调节性B细胞

摘要： 白细胞介素(IL)-35是IL^(-1)2家族的新成员。它在多种自身免疫性疾病、器官移植和肿瘤中发挥作用,是一类具有重要治疗前景的抗炎细胞因子。许多研究显示IL-35参与多种非感染性葡萄膜炎的发生、发展。本文就IL-35的结构与来源、生物学功能及IL-35在自身免疫性葡萄膜炎中的研究进展进行综述。

摘要： 变应原免疫治疗(allergen immunotherapy,AIT)是目前唯一可能改变变应性疾病自然进程的治疗方法,其治疗途径主要包括皮下免疫治疗(subcutaneous immunotherapy,SCIT)及舌下免疫治疗(sublingual immunotherapy,SLIT)两种。AIT通过调节适应性免疫反应,产生调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)、调节性B细胞(regulatory B cell,Breg)、“封闭抗体(blocking antibody)”IgG IgG4、减少IgE的产生并抑制其与效应细胞的结合,阻碍效应细胞脱颗粒,以及影响固有免疫,包括诱导耐受型的树突状细胞(dendritic cells,DCs)、减少分泌2型细胞因子的固有淋巴样细胞(innate lymphoid cells,ILCs)等,最终诱导免疫耐受的形成。

摘要： B淋巴细胞是人免疫系统中的重要组成细胞,在机体发挥特异性免疫的过程中占有一席之地。近年来关于B细胞与肿瘤免疫逃逸的研究进展迅速。研究表明不同类型的B细胞在肿瘤微环境中通过多样化的机制发挥差异性作用。三级淋巴结构中的B细胞促进肿瘤的免疫杀伤作用,而调节性B细胞促进肿瘤的免疫逃逸。靶向B细胞的抗体药物是肿瘤免疫治疗潜在的新方向。

摘要： 目的:通过检测幼年特发性关节炎(JIA)相关性葡萄膜炎(JIA-U)患儿外周血中CDld(hi)CD5^(+)CD19^(+)调节性B细胞(Breg)水平,探究其在JIA-U中的变化及意义。方法:选取2018-04/2020-05本院确诊收治的JIA-U患儿95例作为JIA-U组;70例JIA患儿作为JIA组;另选同时期正常健康体检儿童75例作为对照组。流式细胞仪检测外周血中CDld(hi)CD5^(+)CD19^(+)Breg比例;ELISA法检测外周血中IL-10水平;采用Pearson相关系数法分析CD1d(hi)CD5^(+)CD19^(+)Breg比例与IL-10表达及JIA-U患者病情严重程度的相关性;Logistic回归分析影响JIA-U发生的因素。结果:与对照组相比,JIA组、JIA-U组患儿外周血中CD1d(hi)CD5^(+)CD19^(+)Breg比例显著降低(均P<0.01),而IL-10水平显著增加(均P<0.01);与JIA组相比,JIA-U组CD1d(hi)CD5^(+)CD19^(+)Breg比例显著降低(P<0.01),而IL-10水平显著增加(P<0.01);与静止期相比,活动期JIA及JIA-U患者CD1d(hi)CD5^(+)CD19^(+)Breg比例显著降低(均P<0.01),IL-10水平显著增加(均P<0.01)。CD1d(hi)CD5^(+)CD19^(+)Breg比例与IL-10表达及JIA-U患者病情严重程度呈显著负相关。多因素分析发现,CD1d(hi)CD5^(+)CD19^(+)Breg低比例、JIA亚型为少关节型、关节炎病程<4a、IL-10高水平均是影响JIA-U发生的危险因素。结论:CDld(hi)CD5^(+)CD19^(+)Breg在JIA-U患儿外周血中比例显著降低,其可能参与JIA-U的发生发展,有作为JIA-U疾病严重程度判断指标的潜能。

摘要： 急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)是常见的髓系原始细胞单克隆性恶性增殖的造血系统疾病,但是其免疫学机制目前尚不清楚。一般认为参与恶性肿瘤免疫反应的细胞包括调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)、效应性T细胞(effective T cells,Teff)和B细胞等。B细胞具有活化T细胞、产生抗体等功能,近年发现一群具有免疫调节功能的B细胞(调节性B细胞,regulatory B cells,Breg),能够对Treg、Teff等细胞起调节作用。深入研究Breg细胞在AML的免疫学发病机制有重要意义。因此,本文就Breg细胞在AML中的研究进展进行综述。

