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乳脂

乳脂的相关文献在1981年到2023年内共计474篇,主要集中在畜牧、动物医学、狩猎、蚕、蜂、轻工业、手工业、化学工业 等领域,其中期刊论文188篇、会议论文5篇、专利文献281篇;相关期刊88种,包括动物营养学报、畜牧与饲料科学、饲料博览等; 相关会议5种,包括中国粮油学会油脂分会第二十二届学术年会暨产品展示会、第四届中国苜蓿发展大会、广西畜牧兽医学会动物营养与饲料学分会2010年年会等;乳脂的相关文献由1163位作者贡献,包括张保钢、李楠、王兴国等。

乳脂—发文量

期刊论文>

论文:188 占比:39.66%

会议论文>

论文:5 占比:1.05%

专利文献>

论文:281 占比:59.28%

总计:474篇

乳脂—发文趋势图

乳脂

-研究学者

  • 张保钢
  • 李楠
  • 王兴国
  • 王志耕
  • 邹孝强
  • 薛秀恒
  • 金青哲
  • 梅林
  • 王加启
  • 刘振民
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 林叶; 刘灿; 江怡; 宫晓庆; 刘川萍; 杨洋; 侯晓明
    • 摘要: 溶血磷脂酸酰基转移酶(Sn-1-acylglycerol-3-phosphate O-acyltransferase 6,AGPAT6)是脂类物质合成代谢相关酶,但其在奶牛乳脂合成中调节作用尚不明确。研究采用荧光定量PCR、Western blot等方法检测奶牛泌乳循环过程中乳腺组织中AGPAT6表达变化、奶牛乳腺上皮细胞中AGPAT6对乳脂合成影响以及相关信号通路分子表达变化。结果表明,AGPAT6 mRNA和蛋白质表达在泌乳期奶牛乳腺组织中极显著高于青春期和干奶期(P<0.01)。在具有乳脂合成能力的奶牛乳腺上皮细胞中,AGPAT6基因过表达极显著提高细胞中TAG含量,AGPAT6基因干扰获得相反结果。AGPAT6过表达可激活PI3K-AKT-mTOR信号通路,添加PI3K抑制剂会抑制AGPAT6诱导PI3K-AKT-mTOR信号通路激活及细胞中TAG合成(P<0.01)。以上结果显示AGPAT6表达与泌乳奶牛乳脂合成呈正相关,AGPAT6通过激活PI3K-AKT-mTOR信号通路促进奶牛乳腺上皮细胞中乳脂合成。
    • 赵艳丽; 刘锦涛; 李愿; 郭晓宇; 闫素梅; 郭咏梅; 郑亚光
    • 摘要: 本试验旨在研究维生素A对一氧化氮(NO)诱导损伤的奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)内乳脂合成相关酶活性和基因表达下降的缓解作用,并从中筛选出适宜的维生素A添加量。本试验采用单因子完全随机试验设计,以二乙烯三胺/一氧化氮聚合物(DETA/NO)作为氧化应激源,对照组不添加DETA/NO和维生素A培养30 h;试验1组(记为NO组)不添加维生素A培养24 h后添加DETA/NO继续培养6 h;试验2~8组(记为NOA0.05、NOA0.1、NOA0.2、NOA0.5、NOA1、NOA2和NOA4组)分别添加0.05、0.10、0.20、0.50、1.00、2.00和4.00μg/mL维生素A培养24 h后添加DETA/NO继续培养6 h。每组6个重复。结果表明:与对照组相比,NO组细胞活力,谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)、硫氧还蛋白还原酶(TrxR)、脂肪酸合成酶(FASN)、脂蛋白脂酶(LPL)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD)活性,甘油三酯(TG)含量,总抗氧化能力(T-AOC)及GPx、TrxR、过氧化酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)、ACC和FASN mRNA相对表达显著下降(P<0.05),活性氧(ROS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和一氧化氮(NO)含量显著增加(P<0.05)。与NO组相比,NOA0.1~NOA4组细胞活力、T-AOC与ACC、FASN、LPL活性以及GPx1、TrxR、FASN、LPL、PPARγ和SREBP1 mRNA相对表达量显著增加(P<0.05);NOA0.2~NOA2组TG含量,TrxR、CAT、GPx和SCD活性及SCD mRNA相对表达量显著增加(P<0.05),而iNOS活性、NO含量显著降低(P<0.05)。综合上述结果分析得出,NO诱导BMECs损伤导致抗氧化功能及乳脂合成相关酶活性及基因表达、TG合成下降;维生素A缓解了NO诱导损伤的BMECs抗氧化功能和乳脂合成的下降,以0.20~2.00μg/mL的效果较好,尤以1.00μg/mL效果最好。
