视紫红质

摘要： 质子泵型视紫红质是一种在自然界广泛存在的简单光合系统,它可以结合视黄醛,在光照下将质子由胞内泵向胞外,形成质子梯度势,在一定程度上促进ATP的合成.在非光合工程菌中引入视紫红质将光能转化为化学能有助于促进微生物生长、生产以及提高细胞耐受性.文中在大肠杆菌Escherichia coli中异源表达了来自Gloeobacter violaceus PCC 7421的质子泵型视紫红质Gloeorhodopsin(GR),并验证了它的功能活性.在大肠杆菌中表达时,GR可以正确行使光驱质子泵功能,最大吸收波长位于539 nm.GR分布在细胞膜表面,没有在胞内形成包涵体.在通过核糖体结合位点(Ribosome binding site,RBS)优化的手段提升GR的表达水平之后,观察到了胞内ATP水平的提高,证实在特定的条件下,GR可以为异源宿主带来额外的能量补充.

摘要： 转子作为近年来关于心房颤动(房颤)研究的热门话题,被认为是纤维性颤动的驱动灶.光遗传学是一种结合离子通道和光的有利特性,允许以非电压门控方式来定量调节细胞电生理的新技术.本文对光遗传学和转子的相关特性进行综述,意在通过两者的联系探讨光遗传学消除转子治疗房颤的可行性.

摘要： Riggs型先天性静止性夜盲是一种眼科少见的视网膜退行性疾病,是由基因突变引起的非进行性遗传性视网膜病变,主要影响视网膜的信号处理光感受器细胞.Riggs型先天性静止性夜盲的病理改变是视网膜的感光细胞变性,此特征也是患者视力损害的主要原因.目前已知有4个基因的突变与Riggs型先天性静止性夜盲有关,此基因突变包括编码光转导和光电导的基因突变.目前尚无Riggs型先天性静止性夜盲的有效治疗方案,但正在进行的其他视网膜退行性疾病的临床试验可以为其治疗提供思路.

摘要： 护眼小知识在维护视力健康的众多营养中,3-3系脂肪酸是不可忽视的。3-3系脂肪酸是视网膜光受体中最丰富的长链多不饱和脂肪酸,是视网膜的重要构成成分,占视网膜类脂总量的50%,是维持视紫红质的正常功能的必需物质。对促进视网膜组织的发育,改善大脑海马功能,维持正常的认知功能都起着重要的作用。3-3系脂肪酸的主要来源有:亚麻籽油、紫苏油、鱼油等。

摘要： 老人的眼睛经常有各种问题,那在日常的饮食中老人怎样来保护眼睛呢?老人吃什么对眼睛好呢?老人日常要如何保护眼睛呢?下面跟着小编一起来看看老人要多吃什么食物,吃什么对眼睛好?胡萝卜:胡萝卜中富含大量的胡萝卜素,这些胡萝卜素在我们人体内可以转化成为维生素A,维生素A在人体视觉的形成中发挥着重要作用。它参与视网膜内视紫红质的合成,避免夜盲症的发生。

摘要： 光可被细菌、藻类等低等生命和人类等高等动物通过视紫红质系统而感知.20世纪70年代后,几种细菌和藻类通道视紫红质的发现为光控系统的诞生奠定了基础.光遗传学最初由米森伯克于2002年首次实现并于2005年由迪塞罗斯和博伊登进一步完善,其应用极大地增强了对大脑功能的理解.光遗传学可使科学家借助光来精确开闭特异神经元从而达到操纵神经元活性和动物行为的目的.光遗传学技术已被证明是在细胞和系统层面研究健康和病理大脑活性的一个非常强大且有用的工具.文章系统介绍了光遗传学诞生的历史背景、重大事件、发展过程、应用领域及重要价值等.

摘要： 夜盲症是指在夜晚或在暗淡光线下视物模糊或完全看不见,行动困难,但在正常明亮光线下视力正常,也俗称“雀蒙眼”。夜盲症常与角结膜干燥症相混淆,两者均表现为视力严重减退,后者多发于成年人,自觉眼球干涩、灼热,眼底检查可见角结膜干燥浑浊,甚至粗如皮肤,且血管呈蓝色,而后者可见于任何年龄阶段,眼底检查无角膜浑浊、穿孔或软化,仅表现为暗适应减弱,造成此种现象的根本原因是视网膜杆状细胞病变或其缺乏合成视紫红质的原料。

摘要： 随着电子产品的广泛流行,人们在屏幕前待的时间越来越长,而且工作、学习压力越来越大,眼睛近视的人也越来越多。那么近视吃什么改善视力呢?具有改善视力作用的食物1.富含维生素A的食物。维生素A与正常视觉有密切关系。如果维生素A不足,则视紫红质的再生慢而且不完全,暗适应时间延长,严重时造成夜盲症。如果膳食中维生素A继续缺乏或不足将会出现干眼病,此病进一步发展则可成为角膜软化及角膜溃疡,还可出现角膜皱折和毕脱氏斑。