摘要： B细胞通过抗体产生、抗原呈递和细胞因子分泌在体液免疫中起重要作用。调节性B细胞(Bregs)作为B细胞的一类亚群,通过分泌IL-10、IL-35和肿瘤生长因子-β以及直接与细胞接触来调节免疫反应。呼吸系统疾病的发生与发展和Bregs数量和功能异常相关,说明了Bregs在呼吸系统免疫反应中的重要性。文章主要就Bregs在肺部感染、肺部肿瘤、支气管哮喘/气道炎症性疾病和间质性肺疾病中的作用及其在维持呼吸道免疫环境稳态方面的重要性进行综述。

摘要： 系统性红斑狼疮(SLE)是累及多器官组织的慢性自身免疫性疾病,多见于育龄期女性。因SLE特征性的免疫紊乱可能为母体和胎儿带来风险,所以SLE孕妇被视为高危孕产妇。妊娠过程涉及精密的免疫调节,保护“同种半异体移植物”胚胎免受母体免疫细胞的攻击,是良好妊娠结局的保障。调节性B细胞(Bregs)在妊娠及包括SLE在内的多种自身免疫性疾病中具有重要作用,其通过分泌多种细胞因子以及与其他免疫细胞相互作用,参与负向免疫调节,对妊娠结局和SLE发生发展有不可忽视的影响。本文主要就当前Bregs在妊娠合并SLE中的研究进展进行归纳和阐述。

摘要： 自身免疫性疾病(autoimmune disease,AID)是遗传易感个体的多因素疾病,调节性B细胞(regulatory B cell,Bregs)通过产生白细胞介素(interleukin,IL)-10、IL-35、转化生长因子-p(tumor necrosis factor-β,TGF-β)在AID中发挥重要作用.多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一类重要的神经系统免疫性疾病,在MS实验性自身免疫性脑脊髓炎模型(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)中,缺乏Bregs会导致更严重和更急性的EAE,这表明Bregs在抑制早期阶段疾病的启动和发展中尤为重要.文章就Bregs通讨分泌细胞因子IL-10、IL-35、TGF-β抑制MS炎症反应的机制进行综述.

摘要： 目的 研究免疫性血小板减少症(ITP)患者治疗前后外周血中调节性B细胞(Breg细胞)、调节性T细胞(Treg细胞)的表达及与白细胞介素(IL)-10、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)的相关性,探讨以上指标在ITP患者发病中的免疫调节机制.方法 选取2017年3月至2019年12月该院血液病科收治的初诊患有ITP的住院患者35例,治疗前PLT50×109/L(ITP治疗后组);选取同期该院体检中心体检健康者40例作为健康对照组.使用流式细胞术检测ITP患者治疗前后及健康对照组外周血Breg和Treg细胞的表达,采取流式Aimplex法检测外周血IL-10、TNF-α 水平.分析ITP患者治疗前后Breg、Treg表达与IL-10、TNF-α 水平的相关性.结果 与健康对照组比较,Breg细胞占CD19+细胞的百分比及Treg细胞占CD4+细胞的百分比在ITP治疗前组均显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);ITP治疗后组较健康对照组仍降低,差异有统计学意义(P<0.05);但ITP治疗后组较ITP治疗前组显著升高,差异有统计学意义(P<0.01).Breg细胞占CD19+细胞百分比与Treg细胞占CD4+细胞百分比呈正相关(r=0.6917,P<0.01),Breg细胞占CD19+细胞百分比与IL-10水平呈正相关(r=0.7632,P<0.01).与健康对照组比较,ITP治疗前组外周血IL-10水平显著降低;与ITP治疗前组比较,ITP治疗后组外周血IL-10水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.01).此外,Breg细胞占CD19+细胞百分比与TNF-α 水平呈负相关(r=-0.6471,P<0.01).与健康对照组比较,ITP治疗前组外周血TNF-α 水平显著升高;与ITP治疗前组比较,ITP治疗后组外周血TNF-α 水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 外周血Breg细胞可通过分泌IL-10对Treg细胞的表达进行调节,Breg、Treg细胞能够通过分泌细胞因子影响ITP的免疫调节与疾病进展.

