns)的生长曲线,比较hns对菌株的影响情况;分别以F25922、FΔhns和FΔhns/phns为供体菌,大肠埃希菌J53(耐叠氮钠)为受体菌,进行接合试验,并计算接合频率;采用实时荧光定量PCR检测各重组菌(F25922、FΔhns和FΔhns/phns)中IncFⅡ质粒接合转移相关基因(traM、traJ和traY)的mRNA表达量;构建LacZ融合报告菌株F25922/P_(M)(P_(J)/P_(Y))、FΔhns/P_(M)(P_(J)/P_(Y))和FΔhns/phns/P_(M)(P_(J)/P_(Y)),分别测定不同菌株中3种基因(traM、traJ和traY)启动子P_(M)、P_(J)和P_(Y)的β-半乳糖苷酶活性;构建H-NS蛋白原核表达载体,采用镍离子亲和层析法分离纯化H-NS核蛋白,PCR扩增并纯化3种基因启动子区的DNA序列,利用电泳迁移率变动分析试验(EMSA)探明核蛋白H-NS调控IncFⅡ质粒接合作用的调控方式,预测H-NS与不同启动子的结合位点并用EMSA进行进一步验证。【结果】重组菌F25922和pBAD25922与大肠埃希菌ATCC25922的生长状况无明显差异,说明质粒pBAD和IncFⅡ均不影响宿主菌大肠埃希菌ATCC25922的生长;但是,缺失重组菌FΔhns和缺失回补重组菌FΔhns/phns的生长速度明显低于大肠埃希菌ATCC25922,表明hns的缺失导致菌株的生长适应性变差,但不影响菌株的存活。接合试验结果显示,FΔhns中IncFⅡ质粒的接合频率较对照菌F25922升高了1279.33倍(P<0.001),而FΔhns/phns中IncFⅡ质粒的接合频率虽未完全恢复到对照菌株的水平,但也明显低于FΔhns。实时荧光定量PCR结果显示,FΔhns中tra基因(traM、traJ和traY)的mRNA表达量均极显著高于对照菌株(P<0.001),其中traJ的mRNA表达量最高,为F25922的1510.14倍,其次为traY和traM,表达量分别为F25922的448.14倍和81.54倍,而回补株FΔhns/phns中不同基因的mRNA表达量均极显著低于FΔhns,与对照菌相类似。β-半乳糖苷酶活性测定结果显示,缺失报告菌株FΔhns/P_(M)(P_(J)/P_(Y))中P_(M)、P_(J)和P_(Y)的β-半乳糖苷酶活性分别为5.66,10.45和21.91,均极显著高于对照菌F25922/P_(M)(P_(J)/P_(Y))的相应启动子(P<0.001),而回补报告菌株FΔhns/phns/P_(M)(P_(J)/P_(Y))中P_(M)、P_(J)和P_(Y)的β-半乳糖苷酶活性极显著低于FΔhns/P_(M)(P_(J)/P_(Y)),且均与对照菌株无明显差异。这些结果均表明hns对IncFⅡ质粒接合转移呈明显的负调控作用。EMSA结果显示,H-NS核蛋白均能明显阻滞3个tra基因启动子DNA的迁移,说明H-NS可直接与tra基因的3个启动子区结合;通过对结合位点的预测和EMSA进一步验证,证实H-NS核蛋白可与3个启动子区的AT富集区结合。【结论】H-NS核蛋白通过直接与IncFⅡ质粒的traM、traJ和traY的启动子区的AT富集区结合,抑制启动子活性,从而导致启动子下游相关转移基因traM、traJ和traY的表达量下降,结果明显抑制IncFⅡ质粒的接合转移。

摘要： TAM (Tyro3/Axl/Mer)受体酪氨酸激酶属于受体酪氨酸激酶亚家族成员,是免疫系统中必不可少的调节因子.TAM信号涉及多种免疫细胞和信号通路的参与,主要表达于巨噬细胞、树突状细胞和NK细胞等固有免疫细胞,参与维持免疫系统的稳态.TAM受体酪氨酸激酶作为炎症负调控因子,在许多炎症性疾病中发挥保护作用,但其具体机制仍在不断探索.文章聚焦于固有免疫细胞中的TAM受体,对其在炎症负调控中的作用机制及其在炎症性疾病中的研究进展进行总结.

摘要： 目的:探究miR-30e-3p在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的表达意义和潜在分子机制.方法:收集全球范围内4个DL-BCL miRNA芯片和miRNA-seq数据集数据,通过计算整合的标准化均数差(SMD)和绘制汇综合受试者工作特征曲线(SROC曲线),检测miR-30e-3p的表达.将miRWalk预测的miR-30e-3p潜在靶标和DLBCL的上调差异基因(DEGs)的交集基因进行功能富集分析.通过6个mRNA基因芯片和RNA-seq数据集验证靶基因的mRNA水平及其与miR-30e-3p的关系.结果:miR-30e-3p在DLBCL组(108个样本)的表达明显低于非肿瘤组(35个样本)(SMD=-2.33).低表达miR-30e-3p有显著的区分DLBCL和非肿瘤的能力(AUC=0.96).103个miR-30e-3p潜在靶基因中CDC25A为核心基因,其在171例DLBCL的表达在mRNA水平明显上升(SMD=0.72,AUC=0.93),与miR-30e-3p表达呈明显负相关关系(r=-0.320 4,P=0.028 1).结论:miR-30e-3p可能通过负向调控其潜在靶基因CDC25A参与DLBCL的发生发展.

