视神经病变

摘要： 目的探讨放射性视神经病变(RION)相关microRNA的差异表达及其应用价值。方法应用直线加速器对视网膜神经节细胞(RGC-5)进行照射,吸收剂量分别为0、2、4和8 Gy,分别于照射前和照射后1~7 d在显微镜下观察细胞形态的变化,测定细胞的存活状态,Real-time PCR检测microRNA在RGC-5细胞照射前后的表达情况。同时收集接受头颈部放疗并发生RION患者16例(RION组)和未发生RION患者16例(对照组),比较放疗前后外周血中microRNA表达情况。结果照射后4 Gy组和8 Gy组较其他各组细胞生长和形态发生明显改变;随着照射时间的增加,2、4、和8 Gy组细胞存活率较0 Gy组均下降(均P<0.05)。RGC-5细胞接受8 Gy照射7 d后,miR-192和miR-34a表达明显上调(均P<0.05);RION组放疗后miR-192和miR-34a均高于对照组(均P<0.05)。miR-192预测RION的敏感性和特异性分别为93.75%和81.25%,miR-34a预测RION的敏感性和特异性分别为87.75%和75.00%。结论 miR-192和miR-34a与RION有关,可作为预测其发生的血清学标志物。

摘要： 非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NA-AION)是一种严重危害中老年人视功能的急性视神经疾病,该病的高发病率引起人们的重视,然而发病机制尚不明确,视乳头循环的短暂中断为其特征,因此治疗方案并不明确,本文通过回顾近年来NA-AION的中西医结合治疗方式,发现本病的治疗方式多样,改善循环药物为最常见的治疗方式,用以增加视乳头血液供应;营养神经药物以防止受损神经进一步损失;高压氧的方式增加视乳头氧供;还有最近应用的新方式免疫抑制剂;另外传统中医中药也有较好的临床疗效。现将这些治疗方式的最新研究进展做一综述,以期为NA-AION的治疗提供更广阔的思路,提倡联合用药,个体化治疗,为在不同病程内提供更多样的选择。

摘要： 正常眼压性青光眼(NTG)几乎是青光眼领域里最难以诊断的疾病,难点在于青光眼性视神经病变(GON)的症状和体征缺乏特异性,因此对NTG的重新认识实际上是对GON的重新认识。NTG虽然具有GON的表现,但其发病机制与眼压并无明确的关系,而一些病理因素引起的放射状视盘周围毛细血管网(RPCs)血流异常或轴浆流异常等所导致的视网膜神经节细胞(RGC)损伤则可能是引起GON的真正病因。与GON相关的眼病或全身疾病很多,如高眼压、缺血、缺氧等因素导致的视神经损害以及偏头痛、Flammer综合征(原发性血管调节障碍)、低颅压、低体重指数、低雌激素分泌水平、夜间低血压、睡眠-呼吸暂停综合征、阿尔茨海默病、帕金森病以及基因背景等均可能导致RPCs供血异常或轴浆流障碍,进而出现GON,而部分患者在全身疾病控制后GON也不再进展。就这些患者而言,这些全身疾病并不是NTG的危险因素,而可能是GON的致病原因(或GON是这些疾病的表现之一),因此相应的NTG诊断也要重新考虑。如果在诊断过程中不排除这些病因,仅依据GON、房角开放和正常眼压即诊断为NTG,则容易引起误诊,而完全排除这些疾病再诊断NTG也缺乏临床实际意义。因此,临床实践中重新考虑GON及其所代表的疾病以及NTG的概念、内涵及其诊断标准是必要的。

