视网膜疾病

摘要： 视网膜疾病是视力丧失的常见原因,近年来受到社会的广泛关注。视网膜细胞在受到氧化应激、衰老等内外环境的刺激时,经历一系列的病理改变从而发生功能障碍。在受损的视网膜细胞中,糖原合成酶激酶3β(GSK3β)的活性发生了改变,通过介导细胞凋亡、血管新生等多种效应参与调控视网膜疾病的发生发展,干预GSK3β调节通路治疗视网膜疾病具有潜在临床意义。本文就多种视网膜疾病中GSK3β的活性调节机制进行综述。

摘要： 水通道蛋白(aquaporins,AQPs)是一类活化能低、选择性高、能迅速转运水分子的跨膜通道蛋白家族,在眼组织中表达广泛。研究发现,AQPs在眼组织中具有维持晶状体内部循环稳态、参与房水循环、介导视网膜信号转导和促进损伤修复等生理功能。AQPs突变或功能异常会导致各种眼科疾病的发生。如果能使用一定的药物或技术手段改变AQPs的表达量和功能,有望在未来成为眼科疾病治疗的新靶点。

摘要： 视力损害包含严重视力损害、中等视力损害及盲症。根据世界卫生组织的定义:严重视力损害的视敏度低于6/60并等于或好于3/60的情况。中度视力损害的视敏度低于6/18至6/60之间的情况。盲症的视敏度低于3/60或相应视野丧失达到10度以下的情况。笔者在此提醒各位:视力损害包括白内障、视网膜疾病、青光眼、屈光不正、眼角膜病“五大元凶”,定期检查是预防致盲疾病元凶、确保视力健康的重要措施。

摘要： 分子影像技术是传统医学影像学技术与现代分子生物学结合而产生的新兴成像技术,可基于生物分子水平显示体内正常及异常生物进程,现已用于研究视网膜疾病。本文基于视网膜疾病发病机制,对分子影像技术用于视网膜疾病的研究进展进行综述。

摘要： 血管性视网膜疾病是一类以视网膜出血、渗出和血管异常增殖等为主要特征的疾病。既往的治疗方式有保守治疗、激光光凝治疗和手术治疗等。抗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)显著升高与视网膜血管性疾病的发生发展有密切的联系。因此,抗VEGF药物应运而生,它的出现推动了此类视网膜疾病药物治疗的革命性发展,凭借其能使新生血管快速消退、减少渗漏、促进积血吸收等优势被广泛用于治疗各种血管性视网膜疾病,如年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)、糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)、视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion,RVO)等,并取得了一定效果,但长期疗效有待进一步研究。同时,抗VEGF药物的特异性较差,也为临床用药带来了一定的安全隐患。此外,频繁眼内注射也增加了眼内感染的概率。所以新给药方式的开发、缓释药物的研制以及更多靶向新药的研发将会给抗VEGF药物在眼科中的临床应用带来更广阔的前景。

摘要： 目的观察视网膜与视网膜色素上皮联合错构瘤(CHRRPE)的多模式影像特征。方法采用横断面研究,纳入2013年3月至2019年7月在云南省第二人民医院诊断为CHRRPE的患者16例16眼,收集患者彩色眼底照相、光相干断层扫描(OCT)、血流成像OCT(OCTA)、眼底炫彩成像、眼底自发荧光(FAF)、荧光素眼底血管造影(FFA)和吲哚菁绿眼底血管造影(ICGA)影像检查结果。观察眼底多模式影像检查特征并进行分析总结。结果所有患者肿瘤均生长于后极部视盘处,可见边界不清且轻微隆起的半透明胶质病灶,病灶表面伴有不同程度的纤维增生膜附着,附近血管扭曲扩张;多波长炫彩成像均呈现出后极部视网膜表面扁平隆起绿色反射的肿瘤像;OCT检查可见视盘及视盘附近视网膜厚度增加、结构紊乱,表面呈高反射,增生膜下方视网膜内层为弱反射影。OCTA检查结果均提示肿瘤内血管呈现出不规则的血流信号,视网膜本身血管呈扭曲扩张高血流信号。FAF检查显示瘤体内部自发荧光强度均不同程度减弱。FFA检查显示早期病变区为不同程度的遮蔽荧光,所有患者均可见变形和迂曲的血管,部分牵拉严重者可见毛细血管扩张,呈针尖样、点状强荧光渗漏;ICGA检查显示脉络膜血管均未见明显异常荧光。结论CHRRPE的彩色眼底照相可显示肿瘤区视网膜血管异常,表面可见纤维增生膜;OCT可显示肿瘤累及视网膜及视网膜色素上皮,肿瘤内视网膜厚度增加,结构紊乱;高反射OCTA可以显示肿瘤内不规则的内部血流信号;FFA检查可显示不同程度的荧光模糊和明显曲折的视网膜血管。多模式影像检查对CHRRPE的诊断具有一定的价值。

