谷氨酸转运体

摘要： 癫痫(Epilepsy)是一种常见的慢性神经系统疾病,长期反复发作会逐渐损害患者的认知功能并且导致多种共患疾病。癫痫发病机制复杂,其中谷氨酸代谢异常与癫痫发病关系密切。谷氨酸-谷氨酰胺循环是调节谷氨酸代谢的主要途径,谷氨酸转运体和星形胶质细胞在其中发挥重要作用。因此,本文主要探讨星形胶质细胞及谷氨酸转运体对癫痫的影响。

摘要： 谷氨酸(Glu)介导的兴奋性毒性是帕金森病(PD)的主要发病机制,其中谷氨酸转运体是调控Glu兴奋性毒性过程的关键因子,故而谷氨酸转运体可能参与PD的发病并在其过程中发挥着重要作用.因此,了解谷氨酸转运体在PD发病机制中的作用,有助于后期为以谷氨酸转运体为靶点的药物研发提供新的思路.

摘要： 目的 研究桥本甲状腺炎(HT)对孕鼠额叶谷氨酸(Glu)浓度的影响及Glu转运体的变化.方法 适应性饲养50只NOD雌性小鼠1周后,随机分为正常对照组(CON组)20只、桥本甲状腺炎组(HT组)30只,将猪甲状腺球蛋白(pTg)于HT组小鼠尾根部皮下注射制备HT小鼠模型.造模成功后,各组雌鼠与健康NOD雄鼠合笼使其受孕.通过ELISA测定血清促甲状腺激素(TSH)水平;电化学发光免疫分析法测定血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)水平和血清甲状腺激素三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)水平;ELISA法检测孕鼠额叶Glu浓度;Western blot法检测额叶中囊泡谷氨酸转运体(VGLUT)1和兴奋性谷氨酸转运体(EAAT)2的蛋白表达水平.RT-qPCR观察孕鼠额叶VGLUT 1、EAAT2 mRNA的表达水平.结果 ①HT组孕鼠血清甲状腺抗体水平(TPOAb、TgAb)较CON组升高(P＜0.05),2组血清T3、T4、TSH差异无统计学意义;②ELISA法显示:与CON组比较,HT组额叶中Glu含量升高(P＜0.05);③Western blot法:HT组VGLUT 1蛋白表达较CON组降低(P＜0.05),2组EAAT 2的蛋白表达水平差异无统计学意义;④RT-qPCR法显示:HT组额叶VGLUT 1 mRNA表达相比CON组降低(P＜0.05),2组EAAT2 mRNA表达水平差异无统计学意义.结论 HT可导致孕鼠额叶Glu含量增高,Glu转运体VGLUT 1蛋白表达下降,提示HT可导致Glu代谢紊乱.

摘要： 谷氨酸作为主要的的兴奋性神经递质,其兴奋性和毒性与各种神经系统疾病密切相关,包括神经退行性变、药物依赖.对谷氨酸转运体结构和功能的研究发现,其在中枢神经系统中调节谷氨酸的摄取和释放,从而在神经系统疾病发病和防治中发挥的重要作用,尤其是作为药物靶标用于开发治疗谷氨酸能系统相关疾病的药物和成瘾的戒治具有重要价值.文章从结构、功能、神经精神相关疾病机制等方面介绍谷氨酸转运体,为神经退行性疾病预防、成瘾戒治寻找治疗靶点提供新的治疗思路.

摘要： 谷氨酸作为主要的的兴奋性神经递质,其兴奋性和毒性与各种神经系统疾病密切相关,包括神经退行性变、药物依赖。对谷氨酸转运体结构和功能的研究发现,其在中枢神经系统中调节谷氨酸的摄取和释放,从而在神经系统疾病发病和防治中发挥的重要作用,尤其是作为药物靶标用于开发治疗谷氨酸能系统相关疾病的药物和成瘾的戒治具有重要价值。文章从结构、功能、神经精神相关疾病机制等方面介绍谷氨酸转运体,为神经退行性疾病预防、成瘾戒治寻找治疗靶点提供新的治疗思路。

