视神经损害

摘要： 我今年58岁,前不久左眼查出青光眼,听说这种病无法治愈,最终都会导致失明,我还有必要进行治疗吗?陕西秦女士秦女士:青光眼是一组具有特征性视神经损害和视野缺损的眼病,主要跟眼内压升高有关。正常眼压的维持依赖于眼内液体——房水的正常循环,如果房水循环过程中任一环节发生阻碍,眼压即会升高。

摘要： 乙胺丁醇中毒性视神经损害(ethambutol optic neuropathy,EON)是服用抗结核药物——乙胺丁醇之后出现的视神经疾病,为视神经功能障碍的一种表现形式[1]。既往研究发现,肾功能不全的结核患者服用乙胺丁醇后出现EON的概率较高,但尚缺少其他危险因素的报道。本研究通过对我科2013~2021年期间诊治的乙胺丁醇中毒性视神经损害患者资料进行回顾性收集,进行全面总结分析,发现该病患者多合并肾功能损伤、脑缺血。

摘要： 目的探究自拟明目汤联合西药治疗原发性闭角型青光眼对视神经损害的保护作用。方法在郑州市第二人民医院2018年1月—2020年3月诊治的原发性闭角型青光眼患者中选出120例为研究对象,以随机数字表法分组:各60例。对照组应用西药治疗,观察组应用中药自拟明目汤联合西药治疗,对比2组的总有效率、视神经功能指标等。结果观察组的治疗总有效率为95.83%高于对照组的86.67%,P<0.05;观察组治疗4周后的眼压低于对照组,且视野平均光敏度高于对照组,视野缺损程度低于对照组,P<0.05;观察组治疗后的P-VEP振幅高于对照组,P-VEP潜伏期低于对照组,P<0.05;治疗4周后,观察组患者的最佳矫正视力高于对照组,P<0.05。结论自拟明目汤配合西药治疗原发性闭角型青光眼疗效肯定,主要通过降低眼压和改善眼血流动力学指标来保护视神经功能,改善视野,值得推广。

摘要： 青光眼是世界范围内导致不可逆失明的主要疾病,发病率逐年升高,视网膜神经节细胞(RGC)凋亡被认为是青光眼病变的最早形式.补体失调是青光眼早期视神经损害的特征改变,抑制补体系统能够阻止多种危险因素对RGC的损伤,可以在眼内压持续升高的情况下保护视网膜神经元树突和突触的完整性,阻止神经损伤进一步发展,是近年来青光眼视神经保护药物研发的热点.中草药来源的抗补体活性成分开发成本低,并可以直接在体内被利用,而且其对补体的调控是多成分,多途径的,因此,具有良好的应用前景.本文综述了补体系统在青光眼视神经损害中的病理机制和干预效应的研究进展,为进一步研究补体调控在视神经保护中的作用提供参考.

摘要： 猫青光眼是兽医临床上常见的猫眼科疾病,致盲率较高.本文选取一例猫慢性青光眼病例,观察并分析诊疗方法及治疗结果,探讨猫青光眼的诊疗与护理措施.患病猫经药物及手术治疗后青光眼症状消失,恢复微弱视觉.现有的猫青光眼治疗方法可以稳定眼压,防止视神经继续受损.但是青光眼造成的视神经损害通常是不可逆的,治疗目的仅在于缓解外部症状,拯救部分现有或潜在视觉.

摘要： 目的:探讨血府逐瘀汤加减改善青光眼术后视神经损害的疗效分析。 方法:将 2020 年 1 月~2021年 6 月在我院治疗的 84 例青光眼术后视神经损害患者随机分为两组,对照组使用常规西医治疗,在此基础上,观察组使用血府逐瘀汤加减治疗,对比两组的临床疗效、视野指标。 结果:观察组治疗有效率为 92.86% ,明显高于对照组的 71.43% (P<0.05);观察组治疗 14d 后的平均光敏感度高于对照组,平衡缺损、丢失方差低于对照组(P<0.05)。 结论:血府逐瘀汤加减改善青光眼术后视神经损害的疗效显著,能有效改善视野损害,促进视神经功能的恢复,具有积极的临床意义。