摘要： 目的评估术中光相干断层扫描(iOCT)在玻璃体视网膜手术中的应用价值。方法采用病例系列观察研究方法,纳入2015年1月至2017年12月在温州医科大学附属眼视光医院杭州院区行玻璃体视网膜手术且行iOCT检查的患者316例316眼。记录iOCT扫描时间和结果、与术者显微镜下观察判断的一致性及其对手术治疗策略的影响,并观察术后不良反应及并发症。结果316眼中有271眼成功完成iOCT检测,占85.8%,平均扫描时间为(3.54±2.30)min;在271眼扫描成功患眼中,特发性黄斑裂孔51眼,黄斑前膜95眼,致密玻璃体积血50眼,黄斑板层裂孔30眼,玻璃体黄斑牵拉综合征12眼,高度近视黄斑病变33眼;iOCT检查结果与术者手术显微镜下观察判断不一致的有45眼,占16.6%,其中有27眼术中改变手术策略,占10.0%。特发性黄斑裂孔患眼iOCT检查结果显示,2眼内界膜剥除后内层视网膜桥状连接,改为空气填充玻璃体腔;15眼内界膜剥除后出现裂孔边缘纤细的条状高反射,称为Hole-door现象,占32.6%;裂孔直径>400μm的黄斑裂孔中出现Hole-door现象患眼术后最佳矫正视力和外界膜连续性均优于未出现Hole-door现象患眼。黄斑前膜患眼iOCT检查结果显示,8眼黄斑前膜残留,占8.4%,其中3眼增加黄斑前膜剥除操作,56眼出现黄斑前膜剥除后继发改变,占58.9%。致密玻璃体出血患眼iOCT检查结果显示,17眼黄斑结构正常,占34.0%,33眼黄斑结构异常,占66.0%;14眼iOCT检查黄斑结构与术中显微镜下判断结果不一致,占28.0%,其中11眼增加了黄斑前膜剥除操作。结论iOCT在玻璃体视网膜手术中应用可指导术中选择更合理的手术方式,预测术后恢复情况,提高术后疗效。

摘要： 目的观察针刺联合中西药治疗糖尿病视网膜病变(DR)的临床疗效。方法将123例(123眼)气阴两虚型DR患者(单纯型)分为中药组、针刺组和联合组,每组41例(41眼)。中药组患者给予夜视复明汤联合常规西药治疗,针刺组患者给予针刺疗法联合常规西药治疗,联合组患者给予针刺疗法联合夜视复明汤及常规西药治疗。比较3组患者临床疗效,观察3组治疗前后眼底检查情况(视网膜循环时间、黄斑水肿程度及微血管病变程度)和血清钙镁离子、可溶性细胞黏附分子(sICAM-1)、结缔组织生长因子(CTGF)水平及视网膜眼底动脉血流动力学[收缩期最大流速(PSV)和舒张末期血流速度(EDV)]变化情况,观察随访1年后3组患者病情进展情况。结果联合组总有效率(97.6%)明显高于中药组(85.4%)及针刺组(82.9%)(P<0.05)。治疗后,3组视网膜循环时间较治疗前减少,黄斑水肿程度及微血管病变程度较治疗前降低,且联合组优于中药组及针刺组,差异有统计学意义(P<0.05);3组血清sICAM-1和CTGF水平均低于治疗前,血清钙镁离子均高于治疗前,且联合组优于中药组及针刺组(P<0.05);3组眼底动脉PSV和EDV水平均高于治疗前,且联合组高于中药组及针刺组(P<0.05)。随访1年后,联合组患者病情进展率(4.9%)明显低于针刺组(22.0%)及中药组(19.5%)(P<0.05)。结论针刺联合中西药治疗DR患者疗效显著,能有效改善患者临床症状及眼底动脉血流动力学水平,延缓视网膜病变病情进展。