摘要： 视紫红质(rhodopsin)是一种独特的光敏蛋白质。由于其良好的光响应,热/光稳定性和可修饰能力,在光学器件的应用上有很大的潜力。全息成像作为一种新型的高密度信息存储系统,是下一代存储方式的有力竞争者。通过培养视紫红质膜,实现了在这种蛋白质基础上全息成像。经过实验证明,经过改性后视紫红质膜可以满足各种全息成像和存储技术的要求。

摘要： 为证实大鼠接触脑脊液神经元内视紫红质的存在及光照对其的影响,将大鼠处死后立即取出松果体,通过免疫组织化学方法用荧光显微镜检测视紫红质的存在;用电生理方法来证实光照对松果体上的视紫红质可产生作用.在松果体接触脑脊液神经元及松果体内部有视紫红质反应阳性细胞存在;光照松果体后,可使松果体的神经元诱发放电频率明显增加.并且,与光照前松果体自发放电相比有显著差异.哺乳动物松果体接触脑脊液神经元内存在有视蛋白;松果体除了经典的途径调节褪黑素的释放外,可能还有其他途径:光照松果体,可诱导松果体放电或放电频率增加,从而影响褪黑素的释放.

摘要： 视网膜色素变性(retinitispigmentosa,RP)是视网膜感光细胞和色素上皮细胞变性导致夜盲和进行性视野缺损的一组最常见的致盲眼底病.RP同时又是具有遗传异质性的单基因遗传病,目前已证实的人类RP遗传位点已多达30多个,其中视紫红质(rhodopsin,RHO)基因由于其编码的蛋白仅在视杆细胞中专一性表达,并且基因也定位于常染色体显性遗传RP(autosomaldominantRP,ADRP)的一遗传位点3q21-24,从而成为了RP分子缺陷研究的第一个候选基因.为明确RHO基因在我国ADRP患者中的突变情况,且也为能发现更多的RP致病突变,本研究应用PCR-CSGE(构象敏感凝胶电泳)和DNA测序技术对27例ADRP先证者进行了RHO基因全编码区突变的筛选与检测.

摘要： 目的:观察补虚活血中药枸杞子加丹参对虚中夹瘀证RCS大鼠视网膜RH0、XBP1、Caspasel2表达的影响,以及探讨RH0、XBPl、Caspasel2表达的相互关系.从通过减轻视网膜感光细胞内质网应激反应以及减少内质网凋亡通路从而改善视网膜感光细胞分泌RH0蛋白方面,探讨枸杞子加丹参治疗"虚中夹瘀"证型视网膜色素变性的分子机制.rn 方法:实验动物分5组,每组8只,雌雄各半,鼠龄匹配.RCS (rdy+/+,p+/+)空白组、RCS(rdy-/-,p-/-)模型组、RCS(rdy-/,p-/-)枸杞组、RCS(rdy-/-,p-/-)丹参组及RCS(rdy-/-,p-/-)拘杞加丹参组(杞参组).分别灌胃:0.9％NS、0.9％NS、枸杞子、丹参、枸杞子加丹参.灌胃28天后,免疫组化法观察各组视网膜组织中RH0、XBP1、Caspase12表达,RT-qPCR法及Western Blot法分别测定各组视网膜组织中RH0、XBP1、Caspase12 mRNA及蛋白相对表达水平.并对wB检测的RH0、XBP1、Caspase12蛋白相对表达水平行相关性分析.rn 结果:(1)IHC:杞参组视网膜上RH0蛋白阳性表达较模型组明显增多;杞参组视网膜上XBP1、Caspase12蛋白阳性表达较模型组明显减少.(2)RCR:杞参组RH0 mRNA相对表达量明显高于模型组,差异有统计学意义(p＜0.05),且接近大鼠空白组(AN0VA检验).杞参组XBP1、Caspase12mRNA相对表达量明显低于模型组,差异有显著统计学意义(P＜0.01),且接近空白对照组.(3)WB:杞参组RH0蛋白相对表达量高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05),且接近RCS (rdy+/+,p+/+)大鼠空白组.杞参组XBP1、Caspase12蛋白相对表达量低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05),且接近空白组.(4)RH0、XBP1蛋白相对表达量呈负相关且相关性显著(r=-0.597,P＜0.01);RH0、Caspase12蛋白相对表达量呈负相关且相关性显著(r=-0.588,P＜0.01);XBP1、Caspase12蛋白相对表达量呈正相关且相关性显著(r=0.512,P＜0.01).rn 结论:RCS大鼠视网膜组织RH0与XBP1蛋白相对表达量呈负相关且相关性显著,RH0、Caspase12蛋白相对表达量呈负相关且相关性显著,XBP1与Caspase12蛋白相对表达量呈正相关且相关性显著.枸杞加丹参可以上调"虚中夹瘀"证RCS(rdy-/-,p-/-)大鼠视网膜中反映感光细胞功能的RH0表达,减弱反映内质网应激水平的XBP1,减弱反映内质网凋亡途径的Caspase12的表达.推测枸杞丹参治疗"虚中夹瘀"证RCS(rdy-/-,p-/-)大鼠机制为:枸杞丹参改善RCS(rdy-/-,p-/-)大鼠的"虚"证与"瘀"证,从而减少视网膜损伤因素,减轻视网膜细胞的ERS,下调视网膜细胞内质网应激因子XBP1及内质网凋亡途径诱导因子Caspase12表达,减少视网膜感光细胞变性凋亡,促进RH0表达.