摘要： 目的探究非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)视野损伤特征及其影响因素。方法回顾性分析该院2015年7月—2020年7月收治的102例(102眼)NAION患者临床资料,分析其临床表现、眼部及全身危险因素、光学相干断层扫描(OCT)、眼底荧光素血管造影(FFA)结果,治疗方法包括控制全身疾病、糖皮质激素、神经营养药物、扩张血管药物治疗。结果所有患者中,主要症状是突然发生的无痛性视物不清或视物遮挡92眼(90.20%),初诊时表现为视乳头缺血水肿者66眼(64.71%),首诊时检查平均最佳矫正视力为(0.52±0.24)(0.1~1.0),其中能清晰说出具体发病时间者96眼(94.12%)。眼底检查均表现为视乳头水肿、边界不清,矫正视力在1.0及以上者12眼(11.76%),视野检查多为水平状视野缺损,矫正视力在0.6及以上者51眼(50.00%),盘周可有条状出血,上方视野缺损27眼(26.47%),不规则象限缺损6眼(5.88%),下方或鼻下方视野缺损63眼(61.76%),管状视野6眼(5.88%),FFA检查晚期为缺血区视乳头弥漫性强荧光62眼(60.78%),早期正常荧光充盈延缓或低荧光40眼(39.22%)。OCT检查显示视乳头周围视网膜神经纤维层厚度较对侧眼增厚者91眼(89.22%),较对侧眼变薄者11眼(10.78%)。研究对象中单纯伴发高血压病者25例(24.51%),单纯伴发高脂血症者7例(6.86%),单纯伴发糖尿病者5例(4.90%),脑血管疾病25例(24.51%),合并高血压糖尿病者17例(16.67%),其中24例血压控制不良或未予治疗,11例血糖控制不良或未予治疗。眼底有不同程度动脉硬化者49例(48.04%)。有吸烟史者49例(48.04%),烟龄1~27年,平均(7.69±0.75)年,头颅CT或磁共振(MRI)检查发现22例颅内有缺血灶或梗死灶(21.57%),颈动脉彩色多普勒检查发现颈动脉狭窄及附壁斑块者33例(32.35%)。多因素Logistic回归分析发现,不同情况患者与初诊时视力低下(≤0.5)、糖尿病病史、老龄(>60岁)密切相关(P<0.05),未发现与性别、高血压病史因素有关。结论NAION的主要相关疾病有高血压病、糖尿病、动脉硬化和高脂血症,临床诊治过程中应注意完善各项检查措施,根据现病史、临床表现和FFA、OCT表现可做出正确诊断,积极综合治疗可改善部分患者视力。

摘要： 1病例资料及诊断患者男性,19岁,主因左眼视力进行性下降6年,逐渐加重伴双眼晨起一过性视物模糊来诊。神经眼科查体如下。双眼最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA):右眼1.0,左眼手动。左侧瞳孔相对性传入障碍阳性;左侧视盘边界清晰、苍白萎缩(图1)。眼球运动未见异常。颅脑CT及磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)增强后未见明显颅内及眶内占位,鼻旁窦包括双侧筛窦、额窦及蝶窦过度气化导致双侧视神经管狭窄、视神经萎缩,左侧严重(图2)。经过完善各项检查,排除炎症、感染及基因突变导致的遗传性病变后,诊断:鼻旁窦过度气化、视神经萎缩、压迫性视神经病变。鉴于病情仍继续进展,患者强烈要求手术治疗。行鼻内镜下经蝶窦双侧视神经管减压术。图1眼底照片左侧视盘边界清晰,色苍白,神经纤维丢失。

摘要： 目的定量分析SD大鼠非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)模型中视神经组织蛋白表达变化,并对差异蛋白进行生物信息学分析。方法选取10只8周龄体质量200~250 g的SPF级雄性SD大鼠,采用孟加拉玫瑰红联合激光光动力方法建立NAION模型,最终选取4只造模成功的大鼠作为NAION模型组,同时取4只体质量和周龄相匹配的健康、无眼疾SD大鼠作为正常对照组。于造模后7 d,分离各组大鼠球后视神经,采用酶切法进行样本制备,采用同位素标记相对和绝对定量标记结合液相色谱-串联质谱技术对组织蛋白进行质谱鉴定和定量检测,选取组间表达倍数大于1.5倍且差异有统计学意义(P<0.05)的蛋白为差异蛋白,并对差异蛋白进行生物信息学分析。结果造模后3 d,NAION模型组大鼠视盘隆起,荧光素眼底血管造影图像显示视盘区有荧光素钠渗漏,模型建立成功。共鉴定出1291个可定量蛋白,其中差异蛋白80个。与正常对照组比较,NAION模型组中表达上调的蛋白5个,表达下调的蛋白75个。V型胶原α1链(Col5A1)和cAMP依赖性蛋白激酶催化亚基β(Prkacb)、G蛋白相关支架蛋白(Dlg1)等蛋白表达升高;神经微丝蛋白(Nefm)、微管相关蛋白1b(Map1b)、Ras相关蛋白(Rala)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶N2(Pkn2)、血小板活化因子乙酰水解酶IB亚基(Pafah1b1)等蛋白表达降低。差异蛋白主要参与细胞骨架的调节、细胞对缺氧的反应、轴突生成及延伸、突触调节、神经元凋亡调控、轴浆运输等生物学进程。京都基因与基因组通路富集分析结果显示,差异蛋白主要参与代谢通路、突触囊泡循环、血小板活化等信号通路。结论神经生长、能量代谢、轴浆运输及凋亡等信号通路相关蛋白的表达共同参与NAION中神经细胞的凋亡。