摘要： 光学相干断层扫描(OCT)技术是一种非侵入性、无接触的活体内部形态成像技术,已广泛应用于眼科临床,特别是视网膜疾病领域。近年来出现的超高分辨率OCT通过对黄斑疾病、糖尿病视网膜病变和中心性浆液性脉络膜视网膜病变患者视网膜结构细微变化的测量,能对患者视网膜神经纤维层做出精确分析,可用于探究疾病的病理机制。本文就超高分辨率OCT的技术原理以及在眼科临床诊疗和基础研究中的应用进行综述。

摘要： 视黄醇脱氢酶5(RDH5)是NAD(H)依赖视网膜氧化酶,作为视觉周期中的一种关键酶,可以引发一系列酶促反应产生视色素从而实现光电信号转换,并参与视黄酸的形成等.RDH5基因突变后会导致酶的活性大大降低,甚至产生严重的遗传性视网膜病变,如白点状眼底、视网膜色素变性、白点状视网膜炎.本文将对近年来RDH5在视觉周期和遗传性视网膜疾病方面的研究进展进行简要综述.

摘要： 视网膜疾病是一类严重危害人类视力的疾病，至今仍然没有有效的治疗手段，而干细胞的研究为视网膜疾病患者带来了曙光。近年来，干细胞的研究有了一定的横向发展并且取得了一定的研究成果。随着对干细胞研究的深入，干细胞移植治疗视网膜疾病方面的研究也取得了一定的成果，本文就近几年干细胞研究治疗视网膜疾病的研究成果进行综述。

摘要： 视网膜的结构和外观视网膜的检查方法中，间接检眼镜比直接检眼镜更有效实用。本文通过犬猫的眼底镜检查，介绍了视网膜的遗传疾病类型，并就牛磺酸视网膜病、获得性维生素A缺乏、突发性获得性视网膜变性(SARD)等获得性视网膜疾病进行论述。

摘要： 目的:比较正常猕猴与人视网膜电图异同,为进一步利用猕猴建立动物模型研究视网膜疾病打下基础.方法：健康成年猕猴7只(14只眼)与8例(16只眼)正常人进行视网膜电图检测,对两者Rod-ERG中的b波,Max-ERG的a、b波,Cone-ERG的b波峰时值及波幅和OPs的O2值,Flicker-ERG的P值进行统计学检验.结果：猕猴与人的视网膜电图波形结果较为相似,各指标与人的结果相比,潜伏期短,幅值低,但Cone-ERG和Flicker-ERG两者幅值差异不具有统计学意义.结论：视网膜电图检测从功能上证明猕猴较其他常用实验动物更接近人,尤其表现在视锥细胞及黄斑区功能,可用作人类视网膜疾病尤其是黄斑区病变的良好动物模型.

摘要： 目的：探讨新一代频域光相干断层扫描(Spectral-domain OCT)在白内障术前检查中的作用和成效。方法：随机选取2009年6月至2010年6月在广东省中医院珠海医院行白内障超声乳化及人工晶体植入手术患者共计454例，实验组使用海德堡公司生产的Spectralis HRA—OCT，采用标准快速OCT检查模式，对白内障患者进行术前视网膜检查，获取OCT图像，判断视网膜疾病。对照组采用KOWA眼底相机采集视网膜图像，判断视网膜疾病。对比两种检查方法对视网膜疾病的检出率。结果：实验组共有312例成功获取OCt图像，占总数67.8％，检查出白内障术前病例共有37例存在不同类型的视网膜疾病，检出率为8.15％，其中有各期黄斑裂孔6例、糖尿病视网膜病变8例、视网膜前膜与高度近视性视网膜病变各4例、黄斑玻璃体牵拉症3例、老年性黄斑变性、视网膜色素变性、黄斑囊样水肿各2例、陈旧性中心性浆液性脉络膜视网膜病变、视网膜色素上皮脱离、结晶样视网膜病变、黄斑下疤痕增殖、视网膜劈裂及视网膜下出血各1例。对照组通过眼底彩照可检查出阳性病例12例，阳性率2.64％，其中有糖尿病视网膜病变8例、视网膜色素变性2例、视网膜结晶样变性1例、视网膜下出血1例。两种方法对视网膜疾病检出率有统计学差异(P<0.05)。结论：与传统的眼科影像学方法相比，海德堡频域spectralis HRA—OCT可以有效提高白内障术前视网膜疾病的检出率，有利于对白内障预后效果的综合判断，值得在临床工作中进一步探索与推广。