摘要： 在很多人的观念里,只有老年人才会出现眼睛问题。对于年轻人来说,“青光眼”“白内障”等病症都十分遥远。然而,关灯后看手机、平时用眼过度等坏习惯都可能导致青光眼。那么,青光眼有什么症状,会导致什么严重后果,该如何治疗?平时该如何养眼护眼的呢?青光眼是因病理性高眼压导致视神经产生进行性损害和视野缺损,最终有致盲可能的一类眼病,发病率仅次于白内障。但与白内障不同的是,它所造成的视力丧失、视神经损害和视野缺损等症状是不可逆的。青光眼的危害不仅表现在生理症状上,更会对患者及家人的心理和经济造成沉重的负担。

摘要： 目的 分析自拟明目汤联合甲钴胺治疗青光眼视神经损害的临床有效性研究.方法 将研究时间选定为2017年6月至2019年6月,抽选这一期间在本院接受治疗的60例青光眼视神经损害患者作为分析研究对象,根据给予患者用药的不同将其分为两组,组名分别叫做对照组(n=30)和联合组(n=30),对照组患者运用甲钴胺药物治疗,联合组在西药治疗的基础上叠加自拟明目汤治疗,随后将两组患者的临床治疗效果和治疗中的不良反应进行逐步分析对比.结果 治疗后,联合组的总有效率高于对照组,差异较为明显(P<0.05).经对比两组患者数值发现,联合组的发生率较对照组低,差异显著(P<0.05).结论 将自拟明目汤+西药甲钴胺应用于由于青光眼导致的视神经损伤治疗中疗效甚好,联合中药降低副作用,安全高效,价值显著,临床值得应用.

摘要： 近年来,人们对青光眼发病机制的了解不断加深,发现了阿尔茨海默病(AD)和青光眼在发病机制上有多种流行病学和组织学重叠。随着影像技术的不断发展,人们应用PET/CT诊断AD积累了一定的经验,用其研究青光眼的发病机制和作为青光眼的早期诊疗评估方法也在进行研究。然而,目前仍有很多问题需要明晰和探索。本文主要对此无创的影像检查在青光眼的诊疗方面的应用进展进行综述。

摘要： 青光眼是以视网膜神经节细胞及其轴突渐进变性进而导致视野缺损为特征的一组视神经病变疾病,一直是眼科的研究重点、热点及难点.目前,阻断或降低视网膜神经节细胞凋亡、提高视网膜神经节细胞存活率逐渐成为青光眼治疗研究的主流方向.现有的青光眼视神经保护手段尚不令人满意,各类西药均有各自的局限性,疗效亦不令人满意.拥有丰富天然药物资源的中医药在青光眼治疗领域有一定优势,拥有广阔的前景.结合医案及相关研究进展简要介绍彭清华教授治疗青光眼中晚期视神经损害的经方验方——青光安II号方的用药经验.