摘要： 目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血调节性B细胞表达与预后的相关性.方法 2012年1月-2018年6月选择在本院诊治的SLE患者82例作为病例组,同期选择在本院体检的健康人群82例作为对照组.记录2组的常规血液学指标,检测外周血调节性B细胞表达情况,随访预后并进行相关性分析.结果 病例组的红细胞计数、血小板计数、白细胞计数和血红蛋白都显著低于对照组(P＜0.05).病例组的血清白细胞介素(IL)-10含量低于对照组(P＜0.05).病例组的外周血CD19+Tim-1+IL-10+调节性B细胞比例显著低于对照组(P＜0.05).病例组患者随访调查至今(2019年12月),82例患者中死亡15例,死亡率为18.3％,其中死亡患者的CD19+Tim-1+IL-10+调节性B细胞水平(1.52±0.14) pg/mL,显著低于存活患者的CD19(+)、Tim-1(+)、IL-10(+)和调节性B细胞水平(1.82±0.11) pg/mL,对比差异有统计学意义(P＜0.05).直线相关分析患者的预后死亡与CD19(+)、Tim-1(+)、IL-10(+)和调节性B细胞比例、IL-10含量、红细胞计数、血小板计数都存在相关性(P＜0.05).结论 SLE患者伴随有外周血CD19(+)、Tim-1(+)、IL-10(+)和调节性B细胞比例与血清IL-10表达降低,与患者的预后显著相关.

摘要： 目的：调节性B细胞是体内发挥负向免疫调节功能的一类重要免疫细胞,其功能主要部分地通过分泌IL-10来实现,而目前在小鼠中CD5+CD1dhi B细胞是被报导最多的一群Breg细胞.利用CD19-Cre和PPAR-γ-Loxp小鼠杂交,获得选择性在B细胞内敲除PPAR-γ的小鼠,研究PPAR-γ敲除后对Breg的影响.rn 方法：分离PPAR-γ敲除鼠与对照鼠的脾细胞、腹腔细胞,LPS+PIM激活5、20h后,流式细胞仪检测Breg及相关亚群IL-10的表达;LPS激活脾细胞24h-48h后,应用流式细胞仪检测Breg及其它B细胞亚群CD86、Annex-V的表达.rn 结果：LPS+PIM刺激5h后，PPAR-γ敲除鼠脾脏CD19+CDS+CD1dhi Breg细胞亚群IL-10表达比对照鼠明显降低，而CD19+CD5+CD1dlow、CD19+CD5neg B细胞亚群之间IL-10表达无显著差异;同时PPAR-γ敲除鼠与对照鼠相比腹腔CD19+B细胞IL-10表达降低。此外，LPS刺激48小时后，PPAR-γ敲除鼠CD19+CD5+CD1dhi Breg细胞群Annex-V表达比对照鼠Breg亚群显著升高;而CD19+CD5+CDldlow、CD19+CD5neg B细胞亚群之间凋亡对比无显著差异。CD86分子也与Breg免疫抑制功能相关，但其在LPS刺激24后三个B细胞亚群中均高表达，并且在PPAR-γ敲除鼠与对照鼠之间无差异。rn 结论：上述结果表明B细胞条件敲除PPAR-γ后，其CD5+CDldhi Breg IL-10分泌减少，凋亡数目增加，这与课题组已观察到PPAR-γ敲除后小鼠整体免疫调节功能下降一致;可能是导致PPAR-γ敲除后B细胞免疫调节功能改变的机制之一。

摘要： 目的：调节性B细胞是体内发挥负向免疫调节功能的一类重要免疫细胞,其功能主要部分地通过分泌IL-10来实现,而目前在小鼠中CD5+CD1dhi B细胞是被报导最多的一群Breg细胞.利用CD19-Cre和PPAR-γ-Loxp小鼠杂交,获得选择性在B细胞内敲除PPAR-γ的小鼠,研究PPAR-γ敲除后对Breg的影响.rn 方法：分离PPAR-γ敲除鼠与对照鼠的脾细胞、腹腔细胞,LPS+PIM激活5、20h后,流式细胞仪检测Breg及相关亚群IL-10的表达;LPS激活脾细胞24h-48h后,应用流式细胞仪检测Breg及其它B细胞亚群CD86、Annex-V的表达.rn 结果：LPS+PIM刺激5h后，PPAR-γ敲除鼠脾脏CD19+CDS+CD1dhi Breg细胞亚群IL-10表达比对照鼠明显降低，而CD19+CD5+CD1dlow、CD19+CD5neg B细胞亚群之间IL-10表达无显著差异;同时PPAR-γ敲除鼠与对照鼠相比腹腔CD19+B细胞IL-10表达降低。此外，LPS刺激48小时后，PPAR-γ敲除鼠CD19+CD5+CD1dhi Breg细胞群Annex-V表达比对照鼠Breg亚群显著升高;而CD19+CD5+CDldlow、CD19+CD5neg B细胞亚群之间凋亡对比无显著差异。CD86分子也与Breg免疫抑制功能相关，但其在LPS刺激24后三个B细胞亚群中均高表达，并且在PPAR-γ敲除鼠与对照鼠之间无差异。rn 结论：上述结果表明B细胞条件敲除PPAR-γ后，其CD5+CDldhi Breg IL-10分泌减少，凋亡数目增加，这与课题组已观察到PPAR-γ敲除后小鼠整体免疫调节功能下降一致;可能是导致PPAR-γ敲除后B细胞免疫调节功能改变的机制之一。