摘要： 目的 探索谷氨酸转运体(G T)对心肌肥大的影响.方法 选取50只7周龄的野生型雌性Balb/c小鼠(A组)和50只7周龄的ISO诱导心肌肥大型雌性Balb/c小鼠(B组),饲养1个月以后,取小鼠心脏,采用直接测量和心脏超声的方法测量心重/体重、心肌细胞体积、心室壁厚度及各心腔的具体指标水平.取小鼠心肌原代细胞培养,用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和蛋白免疫印迹法(Western blotting)等方法检测GT各基因在A、B组小鼠心肌细胞中的表达情况.结果 EAAT3基因在正常小鼠中表达更高.结论 心肌肥大时EAAT3的表达降低.

摘要： Objective To observe the effect of spinal cord stimulation on expression of spinal GLT-1 and GLAST in rats with diabetic neuropatbic pain.Methods Forty-eight healthy male SD rats,only 2 months old,weighting 250-300 g,using the random number table method,were divided into four groups (n=12):the control group (group C),diabetes neuralgia group (group D),false stimulation group (group N)and spinal cord stimulation group (group S).The model of diabetes was induced by the pedtoneal injec-tion of streptozocin (STZ),electrodes were placed into the epidural space 1 9 days after injection of STZ in groups N and S,in addition,group S was performed 26-28 days after injection of STZ.Mechanical contrac-tion leg threshold (MWT)were determined one day before STZ injection,2 d,7 d,14 d and 28 d after STZ injection.The rats were sacrificed,the lumbar spinal cord tissue were obtained for determination of GLT-1 and GLAST expression in spinal cord tissues on 28 d after measurement of MWT.Results Compared with group C,MWT was decreased 14 d and 28 d after STZ injection,and expression levels of GLT-1 and GLAST mRNA were increased on 14 d and 28 d (P<0.05);Compared with before STZ injection,MWT of group D,group N and group S was decreased on 14 d and 28 d (P<0.05);Compared with group D, MWT was increased,and expression levels of GLT-1 and GLAST mRNA were increased in group S on 28 d after STZ injection (P<0.05 ).Conclusion The mechanism of spinal cord stimulation reducing rats diabetes neuralgia may be related to elevating the expression of GLT-1 and GLAST.%目的 观察脊髓电刺激对糖尿病大鼠痛性周围神经病变时脊髓胶质细胞谷氨酸转运体-1(GLT-1)和谷氨酸-天冬氨酸转运体(GLAST)表达的影响.方法 选择健康雄性 SD 大鼠 48只,2 月龄,体重 250~300 g,采用随机数字表法将其分为四组:对照组(C 组)、糖尿病神经痛组(D组)、假刺激组(N组)和脊髓电刺激组(S 组),每组 1 2 只.D、N 和 S 组腹腔注射 1 %链脲佐菌素 60 mg/kg制备大鼠糖尿病痛性周围神经病变模型,C组注射等容量枸橼酸-枸橼酸钠缓冲液.N 组和 S组于造模后19 d在硬膜外间隙置入电极,S组于造模后26~28 d行脊髓电刺激.于造模前1 d、造模后 2、7、14、28 d测定机械缩足反应阈(MWT).于造模后 28 d测定痛阈后处死大鼠,取 L4~5脊髓组织,采用荧光定量PCR法和 Western blot法检测脊髓背角 GLT-1 和 GLAST mRNA表达量和蛋白含量.结果 与C组比较,造模后 14、28 d D组、N组和 S组 MWT明显降低(P<0.05);造模后 28 d S组胶质细胞 GLT-1 及 GLAST mRNA表达量和蛋白含量明显增加(P<0.05).与造模前 1 d比较,造模后 14、28 d D、N、S组 MWT明显降低(P<0.05);与D组比较,造模后28 d S组MWT明显升高,脊髓胶质细胞GLT-1 及GLAST mRNA表达量和蛋白含量明显增加(P<0.05).结论 脊髓电刺激减轻糖尿病大鼠神经痛的机制可能与上调脊髓胶质细胞 GLT-1 及 GLAST基因的表达有关.

