衰老过程

摘要： 美国生物学家埃里克·威尔丁是美国巴克老龄化研究所总裁兼首席执行官,该研究所是美国致力于老龄化研究的最大独立研究机构之一,有250多名跨学科研究人员在这里进行延缓衰老的研究。他的研究小组以发现几种在衰老过程中起着重要作用的酶而闻名。威尔丁认为衰老也是一种疾病。

摘要： 卵巢衰老是指卵巢功能随年龄的增长逐渐减退的过程,表现为卵泡数量减少、卵母细胞质量下降、月经周期变化,生育力下降并随后丧失,最终绝经。卵巢是女性机体较早出现功能衰竭的器官,卵巢衰老对女性影响极大,与机体衰老息息相关,是一个广泛的健康问题。卵巢衰老导致的雌激素分泌减少及一系列的内分泌代谢改变,直接启动了机体多个系统和器官的衰老过程,导致相关疾病的发生、发展,加速机体衰老。本文将阐述卵巢衰老对机体各系统的影响。

摘要： 衰老和睡眠中断人类衰老过程中睡眠质量的恶化是最普遍的抱怨之一。Li等人在一种动物模型中发现,衰老与睡眠期间促进唤醒的大脑区域的自发活动增强相关(参见Jacobson和Hoyer的观点)。表达下丘脑分泌素的神经元在睡眠期间更加活跃,增加了短暂觉醒的机会,从而导致睡眠更加碎片化。老年脑组织中下丘脑分泌素神经元的兴奋性增强,可能是因为钾通道亚群的表达减少。因此,与衰老相关的睡眠碎片化可能是由于促进觉醒的神经元的内在兴奋性改变所致。

摘要： 《麻省理工技术评论》近日刊文称,宠物犬衰老项目团队是众多寻求了解和改善犬衰老过程的组织之一。如生物科技公司“忠诚(Loyal)计划”为犬提供延长寿命服务,而另一个组织则正在开展一个名为“小孩(Vaika)”的项目,打算通过对“退役”雪橇犬的研究来寻找延长寿命的方法。研究犬的衰老只是一个开始。研究人员告诉《麻省理工技术评论》,犬是研究人类衰老和任何可能减缓或逆转衰老的药物的绝佳模型。尽管小型犬通常比大型犬寿命更长,但犬的衰老过程要比人类快7倍左右。犬的另一个独特之处是它们的多样性。

摘要： 过多暴露于蓝光或加速衰老中国互联网络信息中心最新报告显示,我国网民人均每周上网29.5小时。然而已有研究表明,过度使用屏幕会导致肥胖和心理问题。现在,美国俄勒冈州立大学一项研究又发现了一个新危害:对果蝇研究表明,过多的蓝光或加速衰老过程。“过度暴露在电视、笔记本电脑和手机等日常设备的蓝光下,可能会对人体的皮肤、脂肪细胞、感觉神经元等多种细胞产生有害影响。”

摘要： 随着社会经济的进步和现代生物医学技术的发展,人类的预期寿命越来越长,但是,各种感染性疾病和慢性疾病依然对人类的健康和生命带来了威胁。在一些传统医疗技术不能完全解决的疾病治疗领域中,细胞疗法正在悄然崛起。细胞是生命的基本单位,人类的健康状态和疾病的发生,归根结底都是细胞结构与功能状态所决定的。细胞疗法不仅可以治疗疾病,而且还可以延缓甚至逆转人体的衰老过程,达到保护人体健康的目的。

摘要： 为研究生物农药靶标激酶TOR在牡丹开花衰老过程中的生理作用,研究人员以牡丹“洛阳红”切花为试材,用0.01μ.mol/L雷帕霉素预处理2小时后瓶插,并测定了瓶插寿命、能量物质含量、糖分含量、乙烯释放速率、呼吸速率、MDA含量以及PsTOR、PsSnRK1和PsHXK1表达量变化。

摘要： 有些人的衰老过程确实比从前慢,但并不是所有人都这样。只需看看你的祖辈或曾祖辈的照片,就会发现他们将近60岁的时候就驼背衰弱,满面沟壑,似乎总与椅子为伴。和现在精力充沛、规律健身的同龄人相比,对比十分鲜明。最近有几项研究比较了生于不同年代的人群,研究的内容超越了表面印象,明确了人们衰老过程中具体的体力和认知差异。

摘要： 衰老是我们生命中注定会发生的事,就算再怎么挣扎也无济于事。但是,如果从生物学和生理学的层面来看,人类的衰老过程其实已经比以前迟缓了很多。近年来,全球人均寿命首次突破了70岁大,而1950年的全球人均寿命只有45岁。人类的平均寿命能增加这么多,主要是因为医学技术在飞速发展。但是,对我们人类而言,成长的终点-同时也是衰老的起点,究竟又在哪里呢?