摘要： 目的：调节性B细胞是体内发挥负向免疫调节功能的一类重要免疫细胞,其功能主要部分地通过分泌IL-10来实现,而目前在小鼠中CD5+CD1dhi B细胞是被报导最多的一群Breg细胞.利用CD19-Cre和PPAR-γ-Loxp小鼠杂交,获得选择性在B细胞内敲除PPAR-γ的小鼠,研究PPAR-γ敲除后对Breg的影响.rn 方法：分离PPAR-γ敲除鼠与对照鼠的脾细胞、腹腔细胞,LPS+PIM激活5、20h后,流式细胞仪检测Breg及相关亚群IL-10的表达;LPS激活脾细胞24h-48h后,应用流式细胞仪检测Breg及其它B细胞亚群CD86、Annex-V的表达.rn 结果：LPS+PIM刺激5h后，PPAR-γ敲除鼠脾脏CD19+CDS+CD1dhi Breg细胞亚群IL-10表达比对照鼠明显降低，而CD19+CD5+CD1dlow、CD19+CD5neg B细胞亚群之间IL-10表达无显著差异;同时PPAR-γ敲除鼠与对照鼠相比腹腔CD19+B细胞IL-10表达降低。此外，LPS刺激48小时后，PPAR-γ敲除鼠CD19+CD5+CD1dhi Breg细胞群Annex-V表达比对照鼠Breg亚群显著升高;而CD19+CD5+CDldlow、CD19+CD5neg B细胞亚群之间凋亡对比无显著差异。CD86分子也与Breg免疫抑制功能相关，但其在LPS刺激24后三个B细胞亚群中均高表达，并且在PPAR-γ敲除鼠与对照鼠之间无差异。rn 结论：上述结果表明B细胞条件敲除PPAR-γ后，其CD5+CDldhi Breg IL-10分泌减少，凋亡数目增加，这与课题组已观察到PPAR-γ敲除后小鼠整体免疫调节功能下降一致;可能是导致PPAR-γ敲除后B细胞免疫调节功能改变的机制之一。

摘要： 目的：调节性B细胞是体内发挥负向免疫调节功能的一类重要免疫细胞,其功能主要部分地通过分泌IL-10来实现,而目前在小鼠中CD5+CD1dhi B细胞是被报导最多的一群Breg细胞.利用CD19-Cre和PPAR-γ-Loxp小鼠杂交,获得选择性在B细胞内敲除PPAR-γ的小鼠,研究PPAR-γ敲除后对Breg的影响.rn 方法：分离PPAR-γ敲除鼠与对照鼠的脾细胞、腹腔细胞,LPS+PIM激活5、20h后,流式细胞仪检测Breg及相关亚群IL-10的表达;LPS激活脾细胞24h-48h后,应用流式细胞仪检测Breg及其它B细胞亚群CD86、Annex-V的表达.rn 结果：LPS+PIM刺激5h后，PPAR-γ敲除鼠脾脏CD19+CDS+CD1dhi Breg细胞亚群IL-10表达比对照鼠明显降低，而CD19+CD5+CD1dlow、CD19+CD5neg B细胞亚群之间IL-10表达无显著差异;同时PPAR-γ敲除鼠与对照鼠相比腹腔CD19+B细胞IL-10表达降低。此外，LPS刺激48小时后，PPAR-γ敲除鼠CD19+CD5+CD1dhi Breg细胞群Annex-V表达比对照鼠Breg亚群显著升高;而CD19+CD5+CDldlow、CD19+CD5neg B细胞亚群之间凋亡对比无显著差异。CD86分子也与Breg免疫抑制功能相关，但其在LPS刺激24后三个B细胞亚群中均高表达，并且在PPAR-γ敲除鼠与对照鼠之间无差异。rn 结论：上述结果表明B细胞条件敲除PPAR-γ后，其CD5+CDldhi Breg IL-10分泌减少，凋亡数目增加，这与课题组已观察到PPAR-γ敲除后小鼠整体免疫调节功能下降一致;可能是导致PPAR-γ敲除后B细胞免疫调节功能改变的机制之一。