摘要： Objective To determine the effect of Bushen Jiannao decoction on the glutamate transporter of hippocampal neurons in rats with vascular dementia.Methods 30 Sprague-Dawley rats were divided into the sham operation group,model group and drug group.The models of vascular dementia were established by making the ischemia and reperfusion in bilateral common carotid artery 3 times.Each group was treated according to different principles.The water maze and platform assay were used to record their scores of learning and memory performance and assess the rats'cognitive function after 8 weeks.The HE staining was used to observe the pathological changes of hippocampal tissues and the immunohistochemistry was used to determine the EAAT 1 and EAAT2 expression on hippocampal CA1 neuronal membrane.Results The results of the platform assay showed that the scores of learning and memory performance in the model group decreased when compared with those in the sham operation group, those in the drug group were improved significantly when compared with those in the model group,and the results of the water maze test were the same as the results of the platform assay.The results of the morphological observation showed that the neurons of the hippocampal CA1 area in the model group were disordered and decreased with necrosis and apoptosis,while those in the drug group were much more with better morphology than those in the model group.The immunohistochemical results showed that the expression of EAAT 1 and EAAT2 of the hippocampal CA1 area was significantly decreased in the model group than in the sham operation group,while that in the drug group was significantly improved.Conclusion Bushen Jiannao Decoction can significantly improve the impairment of learning and memory in rats with vascular dementia.The mechanism may be related to its effective regulation of the expression of EAATs in the hippocampal CA1 area.%目的 观察补肾健脑汤对血管性痴呆大鼠海马细胞神经元谷氨酸转运体(excitator aminoacid transporters,EAATs)的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及药物组,采用双侧颈总动脉反复3次缺血-再灌注方法,制备小鼠血管性痴呆模型,各组大鼠按照分组原则进行处理,8周后通过Morris水迷宫试验、跳台试验进行学习和记忆成绩测试评估大鼠认知功能,同时采用苏木精-伊红染色法观察海马组织病理改变,采用免疫组织化学的方法观察海马CA1区神经细胞膜上 EAAT1和EAAT2的表达量.结果 通过跳台实验可见,与假手术组比较,模型组学习和记忆测试明显下降.与模型组比较,药物组学习和记忆测试明显改善,Morris水迷宫实验同样得出相同趋势的结果.形态学观察显示,模型组大鼠海马CA1区神经细胞排列紊乱、数量较少,甚至坏死、凋亡.而药物组大鼠海马CA1区神经元数目、形态较模型组有明显改善.免疫组化结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区神经细胞膜上EAAT1和EAAT2表达明显下降,而药物组大鼠海马CA1区神经细胞膜上EAAT1和EAAT2表达则明显改善.结论 补肾健脑汤能明显改善血管性痴呆大鼠学习和记忆障碍,机制可能与其有效调节海马CA1区内EAATs的的表达有关.