摘要： 目的:比较早期原发性开角型青光眼(PrimaryOpen AngleGlaucoma,POAG)和原发性闭角型青光眼(Primary Angle—Closure Glaucoma,PACG)的视神经损害特征和视野损害特点的差异。rn 方法:选择早期POAG23例(30只眼)和早期PACG22例(30只眼),进行眼科常规检查、视野(HFA 24—2)、偏振激光扫描仪GDx ECCTM检查(fullexam),并对部分青光眼患者进行眼底立体像检查。分别统计两组中GDx ECCTM和眼底立体像报告中弥漫性RNFLD／变薄和局限性RNFLD各自的分布情况并且组间比较GDx ECCTM各个参数。视野比较分为组间视野参数的比较、组内上下半视野光敏度丢失的比较、组内视野分区上下对称区域光敏度丢失的比较、组间视野检测光标点对点的光敏度丢失的比较。统计方法GDx ECCTM各参数组间比较用独立样本T检3验,GDx ECCTM和眼底立体像报告中弥漫性RNFLD／变薄和局限性RNFLD两组间各自的分布情况比较用x 2检验。组间视野参数比较、组内上下半视野光敏度丢失比较、组内视野分区上下对称区域光敏度丢失的比较、组间视野检测光标点对点的光敏度丢失比较等用独立样本T检验。rn 结果:GDx ECCTM报告中,早期POAG中出现局限性RNFL缺损16只眼,出现弥漫性RNFL缺损10只眼,弥漫性RNFL变薄2只眼,无RNFL损害2只眼；而早期PACG中出现局限性RNFL缺损19只眼,出现弥漫性RNFL缺损3只眼,无RNFL损害8只眼。弥漫性RNFL缺损在这两型青光眼中有显著性差异。而在行眼底立体像检查的36只眼(24只POAG,12只PACG)中,早期。POAG中出现局限性RNFL,缺损9只眼,出现弥漫性RNFL缺损4只眼,出现弥漫性RNFL变薄4只眼,无RNFL损害7只眼：而早期PACG中出现局限性RNFL缺损5只眼,出现弥漫性RNFL缺损2只眼,无RNFL损害5只眼。虽然眼底立体像中弥漫性RNFLD／变薄在这两组间无显著性差异,但是在POAG中弥漫性RNFLD／变薄所占的比例大于PACG组。GDx ECCTM参数比较发现,PACG的RNFL损害比POAG轻。视野指数中佃和SF两组间无显著性差异(P>0.05),而PSD和CPSD差异有显著性(P<0.05)。在POAG中,下方视野受损比上方视野受损明显。而在PACG中,上下方视野受损程度无明显差异。在组内视野分区对称区域比较发现,POAG中鼻下方区域的光敏度丢失比上方对称区域明显,差异有显著性,而PACG上下方对称区域光敏度丢失无显著性差异。在组间点对点比较中,上方视野损害在这两者中有差异,PACG的局部光敏度丢失较POAG严重,而下方视野损害两组间无明显差异。rn 结论:虽然早期青光眼的RNFLD主要表现为局限性缺损,但是早期POAG有较多弥漫性RNFLD,而早期PACG主要表现为局限性RNFLD。在视野中发现早期POAG视野改变主要表现在下方受损较上方严重,而早期PACG视野上下方光敏度丢失无显著差异。两组之间的差异主要表现在上方视野中PACG的局部光敏度丢失较POAG严重,这与PACG的RNFL,缺损特征相一致。从结构到功能的研究结果发现早期POAG和PACG的RNFL损害特征和视野损害特点存在差异,提示POAG和PACG不同的发病机制可能导致RNFL损害特征和视野损害特点的差异。

摘要： 目的：甲醇中毒引起以中枢神经系统、眼损害及代谢性酸中毒为主的全身中毒症状,中毒后视觉障碍发生率较高,可致残.结果：患者甲醇中毒致视力下降1天入院,未应用血液净化、糖皮质激素等治疗,仅高压氧配合药物治疗,其双眼视力明显提高.结论：高压氧治疗甲醇中毒致视神经损伤的疗效确切。

摘要： 目的：探讨苯中毒的病例特点及相关诊治.rn 方法：Roland公司电生理检查系统.rn 结果：P-VEP检查示:双眼P100波峰时间异常,左眼P波峰值异常.F-ERG检查,暗适应、明适应均正常.讨论苯在生产环境空气中以蒸气状态存在,主要通过呼吸道、皮肤进入人体,中毒后常引起溶血性贫血,并促使高铁血红蛋白生成,使血红蛋白失去携氧能力造成组织缺氧;苯中毒对造血系统损害亦可致视神经缺血、缺氧性循环和代谢障碍,产生视神经损害.眼部表现视力下降,视乳头充血,视盘边界模糊,黄斑中心反光欠清.

摘要： 本文通过对88例头部外伤引起视神经损伤致视力下降住院病人的临床资料,就其致伤原因、部位、病史、眼底表现、发病机理、诊断依据和要点、治疗方法及存在的问题及其预后等相关因素作了详细的探讨.