摘要： 目的：调节性B细胞是体内发挥负向免疫调节功能的一类重要免疫细胞,其功能主要部分地通过分泌IL-10来实现,而目前在小鼠中CD5+CD1dhi B细胞是被报导最多的一群Breg细胞.利用CD19-Cre和PPAR-γ-Loxp小鼠杂交,获得选择性在B细胞内敲除PPAR-γ的小鼠,研究PPAR-γ敲除后对Breg的影响.rn 方法：分离PPAR-γ敲除鼠与对照鼠的脾细胞、腹腔细胞,LPS+PIM激活5、20h后,流式细胞仪检测Breg及相关亚群IL-10的表达;LPS激活脾细胞24h-48h后,应用流式细胞仪检测Breg及其它B细胞亚群CD86、Annex-V的表达.rn 结果：LPS+PIM刺激5h后，PPAR-γ敲除鼠脾脏CD19+CDS+CD1dhi Breg细胞亚群IL-10表达比对照鼠明显降低，而CD19+CD5+CD1dlow、CD19+CD5neg B细胞亚群之间IL-10表达无显著差异;同时PPAR-γ敲除鼠与对照鼠相比腹腔CD19+B细胞IL-10表达降低。此外，LPS刺激48小时后，PPAR-γ敲除鼠CD19+CD5+CD1dhi Breg细胞群Annex-V表达比对照鼠Breg亚群显著升高;而CD19+CD5+CDldlow、CD19+CD5neg B细胞亚群之间凋亡对比无显著差异。CD86分子也与Breg免疫抑制功能相关，但其在LPS刺激24后三个B细胞亚群中均高表达，并且在PPAR-γ敲除鼠与对照鼠之间无差异。rn 结论：上述结果表明B细胞条件敲除PPAR-γ后，其CD5+CDldhi Breg IL-10分泌减少，凋亡数目增加，这与课题组已观察到PPAR-γ敲除后小鼠整体免疫调节功能下降一致;可能是导致PPAR-γ敲除后B细胞免疫调节功能改变的机制之一。

摘要： 目的：本文拟探讨急性期KD患儿外周血Br细胞比例变化及其参与免疫调控的可能机制,旨在进一步探讨KD的免疫发病机制.方法：急性期KD患儿28例,正常同年龄对照组15例,KD患儿分别于静脉丙种球蛋白(IVIG)治疗前后直接取血备检,未加任何体外丝裂原刺激培养.采用流式细胞术分别检测外周血CD19+CD24hiCD38hi Br细胞、CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞(Tr)比例及Br细胞IL-10和共刺激分子CD80、CD86、PD-L1的表达;酶联免疫吸附实验检测培养上清IL-10蛋白浓度;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测外周血CD4+T细胞中Foxp3、CTLA-4和GITR基因mRNA的表达.结果：(1)急性期KD患儿外周血CD19+CD24hiCD38hi Br细胞比例及IL-10表达明显低于同年龄对照组(P＜0.05),经IVIG治疗后显著上升(P+CD24hiCD38hi Br细胞表面共刺激分子CD80、CD86、PD-L1表达均明显低于同年龄对照组(P＜0.05),经IVIG治疗后,CD80、CD86表达虽有所增加,但仍低于同年龄对照组(PP＞0.05).(3)急性期KD患儿外周血CD4+CD25+FOXP3+Tr细胞比例明显低于同年龄对照组(P＜0.05),且与CD19+CD24hiCD38hi Br细胞数量呈正相关关系(r=0.62,P＜0.05),经IVIG治疗后CD4+CD25+FOXP3+Tr细胞比例显著上升(P＜0.05).进一步采用实时荧光定量PCR分析CD4+CD25+FOXP3+Tr细胞相关分子表达,发现急性期KD患儿CD4+T细胞Foxp3、CTLA4和GITR基因转录水平明显低于正常对照组(PP＜0.05).结论：Br细胞比例降低和功能异常可能是导致急性期KD患儿免疫功能异常活化的原因之一.