摘要： 为研究鱼类信号与转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)在抗病毒免疫应答中的作用,实验利用逆转录PCR(RT-PCR)和RACE-PCR技术从日本鳗鲡中扩增获得了STAT3及其剪切异构体(AjSTAT3-L和AjSTAT3-S).AjSTAT3-L及AjSTAT3-S开放阅读框全长分别为2349和1470 bp,编码782和489个氨基酸.基因结构分析结果显示,AjSTAT3-L具有23个外显子,AjSTAT3-S缺失了第2、3、4、5、6、7及21个外显子.AjSTAT3-L类似于哺乳动物STAT3,由N端结构域(NTD,1～120位氨基酸)、卷曲螺旋结构域(CCD,140～313位氨基酸)、DNA结合结构域(DBD,325～462位氨基酸)和SH2结构域(577～672位氨基酸)构成.相较于AjSTAT3-L,AjSTAT3-S缺失了整个CCD结构域,且NTD结构域也缺失了69个氨基酸.系统进化分析结果显示,AjSTAT3-L和AjSTAT3-S位于硬骨鱼类STAT3分支的基部.脊椎动物STAT3聚为一支,并与STAT1和STAT4聚为一大支.免疫荧光结果显示,AjSTAT3-L及AjSTAT3-S均定位于细胞质.此外,过表达AjSTAT3-L和AjSTAT3-S能显著抑制Poly I:C诱导的IFN和Mx启动子的活化.研究表明,实验所克隆鉴定的日本鳗鲡STAT3及其剪切异构体,均能负调控鱼类抗病毒免疫应答.

摘要： 妇科恶性肿瘤是危害妇女健康的重要疾患之一.卵巢癌作为恶性程度最高、死亡率居第一位的妇科恶性肿瘤,70％-80％的患者在初次就诊时已经是Ⅲ～Ⅳ期,尽管现在治疗方法不断改善,仍有80％的卵巢癌患者在1～2年内复发,国际妇产科联盟(FIG O)临床分期Ⅳ期卵巢癌患者的5年总体生存(OS)率＜5％.有研究显示,作为免疫源性肿瘤的卵巢癌,其一线用药紫杉醇有效率仅为30％.紫杉醇是TOLL样受体4(TLR4)的主要配体之一,TLR4在卵巢组织中均有表达,在恶性肿瘤细胞中的染色强度明显增高,MyD88在卵巢癌组织中的表达率为77.1％,但在正常卵巢上皮组织中却不表达,MyD88的高表达是影响卵巢癌患者无瘤生存期与总生存期的独立预后因素.对MyD88阳性的卵巢上皮癌患者,TLR4/MyD88信号通路激活后,能通过促进各类炎症细胞因子增殖、抑制癌细胞凋亡及抑制免疫功能三个方面导致紫杉醇化疗抵抗和复发,甚至促进癌细胞增殖.

摘要： 本研究通过构建嗜水气单胞菌AH-1Quorum Sensing两个关键调节基因ahyI，ahyR的突变菌株来系统分析嗜水气单胞菌AH-1 TTSS基因，在ahyI突变菌中，TTSS分泌效应因子(effector)aexT量显著提高;通过构建LacZ-TTSS基因启动子融合表明编码TTSS组分基因由信号分子控制，进一步验证了Quorum sensing负调控Trss基因，总之，本研究第一次在嗜水气单胞菌AH-1发现Quorum Sensing负调控TTSS基因的表达，相关研究在国内外未见报道。

摘要： 本发明提供了一种负热膨胀材料的制备及其负热膨胀行为的调控方法，将锰粉在高纯氮中烧结获得Mn2N；将Mn2N与锌粉混合，在高纯氮中烧结获得Mn3ZnN；将Mn2N与锡粉混合，在高纯氮中烧结获得Mn3SnN，将锰粉在高纯氮中烧结获得Mn4N；其次，将Mn4N、Mn3ZnN和Mn3SnN以x：y：z且x+y+z＝1的摩尔比混合，在室温下压制成圆片；将压制好的圆片封如真空石英玻璃管中烧结获得Mn3(MnxZnySnz)N。本发明工艺简单，效果显著，仅需调控放电等离子烧结的工艺参数便可实现在‑50‑200°C温度范围内，材料负热膨胀行为的调控。