摘要： 目的：rn 探讨低光照强度白光发光二极管(LED)长期照明的光生物安全性.rn 方法：rn 无特定病原体(SPF)级健康成年雄性SD大鼠36只,随机分为对照组、暖白光组和纯白光组,每组12只,分别采用低光照强度荧光灯、暖白光LED和纯白光LED作为实验光源进行照明暴露,每天连续照明8h,每周5d,连续24周.对实验光源光生物危害等级进行评价.实验期间对大鼠进行动态眼科检查.实验结束后处死大鼠,取视网膜和视神经进行病理组织学检查,采用Leica图像分析软件测量眼球各部分厚度,采用透射电子显微镜(TEM)检查其超微结构,分别采用水溶性四唑盐-8法、硫代巴比妥酸法检查视网膜SOD活力和MDA水平.rn 结果：rn 3种实验光源光生物危害等级均为无危险类.实验期间,3组大鼠活动正常,体质量和饲料消耗量差异均无统计学意义(P＞0.05),大脑、心脏、肺脏、肝脏、脾脏、肾脏、睾丸、附睾和肾上腺的脏器系数差异均无统计学意义(P＞0.05).3组大鼠眼科检查均未观察到明显不良症状;光镜下视网膜和视神经可见空泡样变性,视网膜内、外核层细胞排列疏松;TEM下可见线粒体和滑面内质网的空泡变性,膜盘间隙增宽和空泡变性,视神经髓鞘损伤.定量分析结果显示,暖白光组和纯白光组视网膜、视神经的空泡变性评分值和视网膜内核层厚度均高于对照组(P＜0.01),但暖白光组和纯白光组上述3个指标分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);3组大鼠角膜、角膜上皮细胞层、玻璃体上皮层、视网膜外核层的厚度和视网膜SOD活力、MDA水平分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).rn 结论：rn 本实验条件下,低光照强度白光LED长期照明虽未对大鼠造成全身性损害,但可导致大鼠视网膜和视神经的损害加重,导致视网膜内核层厚度增加.

摘要： 目的：rn 探讨低光照强度白光发光二极管(LED)长期照明的光生物安全性.rn 方法：rn 无特定病原体(SPF)级健康成年雄性SD大鼠36只,随机分为对照组、暖白光组和纯白光组,每组12只,分别采用低光照强度荧光灯、暖白光LED和纯白光LED作为实验光源进行照明暴露,每天连续照明8h,每周5d,连续24周.对实验光源光生物危害等级进行评价.实验期间对大鼠进行动态眼科检查.实验结束后处死大鼠,取视网膜和视神经进行病理组织学检查,采用Leica图像分析软件测量眼球各部分厚度,采用透射电子显微镜(TEM)检查其超微结构,分别采用水溶性四唑盐-8法、硫代巴比妥酸法检查视网膜SOD活力和MDA水平.rn 结果：rn 3种实验光源光生物危害等级均为无危险类.实验期间,3组大鼠活动正常,体质量和饲料消耗量差异均无统计学意义(P＞0.05),大脑、心脏、肺脏、肝脏、脾脏、肾脏、睾丸、附睾和肾上腺的脏器系数差异均无统计学意义(P＞0.05).3组大鼠眼科检查均未观察到明显不良症状;光镜下视网膜和视神经可见空泡样变性,视网膜内、外核层细胞排列疏松;TEM下可见线粒体和滑面内质网的空泡变性,膜盘间隙增宽和空泡变性,视神经髓鞘损伤.定量分析结果显示,暖白光组和纯白光组视网膜、视神经的空泡变性评分值和视网膜内核层厚度均高于对照组(P＜0.01),但暖白光组和纯白光组上述3个指标分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);3组大鼠角膜、角膜上皮细胞层、玻璃体上皮层、视网膜外核层的厚度和视网膜SOD活力、MDA水平分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).rn 结论：rn 本实验条件下,低光照强度白光LED长期照明虽未对大鼠造成全身性损害,但可导致大鼠视网膜和视神经的损害加重,导致视网膜内核层厚度增加.

摘要： 目的：rn 探讨低光照强度白光发光二极管(LED)长期照明的光生物安全性.rn 方法：rn 无特定病原体(SPF)级健康成年雄性SD大鼠36只,随机分为对照组、暖白光组和纯白光组,每组12只,分别采用低光照强度荧光灯、暖白光LED和纯白光LED作为实验光源进行照明暴露,每天连续照明8h,每周5d,连续24周.对实验光源光生物危害等级进行评价.实验期间对大鼠进行动态眼科检查.实验结束后处死大鼠,取视网膜和视神经进行病理组织学检查,采用Leica图像分析软件测量眼球各部分厚度,采用透射电子显微镜(TEM)检查其超微结构,分别采用水溶性四唑盐-8法、硫代巴比妥酸法检查视网膜SOD活力和MDA水平.rn 结果：rn 3种实验光源光生物危害等级均为无危险类.实验期间,3组大鼠活动正常,体质量和饲料消耗量差异均无统计学意义(P＞0.05),大脑、心脏、肺脏、肝脏、脾脏、肾脏、睾丸、附睾和肾上腺的脏器系数差异均无统计学意义(P＞0.05).3组大鼠眼科检查均未观察到明显不良症状;光镜下视网膜和视神经可见空泡样变性,视网膜内、外核层细胞排列疏松;TEM下可见线粒体和滑面内质网的空泡变性,膜盘间隙增宽和空泡变性,视神经髓鞘损伤.定量分析结果显示,暖白光组和纯白光组视网膜、视神经的空泡变性评分值和视网膜内核层厚度均高于对照组(P＜0.01),但暖白光组和纯白光组上述3个指标分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);3组大鼠角膜、角膜上皮细胞层、玻璃体上皮层、视网膜外核层的厚度和视网膜SOD活力、MDA水平分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).rn 结论：rn 本实验条件下,低光照强度白光LED长期照明虽未对大鼠造成全身性损害,但可导致大鼠视网膜和视神经的损害加重,导致视网膜内核层厚度增加.