摘要： 视神经萎缩可发生于任何视神经病变的后遗症期,检眼镜(眼底镜)观察表现为视盘颜色苍白、神经纤维层萎缩以及相应的视网膜血管变细等体征。副鼻窦过度气化(pneumosinus dilatans,PSD)为罕见导致压迫性视神经病变及进行性视力下降、视神经萎缩的病因。本文报道1例青少年男性患者因不明原因进行性视力下降首诊眼科,最终确诊为PSD,并经视神经管减压术后视功能得以稳定。此为国内首次报道PSD导致的视神经萎缩病例。本文总结了该病例的发病特征、临床表现、诊断及治疗要点并予以分享,为罕见压迫性视神经病变的病原学增加临床证据。

摘要： 非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)是一类急性、无痛性视力下降及视野损害的疾病,迄今仍缺乏统一有效的治疗方法。近年来,神经保护及神经再生作为新的治疗策略备受关注,其通过抑制炎症反应、抑制细胞凋亡通路、促进轴突生长以及利用干细胞移植综合改善等多种方式避免视神经损伤进一步加重及建立新的神经回路。大量研究将这一治疗策略尝试应用至NAION患者或NAION动物模型中,取得了一定的疗效,但同时存在一定的局限性。本文就近年来针对NAION神经保护、神经再生策略的临床试验及动物实验进行综述,以期为NAION的治疗提供研究方向,以及为深入、优化试验的开展提供启示。

摘要： 眼底病是一大类眼部疾病的总称,是眼科常见病,病变范围广泛,眼后节的疾病都属于眼底病,包括玻璃体病变、视网膜病变、视神经病变、脉络膜视网膜病变等^([1])。其中一种治疗方法是激光光凝治疗,通过激光的热效应使得视网膜上的异常或者是病变组织受热凝破坏,从而产生裂痕达到治疗的目的^([1])。

摘要： 良性颅内压增高症(benign intracranial hypertension,BIH)临床可见头痛、呕吐、视乳头水肿等症状,除颅内压升高外,脑脊液检查、影像学检查、意识水平大多无异常,故称为“良性”[1]。国外文献[2]报道的年发病率约为2.4/10万,肥胖者、青春期或年轻女性多见。高颅压长期存在可继发视神经萎缩,导致视野缺损,视力下降等严重症状,约有25.0%的BIH患者可发生永久性的视力丧失[3]。本病在眼科并不少见,但常易与可导致视乳头水肿的疾病(如视神经炎等)混淆,临床易贻误治疗。

摘要： 目的：加强对Leber遗传性视神经病变(LHON)的认识，规范对本病的诊断路径。方法：将纳入研究的414例视神经疾病患者分临床确诊LHON组(A组)，疑诊LHON组(B组)及原因不明组(C组)。各组均采用同样方法进行mtDNA基因检测，对基因检测结果证实本病者，重点进行11778位点突变患者的临床分析。结果：414例中215例(52％)有基因位点突变，常见原发性位点突变患者199例，占93％。其中A组突变率100％(106／106)，B组突变率65％(91／139)，C组突变率11％(18／169)，C组单眼发病者40例中无1例诊断LHON。本病不同原发性位点突变类型患者其临床表现和眼底征象有其共性，惟视力顶后差别大。结论：加强对LHON临床表现的认识，有助于规范诊断路径，避免滥用检查和误诊误治。