摘要： 本文从视网膜和脉络膜的炎症及起源两方面，解释了脉络膜视网膜炎的含义，并结合感染性疾病犬类免疫介导性疾病、循环障碍、犬的肉芽肿性脑膜脑炎等方面，分析了脉络膜视网膜炎的发病机制。

摘要： 目的：研究银杏内脂B微乳油剂对视网膜神经节细胞的保护作用,探讨其可能的作用机制,从而为其治疗青光眼等视网膜相关疾病提供理论依据. 方法：选取出生后46天的SD大鼠30只;随机抽取10只为A组(正常对照组);余下20只建立青光眼大鼠模型,按照SD大鼠体重1次腹腔注射60mg/kgN-甲基-N-亚硝脲建立青光眼大鼠模型,并分为两组即B组(模型对照组)和C组(银杏内酯B治疗组),每组10只;A组不做任何处理,C组SD大鼠在实验前7d每日腹腔注射银杏内酯B微乳油剂40mg/kg;B组SD大鼠给等量生理盐水灌胃;实验1周、2周后分别行闪光视觉诱发电位及视网膜形态学分析测量中心视网膜外层厚度. 结果：实验1周后,正常对照组、模型对照组、银杏内酯B治疗组的LP1和AP1分别为[(91±3)ms,(18±4)μV]、[(110±4)ms,(13±4)μV]、[(95±3)ms,(17±3)μV],银杏内酯B治疗组与正常对照组、模型对照组存在显著性差异,差异有统计学意义(P＜0.05).实验后2周，形态学检查结果表明正常对照组大鼠的中心视网膜外层厚度为97.4±1.6U m，模型对照组外视网膜厚度为16.8±2.1μm，而银杏内酯B治疗组外视网膜厚度为24.2±2.3μm，模型对照组与银杏内酯B治疗组均明显高于正常对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)；而银杏内酯B治疗组显著高于模型对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。 结论：银杏内脂B微乳油剂对N-甲基-N-亚硝脲所致青光眼大鼠的视网膜神经细胞具有一定的保护作用，其可能的机制在于银杏内脂B通过调节青光眼大鼠的动作电位，同时修复损伤的视网膜，从而发挥视网膜保护作用。本研究对银杏内脂B微乳油剂视网膜神经节细胞的保护作用，并揭示了其作用机制，对银杏内脂B微乳油剂在青光眼等视网膜相关疾病的治疗提供了重要的理论基础。

摘要： 目的：研究银杏内脂B微乳油剂对视网膜神经节细胞的保护作用,探讨其可能的作用机制,从而为其治疗青光眼等视网膜相关疾病提供理论依据. 方法：选取出生后46天的SD大鼠30只;随机抽取10只为A组(正常对照组);余下20只建立青光眼大鼠模型,按照SD大鼠体重1次腹腔注射60mg/kgN-甲基-N-亚硝脲建立青光眼大鼠模型,并分为两组即B组(模型对照组)和C组(银杏内酯B治疗组),每组10只;A组不做任何处理,C组SD大鼠在实验前7d每日腹腔注射银杏内酯B微乳油剂40mg/kg;B组SD大鼠给等量生理盐水灌胃;实验1周、2周后分别行闪光视觉诱发电位及视网膜形态学分析测量中心视网膜外层厚度. 结果：实验1周后,正常对照组、模型对照组、银杏内酯B治疗组的LP1和AP1分别为[(91±3)ms,(18±4)μV]、[(110±4)ms,(13±4)μV]、[(95±3)ms,(17±3)μV],银杏内酯B治疗组与正常对照组、模型对照组存在显著性差异,差异有统计学意义(P＜0.05).实验后2周，形态学检查结果表明正常对照组大鼠的中心视网膜外层厚度为97.4±1.6U m，模型对照组外视网膜厚度为16.8±2.1μm，而银杏内酯B治疗组外视网膜厚度为24.2±2.3μm，模型对照组与银杏内酯B治疗组均明显高于正常对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)；而银杏内酯B治疗组显著高于模型对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。 结论：银杏内脂B微乳油剂对N-甲基-N-亚硝脲所致青光眼大鼠的视网膜神经细胞具有一定的保护作用，其可能的机制在于银杏内脂B通过调节青光眼大鼠的动作电位，同时修复损伤的视网膜，从而发挥视网膜保护作用。本研究对银杏内脂B微乳油剂视网膜神经节细胞的保护作用，并揭示了其作用机制，对银杏内脂B微乳油剂在青光眼等视网膜相关疾病的治疗提供了重要的理论基础。