摘要： 本实验探讨了神经胶质细胞中的谷氨酸转运体GLT-1对皮层传导抑制的影响.进而对脑血流量的影响，对皮层传导抑制引起的一系列生理病理性变化提供新的治疗靶点。

摘要： 目的：观察音乐电针和脉冲电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为学和海马神经元及谷氨酸转运体的影响,探讨电针抗抑郁作用的生物学机制,并比较两种电针的疗效.方法：60只大鼠随机分为5组,空白组(B)、模型组(M)、氟西汀组(F)、脉冲电针组(P)、音乐电针组(U),每组12只.采用慢性应激刺激结合孤养的方式建立大鼠慢性应激抑郁模型.氟西汀组将盐酸氟西汀按照2mg/kg体重灌胃给药;电针组给予电针百会、印堂穴20分钟,以上治疗均为每天1次,连续21天.通过旷场实验观察大鼠的行为学变化;用尼氏染色法观察各组大鼠海马神经元数量及形态;用实时荧光定量PCR法检测各组大鼠海马内兴奋性氨基酸转运体(excitatory amino acid transporters, EAATs)EAAT1、EAAT2 mRNA表达量.结果：与空白组比较模型组大鼠旷场实验水平运动得分和垂直运动得分明显降低(P＜0.01),氟西汀组、脉冲电针、音乐电针组与模型组比较,大鼠活动度均显著提高(P＜0.0l);模型组大鼠海马神经元细胞排列松散、缺失,氟西汀、脉冲电针和音乐电针均可改善此病理变化;模型组大鼠海马内EAAT1、EAAT2 mRNA表达与空白组比较明显降低(P＜0.01),氟西汀组与模型组比较无显著性差异(P＞0.05),与模型组比较,脉冲电针和音乐电针均可显著提高EAAT1、EAAT2 mRNA表达量(P＜0.05).结论：氟西汀、脉冲电针和音乐电针均可改善慢性抑郁大鼠行为学及海马内神经元的形态及数量;脉冲电针、音乐电针在上调EAAT1、EAAT2 mRNA表达方面明显优于氟西汀;脉冲电针和音乐电针可通过增加EAAT1、EAAT2 mRNA表达、改善谷氨酸再循环而发挥抗抑郁作用.

摘要： 目的：观察音乐电针和脉冲电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为学和海马神经元及谷氨酸转运体的影响,探讨电针抗抑郁作用的生物学机制,并比较两种电针的疗效.方法：采用慢性应激刺激结合孤养的方式建立大鼠慢性应激抑郁模型,通过旷场实验观察大鼠的行为学变化;用实时荧光定量PCR法检测各组大鼠海马内兴奋性氨基酸转运体(excitatory amino acid transporters,EAATs)EAAT1、EAAT2 mRNA表达量;用尼氏染色法观察各组大鼠海马神经元数量及形态.结果：模型组大鼠旷场实验水平运动得分和垂直运动得分明显降低,音乐电针、脉冲电针和氟西汀可逆转此变化;模型组大鼠海马神经元细胞排列松散、缺失,音乐电针、脉冲电针和氟西汀可改善此病理变化:模型组大鼠海马内EAAT1、EAAT2 mRNA表达明显降低,脉冲电针和音乐电针均可提高其表达量,氟西汀对其表达水平有上调趋势,但无统计学意义,音乐电针、脉冲电针在上调EAAT1、EAAT2mRNA表达方面明显优于氟西汀.结论：音乐电针和脉冲电针可通过增加EAAT1、EAAT2 mRNA表达、改善谷氨酸再循环而发挥抗抑郁作用;在改善慢性应激抑郁大鼠的行为学及EAATl mRNA表达方面,音乐电针有优于脉冲电针的趋势,但无明显统计学差异,需要进一步实验来验证两种电针的疗效.

摘要： 脑缺血与癫痫有着非常密切的关系.颅脑外伤、脑肿瘤术后和脑血管疾病等出现癫痫,脑缺血是其原因之一.最近十多年来脑缺血的损害机制及临床治疗取得了长足的进步,相对来说,癫痫的发生机制和治疗仍是富有挑战性和亟待解决的难题.研究显示癫痫与脑缺血的损害机制有较多相似之处,其中,兴奋性氨基酸又是两者主要的损害机制.通过全脑缺血与相关癫痫的比较研究,阐明全脑缺血所致癫痫的发生机制,进一步为癫痫的治疗寻找新的途径.本研究提示,癫痫的发生与脑缺血的严重程度密切相关,癫痫是严重脑缺血的结果.脑缺血与相关癫痫比较研究结果揭示,海马CA1区及皮层区谷氨酸转运体GLT-1的显著持续降低以及EAAT-3表达明显升高参与了胸部挤压诱发声源性癫痫的发生过程.

摘要： 缺血性动物实验表明,脑血管疾病发病过程中突触前谷氨氨酸释放入脑浆中,产生兴奋毒性,是导致神经元损伤的关键步骤,而谷氨酸的释放、摄取与谷氨酸转运体的功能正常与否有关.本文对谷氨酸转运体与脑缺血的研究进展做了综述.