摘要： 目的：rn 探讨低光照强度白光发光二极管(LED)长期照明的光生物安全性.rn 方法：rn 无特定病原体(SPF)级健康成年雄性SD大鼠36只,随机分为对照组、暖白光组和纯白光组,每组12只,分别采用低光照强度荧光灯、暖白光LED和纯白光LED作为实验光源进行照明暴露,每天连续照明8h,每周5d,连续24周.对实验光源光生物危害等级进行评价.实验期间对大鼠进行动态眼科检查.实验结束后处死大鼠,取视网膜和视神经进行病理组织学检查,采用Leica图像分析软件测量眼球各部分厚度,采用透射电子显微镜(TEM)检查其超微结构,分别采用水溶性四唑盐-8法、硫代巴比妥酸法检查视网膜SOD活力和MDA水平.rn 结果：rn 3种实验光源光生物危害等级均为无危险类.实验期间,3组大鼠活动正常,体质量和饲料消耗量差异均无统计学意义(P＞0.05),大脑、心脏、肺脏、肝脏、脾脏、肾脏、睾丸、附睾和肾上腺的脏器系数差异均无统计学意义(P＞0.05).3组大鼠眼科检查均未观察到明显不良症状;光镜下视网膜和视神经可见空泡样变性,视网膜内、外核层细胞排列疏松;TEM下可见线粒体和滑面内质网的空泡变性,膜盘间隙增宽和空泡变性,视神经髓鞘损伤.定量分析结果显示,暖白光组和纯白光组视网膜、视神经的空泡变性评分值和视网膜内核层厚度均高于对照组(P＜0.01),但暖白光组和纯白光组上述3个指标分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);3组大鼠角膜、角膜上皮细胞层、玻璃体上皮层、视网膜外核层的厚度和视网膜SOD活力、MDA水平分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).rn 结论：rn 本实验条件下,低光照强度白光LED长期照明虽未对大鼠造成全身性损害,但可导致大鼠视网膜和视神经的损害加重,导致视网膜内核层厚度增加.

摘要： 目的：rn 探讨低光照强度白光发光二极管(LED)长期照明的光生物安全性.rn 方法：rn 无特定病原体(SPF)级健康成年雄性SD大鼠36只,随机分为对照组、暖白光组和纯白光组,每组12只,分别采用低光照强度荧光灯、暖白光LED和纯白光LED作为实验光源进行照明暴露,每天连续照明8h,每周5d,连续24周.对实验光源光生物危害等级进行评价.实验期间对大鼠进行动态眼科检查.实验结束后处死大鼠,取视网膜和视神经进行病理组织学检查,采用Leica图像分析软件测量眼球各部分厚度,采用透射电子显微镜(TEM)检查其超微结构,分别采用水溶性四唑盐-8法、硫代巴比妥酸法检查视网膜SOD活力和MDA水平.rn 结果：rn 3种实验光源光生物危害等级均为无危险类.实验期间,3组大鼠活动正常,体质量和饲料消耗量差异均无统计学意义(P＞0.05),大脑、心脏、肺脏、肝脏、脾脏、肾脏、睾丸、附睾和肾上腺的脏器系数差异均无统计学意义(P＞0.05).3组大鼠眼科检查均未观察到明显不良症状;光镜下视网膜和视神经可见空泡样变性,视网膜内、外核层细胞排列疏松;TEM下可见线粒体和滑面内质网的空泡变性,膜盘间隙增宽和空泡变性,视神经髓鞘损伤.定量分析结果显示,暖白光组和纯白光组视网膜、视神经的空泡变性评分值和视网膜内核层厚度均高于对照组(P＜0.01),但暖白光组和纯白光组上述3个指标分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);3组大鼠角膜、角膜上皮细胞层、玻璃体上皮层、视网膜外核层的厚度和视网膜SOD活力、MDA水平分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).rn 结论：rn 本实验条件下,低光照强度白光LED长期照明虽未对大鼠造成全身性损害,但可导致大鼠视网膜和视神经的损害加重,导致视网膜内核层厚度增加.