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摘要： 目的:观察补虚活血中药枸杞子加丹参对虚中夹瘀证RCS大鼠视网膜RH0、XBP1、Caspasel2表达的影响,以及探讨RH0、XBPl、Caspasel2表达的相互关系.从通过减轻视网膜感光细胞内质网应激反应以及减少内质网凋亡通路从而改善视网膜感光细胞分泌RH0蛋白方面,探讨枸杞子加丹参治疗"虚中夹瘀"证型视网膜色素变性的分子机制.rn 方法:实验动物分5组,每组8只,雌雄各半,鼠龄匹配.RCS (rdy+/+,p+/+)空白组、RCS(rdy-/-,p-/-)模型组、RCS(rdy-/,p-/-)枸杞组、RCS(rdy-/-,p-/-)丹参组及RCS(rdy-/-,p-/-)拘杞加丹参组(杞参组).分别灌胃:0.9％NS、0.9％NS、枸杞子、丹参、枸杞子加丹参.灌胃28天后,免疫组化法观察各组视网膜组织中RH0、XBP1、Caspase12表达,RT-qPCR法及Western Blot法分别测定各组视网膜组织中RH0、XBP1、Caspase12 mRNA及蛋白相对表达水平.并对wB检测的RH0、XBP1、Caspase12蛋白相对表达水平行相关性分析.rn 结果:(1)IHC:杞参组视网膜上RH0蛋白阳性表达较模型组明显增多;杞参组视网膜上XBP1、Caspase12蛋白阳性表达较模型组明显减少.(2)RCR:杞参组RH0 mRNA相对表达量明显高于模型组,差异有统计学意义(p＜0.05),且接近大鼠空白组(AN0VA检验).杞参组XBP1、Caspase12mRNA相对表达量明显低于模型组,差异有显著统计学意义(P＜0.01),且接近空白对照组.(3)WB:杞参组RH0蛋白相对表达量高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05),且接近RCS (rdy+/+,p+/+)大鼠空白组.杞参组XBP1、Caspase12蛋白相对表达量低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05),且接近空白组.(4)RH0、XBP1蛋白相对表达量呈负相关且相关性显著(r=-0.597,P＜0.01);RH0、Caspase12蛋白相对表达量呈负相关且相关性显著(r=-0.588,P＜0.01);XBP1、Caspase12蛋白相对表达量呈正相关且相关性显著(r=0.512,P＜0.01).rn 结论:RCS大鼠视网膜组织RH0与XBP1蛋白相对表达量呈负相关且相关性显著,RH0、Caspase12蛋白相对表达量呈负相关且相关性显著,XBP1与Caspase12蛋白相对表达量呈正相关且相关性显著.枸杞加丹参可以上调"虚中夹瘀"证RCS(rdy-/-,p-/-)大鼠视网膜中反映感光细胞功能的RH0表达,减弱反映内质网应激水平的XBP1,减弱反映内质网凋亡途径的Caspase12的表达.推测枸杞丹参治疗"虚中夹瘀"证RCS(rdy-/-,p-/-)大鼠机制为:枸杞丹参改善RCS(rdy-/-,p-/-)大鼠的"虚"证与"瘀"证,从而减少视网膜损伤因素,减轻视网膜细胞的ERS,下调视网膜细胞内质网应激因子XBP1及内质网凋亡途径诱导因子Caspase12表达,减少视网膜感光细胞变性凋亡,促进RH0表达.