摘要： 目的: 通过病理学和生物化学方法研究甲苯对大鼠中枢神经系统的影响。rn 方法: 取健康成年雄性SD大鼠75只，随机分为5组，分别为空白对照组、赋形剂组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。采用腹腔注射的方法染毒，隔日染毒一次。染毒剂量分别为：低剂量组为75 mg/kg体重，中剂量组为150 mg/kg体重，高剂量组为300 mg/kg体重;赋形剂组给予等体积的橄榄油，空白对照组不加任何处理。染毒时间为30 d。染毒期满后，断头处死大鼠，取大脑皮层和海马，HE染色和超微结构检查。并取海马组织测定谷氨酸转运体的功能。rn 结果: HE染色发现高剂量组皮层局部神经元及胶质细胞周围轻度空泡变性;部分血管间隙(VR腔)扩张增宽;海马也可见部分神经元的空泡变性;神经元排列不规则，未见神经元和神经胶质细胞本身变性坏死。超微结构检查发现甲苯染毒组神经细胞膜不完整，细胞器(核搪体、高尔基体和线粒体)减少，线粒体脊萎缩，核固缩，核膜不完整，电子致密度增高，染色质呈凝聚团块状分布。海马组织中部分血管内皮细胞核固缩，核膜不完整，呈凋亡样变化，对照组未发现有上述变化。高剂量组神经细胞谷氨酸转运体功能与对照组相比有明显的下降(P＜0.01)，下降幅度达49%;其余染毒组与对照组相比，谷氨酸转运体功能也呈下降趋势，但与对照组相比差异无统计学意义。rn 结论: 甲苯可导致染毒大鼠的脑组织发生病理变化，谷氨酸转运体转运功能受抑制。rn 目的: 观察氯化镉(CaC12)和乙二胺四乙酸(EDTA)联合作用对人胚肾HEK293t细胞的氧化损伤效应，探讨EDTA作为镉解毒剂的可能性。rn 方法: 运用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测HO-1和OGG1基因的表达，测定受试细胞超氯化物歧化酶(S0D)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)的含量。rn 结果: HO-I基因表达水平灰度值测定结果显示，低浓度时CdC12和EDTA交互作用类型为叠加，高浓度时Cdc12和EDTA之间存在拮抗作用。DGGI基因表达水平灰度值测定结果显示当CdC12占的比例较高，交互作用类型为叠加;CdC12占的比例较低时，交互作用在浓度低时为协同，浓度高时为拮抗作用。抗氧化酶检测结果显示在对SOD、CAT活性和MDA含量影响上，低浓度时(0.75 TU)CdC12与EDTA联合作用为叠加作用。高浓度时(1、1.25 TU)交互作用为拮抗作用。ROS的表达结果显示，EITA和CdC12具有拮抗作用。rn 结论: EDTA对CdC12的氧化损伤具有拮抗作用，可作为镉的解毒剂。各个氧化损伤指标的敏感性不同，浓度的高低，两物质间的比例对各个指标的影响不同。

摘要： 麻醉药是否影响发育期中枢神经系统(CNS)的正常发育一直是悬而未决而又具有重要意义的课题.本研究采用神经功能学和免疫组织化学的方法观察新生大鼠氯胺酮麻醉后空间辨别学习能力和海马谷氨酸NMDAR2受体及谷氨酸转运体GLAST的变化,为麻醉药的合理应用提供实验依据.

摘要： 为了探讨脑泰方对缺血再灌注损伤沙鼠大脑皮层谷氨酸转运体功能及氨基酸类神经递质含量的影响,采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断模型,利用脑组织突触膜颗粒对3H-L-谷氨酸摄入量及高效液相色谱仪观察脑泰方对大脑皮层氨基酸含量的影响。结果表明：脑泰方可显著升高大脑皮层谷氨酸转运体功能(P<0.01)；降低沙鼠脑缺血再灌注损伤时大脑皮层兴奋性氨基酸类神经递质(EAAs)Glu、Asp含量(P<0.01),并显著升高抑制性氨基酸类神经递质(IAAs)GABA、Gly含量(P<0.01),提高GABA／Glu值。提高谷氨酸转运体功能、调节脑组织兴奋性和抑制氨基酸类神经递质含量的平衡可能是脑泰方抗脑缺血再灌注损伤的机理之一。