摘要： 目的:探讨乙胺丁醇中毒的病例特点及相关诊治.rn 方法:Roland公司电生理检查系统.rn 结果:P-VEP检查:双眼P100波峰时重度延长,P波峰值重度下降.因长期服用乙胺丁醇,确诊为双眼中毒性视神经病变(乙胺丁醇).讨论乙胺丁醇是治疗结核病的一种药物,它是一种对生长繁殖期结核杆菌的抑制剂.乙胺丁醇中度的机理目前尚不十分明确,有人认为正常眼内有大量的锌,大部分在视网膜外层的色素细胞内,服用乙胺丁醇后,在消化道内,与金属离子锌形成稳定的赘合物自粪便排查,导致锌离子摄入不足,锌是许多酶的辅基,锌的缺乏引起新陈代谢的紊乱,可能是发生中毒的基本原因.乙胺丁醇中毒性视神经病变，通常发生在长期服用或大剂量抗结核的治疗中，眼部表现为中心视力减退，黄斑中心反光消失。早期表现为球后视神经炎症状，P-VEP反映视网膜神经节细胞到视皮层的生物电活动，这些通路上的损害可导致VEP异常，故VEP检测对早期乙胺丁醇中毒性视神经病变的诊断，有重要价值，并可确定中毒程度及检测治疗过程。该病人治疗20天后，视力得到一定的改善，眼底症状未见改变，可能因服药时间过长有关。VEP潜伏期的恢复要迟于视力的恢复。有待进一步跟踪观察。

摘要： 治疗视神经炎、视神经萎缩的复明中药属于中草药。本发明就是提供一种治疗视神经炎、视神经萎缩的复明中药。本发明的原料药组成为：白芍3g-10g、当归3g-9g、女贞子10g-15g、桑椹子9g-15g、川芎3g-10g、丹参3g-15g、生地10g-15g、葛根10g-15g、珍珠母15g-30g、一叶萩9g-15g、白菊花6g-15g、决明子9g-15g、枸杞5g-9g、炙黄芪3g-15g、五味子1.5g-5g、谷精草6g-10g、薏仁10g-30g、丝瓜络6g-12g、鳖甲3g-10g、麦芽9g-15g。

摘要： 本发明公开了基于神经网络的视神经自动分割和受压迫程度测算方法，涉及图像数据处理技术领域，解决现有蝶鞍区的核磁断层扫描的分析费时且效率低下的技术问题，包括如下步骤：获取蝶鞍区肿瘤患者的MRI图像文件；建立视交叉分割模型，选择U‑Net分割网络，并加入空间和通道注意力机制，对每例裁切后MRI图像进行视交叉区域的分割；视交叉受压迫程度测算；模型的训练与测试；本发明能在极短时间内快速分析该蝶鞍区肿瘤患者的多张脑部MRI图像，减少了医生大量的重复性工作，达到在临床上，辅助医生进行压迫程度判断，预后预测，为手术提供参考的实际应用目的。

摘要： 按照本发明,可以提供以含有神经营养因子为特征的眼科用组合物、以含有神经营养因子为特征的视神经机能障碍治疗药以及以给予有效量的神经营养因子为特征的视神经机能障碍治疗方法,特别是青光眼的治疗药和治疗方法。