摘要： 目的：探讨头颅CT在视神经病变诊疗中的指导作用.rn 方法：回顾分析2004年4月至2008年2月在我院门诊就诊的323例视神经病变患者头颅CT检查结果,并根据CT结果分类统计其病变类型.rn 结果：323例视神经病变患者头颅CT检查阳性者56例,阳性率达17.3％,其中鞍区占位者27例(48.2％),枕叶病变者7例(12.5％),基底节腔隙性脑梗者7例(12.5％),小脑肿物者2例(3.6％),鼻窦肿物2例(3.6％),颞叶肿物、嗜酸性肉芽肿、听神经瘤、颈动脉海绵窦瘘、大脑脚肿瘤、蛛网膜下腔水瘤、空蝶鞍、皮层下动脉硬化性脑病、视神经肿瘤等各1例(1.8％).rn 结论：鞍区占位病变是头颅CT检查阳性患者的首要病因;对不明原因出现视力下降甚至失明、视野缺损、复视、眼球运动障碍等症状而诊为视神经病变的患者,即使无明显全身症状,常规进行头颅CT检查,对于颅脑疾病的早期发现、早期治疗,最大限度的挽救患者视力和生命有重要意义.

摘要： 缺血性视神经病变系指视神经的营养血管发生急性循环障碍所引起急性营养不良的视神经缺血缺氧性疾病.发病年龄多在50～70岁之间,男女比例为2:1.1例双眼视神经缺血性病变患者,通过中枢调整血管舒缩功能,缓解血管痉挛,改善微循环和营养支持等综合治疗及护理,取得了较好的疗效,本文对其护理情况进行了总结介绍.

摘要： Leber遗传性视神经病变(Leber'shereditaryopticneuropathy,LHON)是一种常见的线粒体遗传病,核甘酸位点11778、3460、14484是原发突变位点,其中11778位点突变一直是关注的热点,而14484位点突变患者的系统临床观察资料目前我国尚无报道.现将我院3个已经线粒体DNA(mtDNA)检测证实为14484点突变的LHON家系的临床资料予以报道.

摘要： 缺血性视神经病变是难治的眼病之一.本人自1994年4月至1997年12月采用中药治疗缺血性视神经病变,取得满意的近期疗效并进行了远期疗效观察.本文报告的19例(23只眼)AION16例(20只眼),PION3例(3只眼)均接受过西医治疗,但产果不理想,才来求助于中医治疗.因此本组病例病程均较长,平均5.3个月.根据对本病的认识及患者临床表现,患者均有不同程度的视神经萎缩,病程较长且多伴有全身乏力,头晕,面色姜黄,大便偏稀溏,喜热含,脉沉细无力,舌质胖嫩或胖暗,伴齿痕.据此应为气虚血瘀证.拟益气养血活血通络治则.本组方药中的生黄芪、太子参、白术益气健脾,丹参、鸡血藤、葛根、路路通养血活血通路,泽泻、车前子渗湿利水.配合葛根素静脉点滴以加强活血通络之力.经过3个月～6个月的治疗,取得疗效较满意,23只眼全部有效,其中治愈1只眼、显效11只眼、有效11只眼.视野也有较大好转.说明中药治疗本病确有好疗效.患者全身症状得到改善.经过1年至5年随访,平均2.65年,视力视野与治疗结束时的视力视野相同,有2例(4只眼)继发色盲,3例(5只眼)红绿色弱.

摘要： 本文结合四川省达州市中西医结合医院于2008年6月-2011年5月应用的鼻内镜治疗视神经病变33例(34眼)的手术实例，介绍了该手术的护理配合，总结了护理配合的经验体会，主要包括：做好心理护理，稳定患者及家属的情绪；完善准备工作是手术成败的前提条件；保管好台上各种精密仪器；严格区分小药杯内盛放的各种液体；认真清点棉片及纱条。

摘要： @@乙胺丁醇（ethambutol,EMB)是一种人工合成抗结核药，由于其不良反应小，抗耐药性强，可与其它抗结核药合用的特点于20世纪60年代开始在临床应用。今报道一例小剂量(12.5mg/kg/d)乙胺丁醇引起的视神经萎缩，以期引起广大临床医生的重视。

摘要： 术后失明是脊柱手术罕见的并发症，发生率在0%-l%之间，常与俯卧位增高眼压、手术持续时间长、大量出血导致低血压、血液枯滞性增高和大量液体复苏致血氧饱和度下降等因素引起前部或后部缺血性视神经病变有关。本文对一例脊膜瘤术后致单眼失明患者的病例资料进行介绍，指出术前讨论、术后眼科检查是十分重要的，以尽量避免医疗纠纷的发生。