摘要： 目的：本文拟探讨急性期KD患儿外周血Br细胞比例变化及其参与免疫调控的可能机制,旨在进一步探讨KD的免疫发病机制.方法：急性期KD患儿28例,正常同年龄对照组15例,KD患儿分别于静脉丙种球蛋白(IVIG)治疗前后直接取血备检,未加任何体外丝裂原刺激培养.采用流式细胞术分别检测外周血CD19+CD24hiCD38hi Br细胞、CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞(Tr)比例及Br细胞IL-10和共刺激分子CD80、CD86、PD-L1的表达;酶联免疫吸附实验检测培养上清IL-10蛋白浓度;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测外周血CD4+T细胞中Foxp3、CTLA-4和GITR基因mRNA的表达.结果：(1)急性期KD患儿外周血CD19+CD24hiCD38hi Br细胞比例及IL-10表达明显低于同年龄对照组(P＜0.05),经IVIG治疗后显著上升(P+CD24hiCD38hi Br细胞表面共刺激分子CD80、CD86、PD-L1表达均明显低于同年龄对照组(P＜0.05),经IVIG治疗后,CD80、CD86表达虽有所增加,但仍低于同年龄对照组(PP＞0.05).(3)急性期KD患儿外周血CD4+CD25+FOXP3+Tr细胞比例明显低于同年龄对照组(P＜0.05),且与CD19+CD24hiCD38hi Br细胞数量呈正相关关系(r=0.62,P＜0.05),经IVIG治疗后CD4+CD25+FOXP3+Tr细胞比例显著上升(P＜0.05).进一步采用实时荧光定量PCR分析CD4+CD25+FOXP3+Tr细胞相关分子表达,发现急性期KD患儿CD4+T细胞Foxp3、CTLA4和GITR基因转录水平明显低于正常对照组(PP＜0.05).结论：Br细胞比例降低和功能异常可能是导致急性期KD患儿免疫功能异常活化的原因之一.

摘要： 目的：本文拟探讨急性期KD患儿外周血Br细胞比例变化及其参与免疫调控的可能机制,旨在进一步探讨KD的免疫发病机制.方法：急性期KD患儿28例,正常同年龄对照组15例,KD患儿分别于静脉丙种球蛋白(IVIG)治疗前后直接取血备检,未加任何体外丝裂原刺激培养.采用流式细胞术分别检测外周血CD19+CD24hiCD38hi Br细胞、CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞(Tr)比例及Br细胞IL-10和共刺激分子CD80、CD86、PD-L1的表达;酶联免疫吸附实验检测培养上清IL-10蛋白浓度;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测外周血CD4+T细胞中Foxp3、CTLA-4和GITR基因mRNA的表达.结果：(1)急性期KD患儿外周血CD19+CD24hiCD38hi Br细胞比例及IL-10表达明显低于同年龄对照组(P＜0.05),经IVIG治疗后显著上升(P+CD24hiCD38hi Br细胞表面共刺激分子CD80、CD86、PD-L1表达均明显低于同年龄对照组(P＜0.05),经IVIG治疗后,CD80、CD86表达虽有所增加,但仍低于同年龄对照组(PP＞0.05).(3)急性期KD患儿外周血CD4+CD25+FOXP3+Tr细胞比例明显低于同年龄对照组(P＜0.05),且与CD19+CD24hiCD38hi Br细胞数量呈正相关关系(r=0.62,P＜0.05),经IVIG治疗后CD4+CD25+FOXP3+Tr细胞比例显著上升(P＜0.05).进一步采用实时荧光定量PCR分析CD4+CD25+FOXP3+Tr细胞相关分子表达,发现急性期KD患儿CD4+T细胞Foxp3、CTLA4和GITR基因转录水平明显低于正常对照组(PP＜0.05).结论：Br细胞比例降低和功能异常可能是导致急性期KD患儿免疫功能异常活化的原因之一.