摘要： 一种保温结构间隙分段正积温和负积温联合通风调控方法，包括以下步骤：1)洞外气象站温度计和多年冻土段或非冻土段温度数据处理器构成温度数据采集分析子系统；温度数据采集分析子系统采集并分析洞外气温数据；2)联合通风调控，过程为：采用保温层通风罩来将隧道内的空气引入离壁式保温层间隙中，其中保温层通风罩、保温层通风罩控制器和保温层通风罩开关构成了保温层通风罩的控制开关系统，保温层通风罩控制器接受温度数据处理器传来的指令来控制保温层通风罩的启闭。本发明在适用性及经济性方面有着巨大的优势。

摘要： 本实用新型公开了一种精准检测和调控负压的负压引流器，包括负压引流器本体，所述负压引流器本体的一侧设有应用端接口和真空源接口，所述真空源接口和应用端接口的连接端设有主板，所述主板内设有中央处理器，所述主板的外侧分别设有第一液晶显示屏和第二液晶显示屏。本实用新型通过调压旋钮调节调节阀的进气量来改变压力大小，通过打开第二开关以保证外部设备的压力稳定，以第一气压传感器读取压力数值通过主板显示在第一液晶显示屏上以及第二气压传感器读取监测端接口连接外部负压读取数值显示在第二液晶显示屏，通过监测旋钮调节主板程序内部设定的高低压报警值，以第二气压传感器读取数值来达到报警。

摘要： 本实用新型公开了一种基于中心负压源的间歇负压调控装置，包括电源输入接口、负压输入端口、负压输出端口、两通医用电磁阀、按钮面板、按钮面板控制装置、外壳、红黑电源线、电源线、第一连接管及第二连接管；本实用新型可以实现间歇负压，并能调整负压持续和间歇的时间；利用目前大部分医院都具备的中心负压，减少资源浪费；比市售负压机体积小，可以放置于床头，制作简单且成本低廉；无噪声，可以提高患者夜间睡眠质量。

摘要： 本实用新型公开的一种负压可调控制器及使用该控制器的可调负压穿刺器。可调负压穿刺器的针栓栓柱上设有负压可调控制器，所述负压可调控制器，包括基部和至少一个设置于基部上端面、与基部上端面固连的在压力解除后可以自动弹起的限位凸卡。所述基部呈V型或者直线性，其一侧设有限位凸卡，另一侧为辅助按压端，且在中部设有一锁定装置。限位凸卡为弹性材料制成的向前倾的锯齿状或鳞片状，且与基部上端面为一体结构。本实用新型能有效简化穿刺操作的过程，降低操作难度，提高准确性且结构简单、成本低廉、可自行组装予以制作等优点。

摘要： 本发明属于基因工程技术领域，具体公开了一种植物生长负调控顺式元件

摘要： 本发明公开了脱落酸作为负调控因子在调控植物体内5‑羟色胺合成中的应用，所述植物为水稻或拟南芥。本发明发现脱落酸与5‑羟色胺之间的关系，并进一步发现脱落酸通过抑制植物体内OsT5H合成基因的表达来负调控植物体内5‑羟色胺的浓度，从而促进植物的栓质化，提高植物的抗盐性，可为保水抗旱型水稻种植资源的培育奠定基础。

摘要： 本发明属于基因工程技术领域，具体公开了一种植物生长负调控顺式元件SE1及其在调控植物株高中的应用。本发明利用一个水稻T-DNA插入的矮化植物，通过TAIL-PCR扩增旁侧序列发现，该T-DNA插入位于的Eui1基因内含子处。eui1是杂种优势利用的水稻育种中的四大遗传材料之一。本发明通过利用携带内含子小缺失的Eui1遗传转化eui1突变体的功能互补实验，在Eui1基因的内含子区段确定了一个Eui1基因的沉默子SE1，获得了新型的与Eui1相关的矮化植物，这表明SE1元件在控制水稻株高，对构建理想株型用于杂交水稻育种，提高水稻产量的遗传改良上具有较好的应用潜力。

摘要： 本发明公开了水稻免疫负调控蛋白OsPHD1及其突变体与应用。本发明通过EMS诱变获得OsPHD1功能缺失突变体lm212‑1，该突变体在大田种植环境中表现出自发性细胞死亡表型。人工接种结果显示，相较于野生型，突变体osphd1(lm212‑1)对白叶枯病的抗性显著增强，OsPHD1可应用于水稻抗病性分子改良育种中，应用前景广阔。

摘要： 本发明公开了一种番茄SlC3H39基因作为负调控因子在提高番茄耐低温能力中的应用，所述SlC3H39基因的蛋白编码区的核苷酸序列如SEQ ID NO：1所示，所述应用的途径为通过敲除SlC3H39基因使番茄的低温抗性得到提高。本发明为培育耐低温番茄新品种提供了基因资源，证明了SlC3H39基因作为负调控因子在提高番茄低温抗性中的用途，为研究番茄植物应答逆境信号的机制和耐受不利环境的分子机理奠定了理论基础。