    • 付斌龙; 余烨; 自玉杰; 李鹏飞; 杨仁辉; 殷彦华; 索宇宁; 冷静
    • 摘要: 激素在泌乳过程中起重要作用,乳糖、乳脂和乳蛋白的合成受多种激素共同调控。主要乳成分的合成是一个由不同激素相互协同、共同完成的复杂过程。研究泌乳相关激素对主要乳成分合成的作用机理,揭示激素调控乳成分合成过程,是目前研究的一个热点和难点。本文综述了激素对乳成分合成过程的影响及激素间协同调节作用的研究进展,为进一步研究主要乳成分合成的调控机理提供参考。
    • 姚喜喜; 刘温; 徐成体; 刘皓栋
    • 摘要: 本研究旨在探讨季节性放牧对牧草、牦牛瘤胃液和乳脂中脂肪酸组成的影响。选取20头带犊大通泌乳牦牛[体重(251.5±10.5) kg],在春季(4—6月)、夏秋季(7—9月)、冬季(10—12月)连续9个月放牧。采集春季、夏季和冬季3个放牧季节牧草、放牧牦牛瘤胃液和常乳,测定和分析牧草、瘤胃液和乳脂中脂肪酸组成和含量。结果显示:夏季牧草中粗蛋白质、肉豆蔻酸、棕榈酸、c9油酸、c9t11共轭亚油酸、t10c12共轭亚油酸、总共轭亚油酸和多不饱和脂肪酸含量显著高于春季、冬季(P0.05);夏季放牧牦牛乳脂中油酸、亚油酸、c9t11共轭亚油酸、t10c12共轭亚油酸、总共轭亚油酸以及多不饱和脂肪酸含量显著高于春季、冬季(P<0.05),春季显著高于冬季(P<0.05)。综上所述,夏季牧草、放牧牦牛瘤胃液和乳脂中总共轭亚油酸和不饱和脂肪酸含量最高,冬季最低,建议选择夏季进行放牧,在冬季则对放牧带犊大通泌乳牦牛进行合理补饲,以保证有较高品质的乳脂供应。
    • 宁晓波; 郭殿芝; 韩丽云
    • 摘要: 为了探索体细胞评分与牛奶品质及产量相关性,本研究收集了宁夏地区某4个奶牛场的DHI数据,利用SAS软件对SCS与牛奶中乳蛋白率、乳脂率、奶产量、尿素氮等指标的相关性进行统计分析。结果表明,SCS与日产奶量呈显著负相关(P<0.05),与乳脂率、乳蛋白率和尿素氮没有显著的相关性。
    • 宋欣悦; 杨丽; 王启瑞; 孙小琴
    • 摘要: 乳脂是乳的重要营养指标之一,其含量和组成与乳品质和人体健康密切相关。针对乳脂的组成特点和人体健康需求,降低其中对健康不利的饱和脂肪酸含量而增加对健康有益的功能性成分含量,可以优化乳脂品质,提高乳和乳制品的质量并增加乳品附加值。改变饲养方式或饲粮组成可以方便有效地实现乳脂优化,其中以放牧或饲喂新鲜牧草最为安全有效。本文在阐述乳脂中主要功能性脂质的基础上综述了乳脂优化的目标、方式及国内外优化乳脂的主要饲粮措施,以期为国内乳脂优化或乳品质提高相关研究和生产提供参考。
    • 王川川; 母童; 冯小芳; 禹保军; 张娟; 顾亚玲
    • 摘要: 旨在对高、低乳脂率奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)转录组测序的mRNA表达谱数据进行深入分析,挖掘影响奶牛乳脂代谢的关键候选基因。本研究采用IlluminaPE150方法对乳脂率具有极端差异的荷斯坦奶牛(高、低乳脂组各4头)的BMECs进行转录组测序,以P<0.05和|log2FoldChange|≥1.5为阈值筛选差异表达基因,并利用KOBAS在线网址进行功能富集分析,最后通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术分析测序结果的准确性及乳脂代谢相关差异表达基因的组织表达谱。结果表明,在高、低乳脂组之间共发现578个差异表达基因,包括332个上调差异表达基因,246个下调差异表达基因。功能富集分析共确定了包含生物学过程(BP)、细胞组分(CC)和分子功能(MF)的366个显著富集的GO条目(P<0.05),其中与脂代谢密切相关的GO条目有长链脂肪酸的运输、脂肪细胞分化的正向调节、乳腺肺泡发育、花生四烯酸的结合等。差异表达基因显著富集到47条KEGG通路(P<0.05),参与脂代谢的通路有15条,分别为脂肪细胞内脂解的调节、磷脂酶D信号通路、河马信号通路等,其中ID2、PRKKA2、FABP4和ADCY5为可能调控乳脂代谢的关键候选基因。组织表达谱分析发现,FABP4在乳腺组织中的表达水平相对最高,ID2、PRKKA2和ADCY5相对于其它组织在乳腺中的表达也均处于较高水平。本研究筛选得到了4个影响奶牛乳脂代谢的重要候选基因,为今后奶牛乳脂代谢的分子调控机制研究提供了重要的理论依据。
    • 邓露; 张俊; 姚军虎