摘要： 该发明公开了一种用于视神经损伤模型的视神经夹具，属于夹持装置领域。该夹具包括：两片结构完全对称的长条形刚性夹片，每片夹片包括：根部、中部、尖部；两片夹片的根部焊接在一起，中部为施力区，施力使夹具夹紧，不受力时尖部为分开状态，尖部末端弯折，其特征在于两片夹片的中部沿施力夹紧时夹片的形变方向对应开设有三个孔；每个孔内设置有螺杆和螺帽，螺杆和螺帽进行螺纹连接时，螺杆的头部和螺帽位于两片夹片的外侧，通过螺帽的在螺杆上的旋进来使夹具，夹住视神经。具有夹持稳定、可靠性高、可对视神经进行定量损伤、方便使用者操作的优点。

摘要： 本发明公开了一种基于视神经眼底图像的视神经疾病分类装置，包括计算机存储器、计算机处理器以及存储在所述计算机存储器中并可在所述计算机处理器上执行的计算机程序，其特征在于，所述计算机存储器中存有视神经疾病分类模型，所述计算机处理器执行所述计算机程序时实现以下步骤：将待分类的眼底图像进行去燥平滑，像素归一化以及统一图像尺寸处理，获得眼底输入图像；将该眼底输入图像输入至视神经疾病分类模型中，经计算，输出眼底输入图像的视神经疾病分类；所述视神经疾病分类模型是以稠密块、过渡块、全局均值池化层以及全连接层构成的视神经疾病分类网络，经训练得到。该视神经疾病分类装置能够对眼底图像进行神经眼科病变的分类。

摘要： 本发明涉及临床技术领域，具体而言，涉及一种兔视神经的分离的方法及基于该方法制备兔视神经钳夹损伤模型的方法，该方法步骤简单、易于操作，且手术创伤小、伤口感染几率小、手术时间与麻醉时间短、一致性较高，损伤程度较为一致，可以为兔视神经钳夹损伤模型、兔视神经定量撞击损伤模型、兔视神经化学药剂灼烧损伤模型提供基础。

摘要： 治疗视神经炎、视神经萎缩的复明中药属于中草药。本发明就是提供一种治疗视神经炎、视神经萎缩的复明中药。本发明的原料药组成为：白芍3g－10g、当归3g－9g、女贞子10g－15g、桑椹子9g－15g、川芎3g－10g、丹参3g－15g、生地10g－15g、葛根10g－15g、珍珠母15g－30g、一叶萩9g－15g、白菊花6g－15g、决明子9g－15g、枸杞5g－9g、炙黄芪3g－15g、五味子1.5g－5g、谷精草6g－10g、薏仁10g－30g、丝瓜络6g－12g、鳖甲3g－10g、麦芽9g－15g。

摘要： 本发明涉及人类受试者视网膜中的脂质/脂肪滴沉积物作为用于诊断、预后和/或监测伴有或不伴有青光眼中的眼内压升高的视网膜和/或视神经神经变性的生物标志物的用途。

摘要： 该发明公开了一种用于视神经损伤模型的视神经夹具，属于夹持装置领域。该夹具包括：两片结构完全对称的长条形刚性夹片，每片夹片包括：根部、中部、尖部；两片夹片的根部焊接在一起，中部为施力区，施力使夹具夹紧，不受力时尖部为分开状态，尖部末端弯折，其特征在于两片夹片的中部沿施力夹紧时夹片的形变方向对应开设有三个孔；每个孔内设置有螺杆和螺帽，螺杆和螺帽进行螺纹连接时，螺杆的头部和螺帽位于两片夹片的外侧，通过螺帽的在螺杆上的旋进来使夹具，夹住视神经。具有夹持稳定、可靠性高、可对视神经进行定量损伤、方便使用者操作的优点。

摘要： 本实用新型公开了一种神经内镜经鼻筛蝶视神经管减压撑开器，包括：本体，由挡片组成；连接组件，两端分别与各自对应的挡片相连；所述本体内位于两个挡片之间的区域形成沿本体长度方向延伸手术通道；其中，所述连接组件上位于两端之间的中间位置具有调控件，所述连接组件响应调控件的动作在锁紧状态和解锁状态之间切换；当连接组件处于解锁状态时两个挡片能够沿相对或相背方向运动；当所述连接组件处于锁紧状态时两个挡片相对静止或仅能够沿相背方向运动。本实用新型提供一种神经内镜经鼻筛蝶视神经管减压撑开器，其能够在视神经和鼻腔之间形成较为通畅光滑的手术通道，从而便于内窥镜通过该手术通道时保持镜面洁净清晰。