摘要： 本发明涉及式I化合物及其可药用盐，其中，A-B是CH2-CH2、-CH2-O-、-O-CH2-、-CH2-S-、-S-CH2-、-CH2-C(O)-、-C(O)-CH2-、-N(R4)-CH2-或-CH2-N(R4)-；R1是低级烷基、低级链烯基、环烷基，或者是任选被一个或两个取代基取代的芳基，所述的取代基选自卤素、氰基、低级烷基、CF3、OCF3或低级烷氧基，或者是任选被一个或两个取代基取代的杂芳基，所述的取代基选自卤素、低级烷基、CF3或低级烷氧基；R2是低级烷基、环烷基，或者是任选被一个或两个取代基取代的芳基，所述的取代基选自卤素、低级烷基、CF3、低级烷氧基，或者是任选被一个或两个取代基取代的杂芳基，所述的取代基选自卤素、低级烷基、CF3或低级烷氧基；R3是氢、低级烷基或苄基；R4是氢或苄基；n是0、1或2。式I化合物可用于治疗神经学和神经精神病学紊乱。

摘要： 一种在包括哺乳动物和鸟的脊椎动物中获得改善的骨质量的方法，该方法包括给包括哺乳动物和鸟的脊椎动物服用足量的和/或能以足够的速率达到所需效果的谷氨酸盐、谷氨酸盐衍生物或代谢产物、谷氨酸盐类似物或其混合物。也期望提供一种调节包括哺乳动物和鸟的脊椎动物的骨质量的方法，包括给有这种需求的包括哺乳动物和鸟的脊椎动物服用用于调节骨质量的谷氨酸盐、谷氨酸盐衍生物或代谢产物、谷氨酸盐类似物或其混合物。以及用于治疗的组合物。

摘要： 本发明公开了苯丙氨酰-谷氨酰-谷氨酸和苯丙氨酰-谷氨酸及其作为药物组合物的用途。同时还公开了制备药物组合物的方法，所述方法包括提供一种选自苯丙氨酰-谷氨酰-谷氨酸和苯丙氨酰-谷氨酸的肽并将所述肽与药学上可接受的载体混合。

摘要： 本发明涉及式I化合物及其可药用盐，其中，A－B是CH2－CH2、－CH2－O－、－O－CH2－、－CH2－S－、－S－CH2－、－CH2－C(O)－、－C(O)－CH2－、－N(R4)－CH2－或－CH2－N(R4)－；R1是低级烷基、低级链烯基、环烷基，或者是任选被一个或两个取代基取代的芳基，所述的取代基选自卤素、氰基、低级烷基、CF3、OCF3或低级烷氧基，或者是任选被一个或两个取代基取代的杂芳基，所述的取代基选自卤素、低级烷基、CF3或低级烷氧基；R2是低级烷基、环烷基，或者是任选被一个或两个取代基取代的芳基，所述的取代基选自卤素、低级烷基、CF3、低级烷氧基，或者是任选被一个或两个取代基取代的杂芳基，所述的取代基选自卤素、低级烷基、CF3或低级烷氧基；R3是氢、低级烷基或苄基；R4是氢或苄基；n是0、1或2。式I化合物可用于治疗治疗神经学和神经精神病学紊乱。

摘要： 本发明涉及具有提高的L‑谷氨酸生产能力的谷氨酸棒状杆菌(Corynebacterium glutamicum)突变体菌株、用于产生所述突变体菌株的方法、以及用于使用所述突变体菌株生产L‑谷氨酸的方法，其中所述谷氨酸棒状杆菌突变体菌株通过引入棒状杆菌属来源的机械敏感性离子通道基因来增强谷氨酸的释放，从而提高L‑谷氨酸的生产产率，并且因此，可以通过使用所述突变体菌株更有效地生产L‑谷氨酸。