摘要： 综述近年来长春西汀在国内外临床研究和应用概况，为临床应用提供参考治疗方案。长春西汀药理作用广泛。治疗脑卒中等多种脑血管疾病，糖尿病并发周围血管性疾病，精神、神经系统和眼科、耳聋等疾病，疗效确切，不良反应小，值得临床进一步推广应用。

摘要： 综述近年来长春西汀在国内外临床研究和应用概况，为临床应用提供参考治疗方案。长春西汀药理作用广泛。治疗脑卒中等多种脑血管疾病，糖尿病并发周围血管性疾病，精神、神经系统和眼科、耳聋等疾病，疗效确切，不良反应小，值得临床进一步推广应用。

摘要： 本发明提供了用于治疗眼部神经性疾病的组合物和方法。

摘要： 本发明提供重组腺相关病毒介导的Leber遗传性视神经病变治疗药物。重组腺相关病毒载体携带细胞核表达ND4蛋白表达框。体内实验表明，该重组腺相关病毒载体经玻璃体腔注射能够高效地导入视网膜中，持续稳定地表达产生ND4蛋白，定位于线粒体，缓解或恢复ND4基因突变带来的不良症状。结果提示，该重组腺相关病毒载体有希望开发成为新的Leber遗传性视神经病变治疗药物。

摘要： 本文公开的是一种重组核酸，包括：线粒体靶向序列，其中所述线粒体蛋白编码序列编码包含线粒体蛋白的多肽；和一个3’UTR核酸序列。还公开了包含所述重组核酸的药物组合物，以及使用所述药物组合物治疗遗传性视神经病变(LHON)的方法。

摘要： 本发明公开了5α‑雄甾‑3β,5,6β‑三醇、其氘代物或其药学上可接受的盐在制备治疗患者的炎症介导的视神经病的药物中的应用。本发明证实5α‑雄甾‑3β,5,6β‑三醇可以显著拮抗小胶质细胞和巨噬细胞的激活，抑制炎症反应从而减轻高眼压导致的大鼠视神经节细胞的丢失，减轻视网膜神经节细胞轴突的丢失，从而能够用于治疗炎症介导的视神经病变。

摘要： 本发明涉及神经生长因子制品的新用途，具体地说是神经生长因子制品在制备治疗视神经病变药物中的应用。本发明对神经生长因子制品发掘了新的临床用途，开拓了一个新应用领域。本发明制品，安全无毒，药效明显，是一种治疗视神经病变的特效药物，其原料来源丰富、制备工艺成熟，可制成水针剂和冻干粉针剂等，实现产业化。

摘要： 本发明提供一种基于核酸质谱检测Leber遗传性视神经病变的引物组。本发明采用兼并扩增引物，增加侧翼序列长度、增加扩增子长度的设计方案，提高多重PCR多重扩增能力和扩增特异性；通过对34个位点同时进行检测，能够同时对中国人Leber遗传性视神经病变相关的线粒体点突变进行全面检测并准确分型，能够有效避免目前检测Leber遗传性视神经病变只检测高发热点突变，而漏筛大量同时存在双重或多重突变患者的情况从而做到指导临床进行准确分型，避免了漏诊或误诊。对这种严重影响青壮年视力疾病的早期诊断、干预和治疗具有重要意义。

摘要： 本文提供了一种重组核酸，其包含：线粒体靶向序列；线粒体蛋白编码序列，其中所述线粒体蛋白编码序列编码包含线粒体蛋白的多肽；以及3’UTR核酸序列。还提供了一种包含所述重组核酸的药物组合物以及一种使用所述药物组合物治疗莱伯遗传性视神经病变(LHON)的方法。

摘要： 本文公开的是一种重组核酸，包括：线粒体靶向序列，其中所述线粒体蛋白编码序列码包含线粒体蛋白的多肽；和一个3’UTR核酸序列。还公开了包含所述重组核酸的药物组物，以及使用所述药物组合物治疗遗传性视神经病变(LHON)的方法。

摘要： 本文公开的是一种重组核酸，包括：线粒体靶向序列，其中所述线粒体蛋白编码序列码包含线粒体蛋白的多肽；和一个3’UTR核酸序列。还公开了包含所述重组核酸的药物组物，以及使用所述药物组合物治疗遗传性视神经病变(LHON)的方法。

摘要： 提供了用于治疗和预防Leber遗传性视神经病变的组合物和方法。