摘要： 目的：研究银杏内脂B微乳油剂对视网膜神经节细胞的保护作用,探讨其可能的作用机制,从而为其治疗青光眼等视网膜相关疾病提供理论依据. 方法：选取出生后46天的SD大鼠30只;随机抽取10只为A组(正常对照组);余下20只建立青光眼大鼠模型,按照SD大鼠体重1次腹腔注射60mg/kgN-甲基-N-亚硝脲建立青光眼大鼠模型,并分为两组即B组(模型对照组)和C组(银杏内酯B治疗组),每组10只;A组不做任何处理,C组SD大鼠在实验前7d每日腹腔注射银杏内酯B微乳油剂40mg/kg;B组SD大鼠给等量生理盐水灌胃;实验1周、2周后分别行闪光视觉诱发电位及视网膜形态学分析测量中心视网膜外层厚度. 结果：实验1周后,正常对照组、模型对照组、银杏内酯B治疗组的LP1和AP1分别为[(91±3)ms,(18±4)μV]、[(110±4)ms,(13±4)μV]、[(95±3)ms,(17±3)μV],银杏内酯B治疗组与正常对照组、模型对照组存在显著性差异,差异有统计学意义(P＜0.05).实验后2周，形态学检查结果表明正常对照组大鼠的中心视网膜外层厚度为97.4±1.6U m，模型对照组外视网膜厚度为16.8±2.1μm，而银杏内酯B治疗组外视网膜厚度为24.2±2.3μm，模型对照组与银杏内酯B治疗组均明显高于正常对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)；而银杏内酯B治疗组显著高于模型对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。 结论：银杏内脂B微乳油剂对N-甲基-N-亚硝脲所致青光眼大鼠的视网膜神经细胞具有一定的保护作用，其可能的机制在于银杏内脂B通过调节青光眼大鼠的动作电位，同时修复损伤的视网膜，从而发挥视网膜保护作用。本研究对银杏内脂B微乳油剂视网膜神经节细胞的保护作用，并揭示了其作用机制，对银杏内脂B微乳油剂在青光眼等视网膜相关疾病的治疗提供了重要的理论基础。

摘要： 目的：研究银杏内脂B微乳油剂对视网膜神经节细胞的保护作用,探讨其可能的作用机制,从而为其治疗青光眼等视网膜相关疾病提供理论依据. 方法：选取出生后46天的SD大鼠30只;随机抽取10只为A组(正常对照组);余下20只建立青光眼大鼠模型,按照SD大鼠体重1次腹腔注射60mg/kgN-甲基-N-亚硝脲建立青光眼大鼠模型,并分为两组即B组(模型对照组)和C组(银杏内酯B治疗组),每组10只;A组不做任何处理,C组SD大鼠在实验前7d每日腹腔注射银杏内酯B微乳油剂40mg/kg;B组SD大鼠给等量生理盐水灌胃;实验1周、2周后分别行闪光视觉诱发电位及视网膜形态学分析测量中心视网膜外层厚度. 结果：实验1周后,正常对照组、模型对照组、银杏内酯B治疗组的LP1和AP1分别为[(91±3)ms,(18±4)μV]、[(110±4)ms,(13±4)μV]、[(95±3)ms,(17±3)μV],银杏内酯B治疗组与正常对照组、模型对照组存在显著性差异,差异有统计学意义(P＜0.05).实验后2周，形态学检查结果表明正常对照组大鼠的中心视网膜外层厚度为97.4±1.6U m，模型对照组外视网膜厚度为16.8±2.1μm，而银杏内酯B治疗组外视网膜厚度为24.2±2.3μm，模型对照组与银杏内酯B治疗组均明显高于正常对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)；而银杏内酯B治疗组显著高于模型对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。 结论：银杏内脂B微乳油剂对N-甲基-N-亚硝脲所致青光眼大鼠的视网膜神经细胞具有一定的保护作用，其可能的机制在于银杏内脂B通过调节青光眼大鼠的动作电位，同时修复损伤的视网膜，从而发挥视网膜保护作用。本研究对银杏内脂B微乳油剂视网膜神经节细胞的保护作用，并揭示了其作用机制，对银杏内脂B微乳油剂在青光眼等视网膜相关疾病的治疗提供了重要的理论基础。