摘要： 目的：本文拟探讨急性期KD患儿外周血Br细胞比例变化及其参与免疫调控的可能机制,旨在进一步探讨KD的免疫发病机制.方法：急性期KD患儿28例,正常同年龄对照组15例,KD患儿分别于静脉丙种球蛋白(IVIG)治疗前后直接取血备检,未加任何体外丝裂原刺激培养.采用流式细胞术分别检测外周血CD19+CD24hiCD38hi Br细胞、CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞(Tr)比例及Br细胞IL-10和共刺激分子CD80、CD86、PD-L1的表达;酶联免疫吸附实验检测培养上清IL-10蛋白浓度;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测外周血CD4+T细胞中Foxp3、CTLA-4和GITR基因mRNA的表达.结果：(1)急性期KD患儿外周血CD19+CD24hiCD38hi Br细胞比例及IL-10表达明显低于同年龄对照组(P＜0.05),经IVIG治疗后显著上升(P+CD24hiCD38hi Br细胞表面共刺激分子CD80、CD86、PD-L1表达均明显低于同年龄对照组(P＜0.05),经IVIG治疗后,CD80、CD86表达虽有所增加,但仍低于同年龄对照组(PP＞0.05).(3)急性期KD患儿外周血CD4+CD25+FOXP3+Tr细胞比例明显低于同年龄对照组(P＜0.05),且与CD19+CD24hiCD38hi Br细胞数量呈正相关关系(r=0.62,P＜0.05),经IVIG治疗后CD4+CD25+FOXP3+Tr细胞比例显著上升(P＜0.05).进一步采用实时荧光定量PCR分析CD4+CD25+FOXP3+Tr细胞相关分子表达,发现急性期KD患儿CD4+T细胞Foxp3、CTLA4和GITR基因转录水平明显低于正常对照组(PP＜0.05).结论：Br细胞比例降低和功能异常可能是导致急性期KD患儿免疫功能异常活化的原因之一.

摘要： 目的：本文拟探讨急性期KD患儿外周血Br细胞比例变化及其参与免疫调控的可能机制,旨在进一步探讨KD的免疫发病机制.方法：急性期KD患儿28例,正常同年龄对照组15例,KD患儿分别于静脉丙种球蛋白(IVIG)治疗前后直接取血备检,未加任何体外丝裂原刺激培养.采用流式细胞术分别检测外周血CD19+CD24hiCD38hi Br细胞、CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞(Tr)比例及Br细胞IL-10和共刺激分子CD80、CD86、PD-L1的表达;酶联免疫吸附实验检测培养上清IL-10蛋白浓度;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测外周血CD4+T细胞中Foxp3、CTLA-4和GITR基因mRNA的表达.结果：(1)急性期KD患儿外周血CD19+CD24hiCD38hi Br细胞比例及IL-10表达明显低于同年龄对照组(P＜0.05),经IVIG治疗后显著上升(P+CD24hiCD38hi Br细胞表面共刺激分子CD80、CD86、PD-L1表达均明显低于同年龄对照组(P＜0.05),经IVIG治疗后,CD80、CD86表达虽有所增加,但仍低于同年龄对照组(PP＞0.05).(3)急性期KD患儿外周血CD4+CD25+FOXP3+Tr细胞比例明显低于同年龄对照组(P＜0.05),且与CD19+CD24hiCD38hi Br细胞数量呈正相关关系(r=0.62,P＜0.05),经IVIG治疗后CD4+CD25+FOXP3+Tr细胞比例显著上升(P＜0.05).进一步采用实时荧光定量PCR分析CD4+CD25+FOXP3+Tr细胞相关分子表达,发现急性期KD患儿CD4+T细胞Foxp3、CTLA4和GITR基因转录水平明显低于正常对照组(PP＜0.05).结论：Br细胞比例降低和功能异常可能是导致急性期KD患儿免疫功能异常活化的原因之一.

摘要： 一种使用流式细胞术法的效应性调节性T细胞的检测方法，其中，对包含CD4阳性T细胞群的对照试样进行测定，取得在基于对照试样的测定结果将CD4阳性T细胞群中所含的FOXP3阳性T细胞群以规定的比分割时成为分割基准的FOXP3量作为生物试样的测定中使用的基准值，对包含CD4阳性T细胞群的生物试样进行测定，基于生物试样的测定结果，从FOXP3量比基准值多的细胞群中检测效应性调节性T细胞。

摘要： 本发明涉及(四氢吡喃‑4‑基)‑[2‑苯基‑5‑(1,1‑二氧代‑硫吗啉‑4‑基)甲基‑1H‑吲哚‑7‑基]胺的新制药用途，更具体而言，本发明涉及包含所述化合物作为活性成分的药物组合物，其用于抑制免疫应答，和/或用于由未分化的T细胞诱导分化成调节性T细胞和/或促进调节性T细胞增殖。