摘要： 本发明涉及与亲本通道相比具有改善的性质的突变型光诱导离子通道，编码其的核酸构建体，携带所述核酸构建体的表达载体，包含所述核酸构建体或表达载体的细胞，及其各自的用途，以及包含本文公开的突变型光诱导离子通道、核酸构建体或表达载体的非人动物。

摘要： 用于鉴别和表征源自于藻类的一类新的视紫红质的方法和组合物，其为高度敏感和有效的阴离子传导的通道视紫红质。这些阴离子传导的通道视紫红质的视紫红质域已在哺乳动物系统中克隆和表达且因此尤其可用于光基因应用中并且作为电活性细胞介导的病症的治疗剂。

摘要： 本发明涉及靶向视紫红质转录组的反式剪接核酶及其预防或治疗视网膜色素变性的用途。

摘要： 本发明请求保护一种分子动力学视紫红质蛋白光循环模拟研究方法，以单聚体进行模拟研究，属于神经科学领域和分子动力学领域。具体步骤如下：(1)使用高斯软件对发色团C12‑C13＝C14‑C15二面角进行扭转并进行角度调整；(2)将单聚体蛋白在CHARMM‑GUI软件嵌入细胞膜环境嵌入，对发色团小分子进行单独的力场设置(3)使用NAMD软件进行平衡态分子动力学模拟(4)对分子动力学轨迹进行分析，通过AMBER的cpptraj模块和VMD的tcl文件进行对应的分析。(5)使用拉伸分子动力学和伞形取样的方式计算自由能。该发明方法利用分子动力学研究视紫红质在光循环过程中的结构变化进一步实现光循环的仿真，对视紫红质在神经科学领域中的临床应用，脑功能研究以及工程学材料设计有着重要作用。

摘要： 提供：一种核酸，其包含编码嵌合蛋白的核酸序列和编码信号序列的核酸序列，所述嵌合蛋白包含离子转运型受体视紫红质的至少一部分、及G蛋白偶联型受体视紫红质的至少一部分；一种核酸，其包含编码嵌合蛋白的核酸序列，所述嵌合蛋白包含离子通道型受体视紫红质的至少一部分、及G蛋白偶联型受体视紫红质的至少一部分；以及，包含这些核酸的核酸构建体。通过使用该核酸或核酸构建体，从而带来视网膜疾病的预防和进展抑制、视觉认知行为功能、视觉功能增强。

摘要： 本发明的课题提供离子透过性(光反应性)高的经修饰的通道视紫红质。其解决手段是将来源于团藻属(Volvox)的通道视紫红质所具有的3个细胞外结构域的从N末端侧数第3个细胞外结构域取代为来源于莱因衣藻(Chlamydomonas reinhardtii)的通道视紫红质‑2的对应的细胞外结构域。

摘要： 本发明提供了视紫红质的编码序列、其表达载体构建及其应用。具体地，本发明对RHO基因编码序列进行了针对性特殊优化设计，从而获得了一种特别适合在哺乳动物(如人)细胞(如感光细胞、视神经细胞)中高效表达RHO蛋白的核苷酸序列，并构建了一种表达正常人源RHO蛋白的重组AAV病毒。相对于未优化的编码序列，经过特殊优化后的RHO编码序列(SEQ ID NO.:1)的表达量显著提高，非常适合在哺乳动物(尤其是人)细胞内表达，能有效治疗视网膜色素变性。

摘要： 本发明公开了一种细菌视紫红质的可溶化表达载体及其表达方法。所述载体将除去N端信号肽的麦芽糖结合蛋白cDNA整合到pET28a质粒中得到pET28a‑ΔspMBP载体；将截短的人类载脂蛋白cDNA整合到pET28a‑ΔspMBP载体中得到pET28a‑ΔspMBP‑ApoAI*‑His载体；将细菌视紫红质合成基因整合到pET28a‑ΔspMBP‑ApoAI*‑His载体中，得到细菌视紫红质的可溶化表达载体。本发明的细菌视紫红质的可溶化表达载体，实现了天然含量极少的细菌视紫红质的大量表达，达到全蛋白的40％左右，同时提高了细菌视紫红质的可溶性且表达的蛋白没有形成包涵体。

摘要： 本发明提供了一种线粒体定位质子泵型视紫红质、其突变蛋白及其应用，具体地，本发明提供一种嵌合蛋白，所述嵌合蛋白为GPR蛋白突变体，并且本发明还提供了一种突变型嵌合蛋白，本发明的嵌合蛋白和突变型嵌合蛋白均具有(i)促进线粒体定位；(ii)促进质子泵活性；(iii)治疗神经退行性疾病；和/或(iv)降低多巴胺神经元的退化的特性。

摘要： 用于鉴别和表征源自于藻类的一类新的视紫红质的方法和组合物，其为高度敏感和有效的阴离子传导的通道视紫红质。这些阴离子传导的通道视紫红质的视紫红质域已在哺乳动物系统中克隆和表达且因此尤其可用于光基因应用中并且作为电活性细胞介导的病症的治疗剂。