摘要： 通过检测TGF-β2、Ⅰ型胶原在PVR、PDR患者增生膜中的表达情况,探讨其在PVR、PDR发生中的作用及机制.利用HE染色及免疫组化法对24例(24眼)PVR患者(PVR/C级13眼,VR/D级11眼)和12例(12眼)PDR患者玻璃体切除术中所取的增生膜进行染色,观察HE染色及免疫组化染色结果,对TGF-β 2、Ⅰ型胶原进行检测,应用Biosens Digital Imaging Analysis Systems分析系统对图像中TGF-β2、Ⅰ型胶原阳性表达部位进行分析.结果表明，TGF-β2、Ⅰ型胶原共同参与了PVR,PDR增生膜的形成，随着PVR,PDR的进展，TGF-β2,型胶原在增生膜中的表达呈上升趋势且二者的表达具有相关性。

摘要： 本发明涉及用于视网膜神经退行性疾病，特别是糖尿病视网膜病变的局部治疗和/或预防的肽，所述肽的序列长度为13‑50个氨基酸，所述肽的N‑端主要包含序列HXaa1EGTFTSDXaa2SXaa3Xaa4(SEQ ID NO：1)，其中：Xaa1是选自丙氨酸和甘氨酸的氨基酸；Xaa2是选自缬氨酸和亮氨酸的氨基酸；Xaa3是选自丝氨酸和赖氨酸的氨基酸；Xaa4是选自酪氨酸和谷氨酰胺的氨基酸；且组氨酸是N‑末端残基。本发明也包括用于这些疾病的局部治疗和/或预防的局部用药物组合物。

摘要： 本发明涉及用于视网膜神经退行性疾病，特别是糖尿病视网膜病变的局部治疗和/或预防的肽，所述肽的序列长度为13-50个氨基酸，所述肽的N-端主要包含序列HXaa1EGTFTSDXaa2SXaa3Xaa4(SEQ？ID？NO：1)，其中：Xaa1是选自丙氨酸和甘氨酸的氨基酸；Xaa2是选自缬氨酸和亮氨酸的氨基酸；Xaa3是选自丝氨酸和赖氨酸的氨基酸；Xaa4是选自酪氨酸和谷氨酰胺的氨基酸；且组氨酸是N-末端残基。本发明也包括用于这些疾病的局部治疗和/或预防的局部用药物组合物。

摘要： 本发明涉及一种用于预防或治疗视网膜疾病或视神经疾病的药物组合物、口服剂及滴眼剂，其包含由化学式1表示的化合物或其药用盐作为有效成分。该药物组合物、口服剂及滴眼剂可以预防或治疗视网膜疾病或视神经疾病。

摘要： 本发明涉及一种用于预防或治疗视网膜疾病或视神经疾病的药物组合物、口服剂及滴眼剂，其包含由化学式1表示的化合物或其药用盐作为有效成分。该药物组合物、口服剂及滴眼剂可以预防或治疗视网膜疾病或视神经疾病。