摘要： 本发明涉及腹腔细胞诱导T细胞分化成调节性T细胞的用途，属于医药领域。为解决从组织中获得足够的调节性T细胞用于治疗十分困难、获取方法少的问题，本发明提供了腹腔细胞诱导T细胞分化成调节性T细胞的用途。本发明首先通过检测腹腔细胞表面各种标志物的表达情况，证实腹腔细胞是B细胞、巨噬细胞和T细胞等多种抑制性细胞的混合物，可能具有免疫抑制作用。然后将腹腔细胞与T细胞进行共培养，结果CD3+CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞明显增加，表明腹腔细胞能够诱导T细胞向调节性T细胞分化，促进调节性T细胞的产生，为调节性T细胞的制备提供了新的方法。

摘要： 一种使用流式细胞术法的效应性调节性T细胞的检测方法，其中，对包含CD4阳性T细胞群的对照试样进行测定，取得在基于对照试样的测定结果将CD4阳性T细胞群中所含的FOXP3阳性T细胞群以规定的比分割时成为分割基准的FOXP3量作为生物试样的测定中使用的基准值，对包含CD4阳性T细胞群的生物试样进行测定，基于生物试样的测定结果，从FOXP3量比基准值多的细胞群中检测效应性调节性T细胞。

摘要： 本发明部分基于使用APRIL‑TACI相互作用的调节剂调节调控性T细胞、调控性B细胞和免疫响应的方法。

摘要： 本发明涉及(四氢吡喃-4-基)-[2-苯基-5-(1,1-二氧代-硫吗啉-4-基)甲基-1H-吲哚-7-基]胺的新制药用途，更具体而言，本发明涉及包含所述化合物作为活性成分的药物组合物，其用于抑制免疫应答，和/或用于由未分化的T细胞诱导分化成调节性T细胞和/或促进调节性T细胞增殖。

摘要： 提供一种诱导调节性T细胞分化和/或促进调节性T细胞增殖的方法；一种抑制免疫细胞的血管流－介导的内皮细胞迁移的方法；使用这些方法的免疫抑制方法；及用于这些方法中的药物组合物。即，一种通过用含抗－CD52抗体的CD52激动剂处理表达CD52的T细胞从而诱导调节性T细胞分化和/或促进调节性T细胞增殖的方法，一种抑制免疫细胞的血管流－介导的内皮细胞迁移的方法，及使用这些方法的免疫抑制方法。

摘要： 本发明提供了一种降低髓源抑制性细胞和调节性免疫细胞的重组疫苗的结构、制备方法和用途。具体地，本发明提供了一种含钙结合蛋白S100A8和/或S100A9结构的重组蛋白，所述重组蛋白具有源自疫苗载体蛋白的结构。本发明的重组蛋白作为疫苗制剂的成分可有效激发机体针对钙结合蛋白S100A8和/或S100A9的结构域产生免疫反应，降低肿瘤诱导的髓来源抑制性细胞和调节性免疫细胞水平，并且在动物移植肿瘤模型上中表现出较好的治疗效果。

摘要： 本发明提供了一种从胸腺组织获得和纯化调节性T细胞(或thyTreg细胞)的体外方法，这使得从单个胸腺获得超过100亿个细胞成为可能。除了从临床角度来看是安全的以外，本发明中获得的这些thyTreg具有超过95％的纯度和非常高的抑制能力、存活率和活力。前述内容将不需要使用大量离体细胞扩增方案。将这些thyTreg细胞转移至患者能够诱导免疫耐受。因此，所述细胞可以用作细胞疗法以在治疗和/或预防移植排斥和自身免疫疾病中诱导免疫耐受。

摘要： 本发明涉及腹腔细胞诱导T细胞分化成调节性T细胞的用途，属于医药领域。为解决从组织中获得足够的调节性T细胞用于治疗十分困难、获取方法少的问题，本发明提供了腹腔细胞诱导T细胞分化成调节性T细胞的用途。本发明首先通过检测腹腔细胞表面各种标志物的表达情况，证实腹腔细胞是B细胞、巨噬细胞和T细胞等多种抑制性细胞的混合物，可能具有免疫抑制作用。然后将腹腔细胞与T细胞进行共培养，结果CD3+CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞明显增加，表明腹腔细胞能够诱导T细胞向调节性T细胞分化，促进调节性T细胞的产生，为调节性T细胞的制备提供了新的方法。