摘要： 本发明属于生物技术领域，利用表达聚谷氨酸合成酶的重组菌静息细胞和/或聚谷氨酸合成酶制备γ‑聚谷氨酸的方法。本发明的方法在优化反应体系后，重组菌(或酶)能在3小时内将70％以上的谷氨酸转化生成相应的γ‑聚谷氨酸，且γ‑聚谷氨酸的分子在10‑25kDa，属于低分子量的γ‑聚谷氨酸，可用做化妆品中的保湿剂，高效保湿，促进吸收，增加皮肤弹性；可作为医药领域中的药物载体，降低药物引起的副作用等。与现有技术相比，本发明合成反应条件温和反应体系简单、反应时间短、转化率高、无污染，大大加速了目标产物γ‑聚谷氨酸的合成效率，而且产物分子量较均一，属于低分子量范围的γ‑聚谷氨酸。

摘要： 本发明涉及生物发酵领域，公开了一株谷氨酸棒状杆菌(Corynebacterium glutamicum)，该谷氨酸棒状杆菌的保藏号为CGMCC No.18784；本发明还公开了一种高谷氨酸产量的温度敏感型菌株的获得方法以及所述的方法得到的高谷氨酸产量的温度敏感型菌株；另外还公开了如上所述的谷氨酸棒状杆菌或如上所述高谷氨酸产量的温度敏感型菌株在生产谷氨酸中的应用以及一种谷氨酸发酵方法。采用本发明所述的方法，获得了高谷氨酸产量的温度敏感型菌株，采用该谷氨酸发酵方法，操作简单、生产成本低、效率高，十分适于工业化生产。

摘要： 一种在包括哺乳动物和鸟的脊椎动物中获得改善的骨质量的方法，该方法包括给包括哺乳动物和鸟的脊椎动物服用足量的和/或能以足够的速率达到所需效果的谷氨酸盐、谷氨酸盐衍生物或代谢产物、谷氨酸盐类似物或其混合物。也期望提供一种调节包括哺乳动物和鸟的脊椎动物的骨质量的方法，包括给有这种需求的包括哺乳动物和鸟的脊椎动物服用用于调节骨质量的谷氨酸盐、谷氨酸盐衍生物或代谢产物、谷氨酸盐类似物或其混合物。以及用于治疗的组合物。

摘要： 本发明公开了谷氨酸转运体‑1（GLT‑1）基因转染胶质细胞在治疗创伤性脑损伤（TBI）方面的应用，其特征在于，通过在体动物实验，在使用谷氨酸转运体‑1基因转染胶质细胞情况下，检测谷氨酸转运体‑1基因转染胶质细胞对大鼠神经细胞凋亡、学习记忆功能的影响。本发明还公开了谷氨酸转运体‑1基因转染胶质细胞在制备创伤性脑损伤的预后药物中的应用，本发明应用谷氨酸转运体‑1基因转染胶质细胞治疗TBI，减少TBI后谷氨酸的兴奋性毒性对神经细胞的不利影响，从而恢复TBI患者的神经功能；为治疗创伤性脑损伤提供新的方向，同时为制备治疗创伤性脑损伤的预后药物，提供研究基础。

摘要： 本发明涉及类叶升麻苷在制备保护脑神经的药物应用技术领域，是一种类叶升麻苷在制备保护对由谷氨酸转运体摄取抑制引起损伤的脑神经细胞的药物中的应用。本发明首次提出类叶升麻苷作用于谷氨酸转运体而起到保护脑神经细胞的作用，类叶升麻苷能够显著提高学习记忆能力，提高了SOD活性，提高了神经细胞的EAAT2mRNA转录水平，提高了脑神经细胞的EAAT2基因的表达水平，表明类叶升麻苷对由谷氨酸转运体摄取抑制引起的脑神经细胞损伤具有显著保护作用，其保护机制与EAAT2基因表达水平的上调有关，由此为寻找新型和有效的慢性神经退行性疾病的治疗药物具有重要意义。