摘要： 长度小于150个氨基酸的JNK抑制肽的玻璃体内给药抑制了亚精胺诱导的视网膜色素上皮损害、衣霉素诱导的光感受器细胞损害和激光诱导的脉络膜新生血管形成，所述JNK抑制肽包含至少一个右旋氨基酸，并具有(a)JNK抑制序列，所述JNK抑制序列是SEQ ID NO：1和SEQ ID NO：2中的至少任意一个，以及(b)转运序列，所述转运序列是序列SEQ ID NO：3和SEQ ID NO：4中的至少任意一个。因此，本发明的JN抑制肽对于视网膜疾病的预防或治疗是有效的。通过使用所述JNK抑制肽，提供了能够预防或治疗视网膜疾病(甚至通过对眼局部给药的方式)的药物和方法，并且还提供了所述JNK抑制肽用于制造所述药物的用途。

摘要： 本发明提供一种对视网膜下高反射病灶或伴有视网膜下高反射病灶的视网膜疾病有效的治疗剂。具体而言，提供了一种视网膜下高反射病灶或伴有视网膜下高反射病灶的视网膜疾病的治疗剂，其包含与FGF2结合的适体或其盐。

摘要： 本发明属于生物工程和生物医药技术领域，涉及rAAV2/Retro作为针对视网膜感光细胞的递送系统及其在制备治疗视网膜疾病药物中的应用。以rAAV2/Retro为载体，构建携带外源性目的基因或shRNA的表达系统；以rAAV2/Retro作为递送系统，有效感染视网膜感光细胞，并特异性地表达所述目的基因或敲除内源性基因。本发明借助rAAV2/Retro独特的逆向回溯感染方式，特异性地作用于感光细胞，避免了传统腺相关病毒递送系统的非特异性；而且本发明用于治疗视网膜疾病的药物采用安全、全面的玻璃体腔注射，感染范围大于传统的腺相关病毒，具有更好的治疗效果。因此，利用本发明rAAV2/Retro病毒载体制得的用于治疗视网膜疾病的基因药物具有特异性强，安全性高，治疗效果好的优势。

摘要： 本发明涉及新的化合物和治疗导致光感受器丧失或外视网膜变性的视网膜疾病的方法，包括施用式(I)的化合物或其药学上可接受的盐、外消旋混合物、相应的对映异构体或(如适用)相应的非对映异构体，其中：A是选自由以下组成的组：5‑噁唑基、吡啶‑4‑基、三唑基、噁二唑基、咪唑基和2‑甲基噁唑‑5‑基残基，R1和R12独立地选自由以下组成的组：氢、氟、氯、甲氧基、三氟甲基、甲基和二氟甲氧基，B选自由式(II)、(III)、(IV)、(V)、(VI)、(VII)、(VIII)和(IX)的残基组成的组其中，"*"表示与分子的其余部分连接的点，并且R2、R3、R4、R5、R2I、R3I、R4I、R5I、R2II、R3II、R4II、R5II、R2III、R3III、R4III、R5III、R2IV、R3IV、R4IV、R5IV、R2V、R3V、R4V、R5V、R2VI、R3VI、R4VI、R5VI、R2VII、R3VII、R4VII和R5VII独立地选自由以下组成的组：氢、具有1至3个碳原子的直链或支链烷基、氟、氯、溴、甲氧基、乙氧基、丙氧基、2,2,2‑三氟甲基和二氟甲氧基。

摘要： 本发明提供了用于治疗未熟儿视网膜病(ROP)和相关的视网膜疾病的方法。所述方法包括向患有或存在风险发展出未熟儿视网膜病或相关视网膜疾病的哺乳动物的视网膜施用一定量的来自血管营养谱系阴性造血干细胞群体的细胞，有效促进视网膜的损伤区域的有益的生理学血管再形成和改善由所述疾病引起的对视网膜的损害。优选的，所述哺乳动物是人类患者。在一个优选的实施方式中，所述谱系阴性造血干细胞群体是包含造血干细胞和内皮祖细胞的谱系阴性造血干细胞群体(即，Lin

摘要： 本发明涉及一种用于预防或治疗视网膜疾病或视神经疾病的药物组合物、口服剂及滴眼剂，其包含由化学式1表示的化合物或其药用盐作为有效成分。该药物组合物、口服剂及滴眼剂可以预防或治疗视网膜疾病或视神经疾病。