    • 摘要: 作为牛奶营养价值评定的关键营养性指标,乳蛋白、乳脂及乳糖的合成需要机体多组织器官协同完成,同时也受多条信号通路的调控。本文综述了乳蛋白、乳脂和乳糖的合成过程,强调了胃肠道-肝脏-乳腺协作在乳成分合成中的作用,并阐述了乳成分合成的分子调控机制,以期为改善牛奶成分的营养调控策略提供参考。
    • 刘杰; 魏祥飞; 曲波; 王春梅; 姜毓君; 张莉
    • 摘要: Micro RNA是一种由20~24个核苷酸组成的短链非编码RNA,可以通过与靶基因3’UTR结合调控基因表达,但miR-214在奶牛泌乳过程中的研究还很少。本研究应用奶牛乳腺上皮细胞模型,通过过表达miR-214,检测奶牛乳腺上皮细胞中乳糖、乳脂和乳蛋白的合成情况。结果表明,在奶牛乳腺上皮细胞内转染miR-214后,miR-214的表达显著上升,而乳糖、乳脂和乳蛋白的含量均显著下降,说明miR-214能够抑制乳糖、乳脂和乳蛋白的合成,影响奶牛乳腺上皮细胞的泌乳功能。
    • 樊嘉琦; 周学章
    • 摘要: 本试验旨在研究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对脂多糖(LPS)刺激的奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)乳脂及乳蛋白合成相关基因表达及脂质过氧化物含量的影响。使用0.5μg/mL的LPS刺激BMECs 24 h诱导炎症,采用CCK-8试验筛选AS-Ⅳ浓度及时间。试验分为8组(每组3个重复),分别为对照组(C组)、LPS刺激组(LPS组,0.5μg/mL LPS刺激24 h)以及6个AS-Ⅳ干预组,即在0.5μg/mL LPS刺激24 h后,加入不同浓度的AS-Ⅳ继续培养,6个AS-Ⅳ干预组分别为100μg/mL AS-Ⅳ刺激1 h组(LPS+100 AS-Ⅳ1 h组)、100μg/mL AS-Ⅳ刺激3 h组(LPS+100 AS-Ⅳ3 h组)、100μg/mL AS-Ⅳ刺激6 h组(LPS+100 AS-Ⅳ6 h组)、25μg/mL AS-Ⅳ刺激6 h组(LPS+25 AS-Ⅳ6 h组)、50μg/mL AS-Ⅳ刺激6 h组(LPS+50 AS-Ⅳ6 h组)、100μg/mL AS-Ⅳ刺激6 h组(LPS+100 AS-Ⅳ6 h组)。通过实时荧光定量PCR法检测细胞中乳蛋白和乳脂相关基因的表达;试剂盒检测细胞上清液中脂质过氧化物(LPO)及丙二醛(MDA)含量;荧光显微镜观察细胞中脂滴的分泌;蛋白印迹法检测细胞中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达;使用黄芪甲苷-5(6)-羧基二乙酸荧光素琥珀酰亚胺酯复合物(ASIV-CDFA)模拟BMECs对AS-Ⅳ的摄取。结果显示:与对照组相比,LPS会诱导BMECs的脂质过氧化物的沉积,LPO、MDA含量显著升高(P<0.05);乳蛋白合成αS1-酪蛋白(CSN1S1)、β-酪蛋白(CSN2)基因相对表达量显著降低(P<0.05);乳脂合成脂肪酸结合蛋白3(FABP3)、脂肪酸合成酶(FASN)、固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)基因相对表达量显著降低(P<0.05)。与LPS组相比,AS-Ⅳ在刺激BMECs后,CSN2基因相对表达量显著升高(P<0.05),但不激活CSN1S1基因相对表达量;AS-Ⅳ可显著抑制炎症细胞中MDA的含量,25、50、100μg/mL的AS-Ⅳ刺激细胞6 h可显著抑制炎症细胞中LPO的含量;100μg/mL AS-Ⅳ刺激1 h显著升高FASN、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂蛋白酯酶(LPL)基因相对表达量(P<0.05),25μg/mL AS-Ⅳ刺激6 h显著升高过氧化酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因相对表达量(P<0.05),50μg/mL AS-Ⅳ刺激细胞6 h显著升高LPL基因相对表达量(P<0.05),并且显著增加炎症细胞中脂滴的含量(P<0.05),25、100μg/mL的AS-Ⅳ刺激细胞6 h可显著激活炎症细胞中磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)的表达(P<0.05)。使用ASIV-CDFA观察炎症细胞对AS-Ⅳ的吸收情况,ASIV-CDFA的细胞吸收量随AS-Ⅳ浓度升高而增多,但不随时间的延长而增多。综上所述,AS-Ⅳ可以调控LPS刺激的BMECs中乳脂及乳蛋白合成相关基因的表达,AS-Ⅳ对LPS诱导的BMECs中抑制脂滴表达具有减缓效果,对脂质过氧化物的激活具有抑制效果。
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