摘要： 白指甲是肝脏遇到了麻烦当甲床里的结缔组织过度生长时,就会出现指甲异色症。它的年寺点是大部分甲床上出现苍白的“磨玻璃”影,这既可能是衰老过程的一部分,也可能是肝脏有问题的迹象,包括肝硬化。

摘要： 探索衰老过程中骨髓间充质干细胞成骨分化异常与电压门控钙离子通道的关系及机制.Cav1.2通过调控经典Wnt信号通路介导了Zmpste24-/- BMSC成骨分化能力的降低。Bayk8644可通过上调Cav1.2表达改善早衰BMSC成骨分化能力及骨量形成。

摘要： 目的:星形胶质细胞在大脑病理生理进程中承担着重要作用;然而,目前对于星形胶质细胞衰老相关性改变知之甚少,同时公认的星形胶质细胞体外衰老模型较为匮乏.因此,在本文中,首先尝试使用β-半乳糖苷酶染色方法,建立D-半乳糖诱导星形胶质细胞快速衰老模型.rn 方法:使用β-半乳糖苷酶染色方法,建立D-半乳糖诱导星形胶质细胞快速衰老模型,同时通过电镜、免疫荧光染色等技术进行鉴定,进一步验证模型.并通过real-time PCR和western blot检测衰老后细胞内的谷氨酰胺合成酶含量、线粒体功能和对抗谷氨酸兴奋性毒性损伤的能力.rn 结果:D-半乳糖(55mM)浓度处理细胞1周,能够成功诱导星形胶质细胞出现衰老相关样改变,且电镜、免疫荧光染色等技术进一步验证模型建立成功.另外,针对衰老星形胶质细胞的研究显示,D-半乳糖诱导星形胶质细胞衰老后,胞内谷氨酰胺合成酶含量降低,线粒体功能受损,细胞应对谷氨酸兴奋性毒性损伤能力降低.rn 结论:首次成功构建了D-半乳糖诱导星形胶质细胞体外衰老模型;并且,谷氨酰胺合成酶可能是参与D-半乳糖诱导星形胶质细胞衰老过程中的关键酶,因此有望成为预防星形胶质细胞衰老的靶点之一.

摘要： 衰老过程中,骨骼肌质量与力量的下降(Sarcopenia)往往伴随着骨骼肌中脂肪含量的增加.骨骼中脂肪含量的增加不仅仅能够引发骨骼肌胰岛素抵抗而且能够干扰到骨骼肌的功能,在衰老过程中骨骼肌中脂肪的沉积主要以脂滴的形式存在,脂滴作为中性脂的储存器与线粒体的交互作用对脂代谢和能量稳态有着重要的作用,因为脂滴具有很高的动态变化性能够与内质网、线粒体过氧化物酶体以及核内体都有交互作用,而线粒体作为能量代谢的细胞器能够水解甘油三酯(TG)进行β氧化产生ATP,由此可以推断脂滴与线粒体的交互作用与脂滴的代谢有着密切的关系.rn 目的：本文通过对青年和老年C57/BL6J小鼠进行耐力运动干预，以探讨在在衰老过程中骨骼肌中反应线粒体生物发生、融合和分裂以及调节脂肪酸进入线粒体进行氧化各分子基因和蛋白的变化情况，阐明骨骼肌在衰老过程中线粒体的变化和调节脂肪酸氧化调节酶的变化以及在耐力运动的干预骨骼肌中的线粒体和相关酶类的变化情况。rn 方法：本研究采用2月龄和24月龄C57/BL6J雄性小鼠为实验对象，以自然衰老的动物模型探讨3周的耐力运动训练对小鼠骨骼肌中脂滴代谢的影响。rn 结果：衰老过程中，小鼠骨骼肌中脂滴相关蛋白对脂滴有双向调节作用；脂滴分解和合成动态平衡趋向合成；线粒体生物发生降低，融合和分裂的动态平衡趋向分裂导致功能障碍的线粒体增多；而衰老过程中骨骼肌中脂肪酸的氧化不依赖AMPK/ACC2的调节。rn 结论：3周的耐力运动能够诱导线粒体的生物发生。

摘要： 研究目的：衰老过程中,骨骼肌质量与力量的下降(Sarcopenia)往往伴随着骨骼肌中脂肪含量的增加.骨骼中脂肪含量的增加不仅仅能够引发骨骼肌胰岛素抵抗而且能够干扰到骨骼肌的功能,在衰老过程中骨骼肌中脂肪的沉积主要以脂滴的形式存在,脂滴的形成与代谢受到脂滴相关蛋白及有关酶类的影响,脂滴相关蛋白锚定于脂滴功能性蛋白,对于脂滴蛋白功能的研究主要以perilipin的研究为主,其在甘油三酯(TG)的水解过程中可能有双重的作用,在静息状态下由于能量需求较低perilipin蛋白的磷酸化水平很低,可能作为屏障覆盖在脂滴的表面,阻止脂肪水解酶脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL)和激素敏感性脂肪酶(HSL)对TG进行水解.而在当机体受到外界的刺激动用脂肪进行供能时，perilipin和HSL发生磷酸化，磷酸化的perlipin发生了构象改变与ATGL和HSL等水解酶进行转位使之与脂滴表面结合有效水解TG。从以上的过程可以看出脂滴表面本身就是一个脂代谢调节的位点，perilipin在其中发挥了核心作用，对于脂肪细胞中脂滴的贮存和TG的快速动员进行着双向调节。但由于perilipin只在脂肪组织中特异意表达而在骨骼肌中没有表达，而其它的脂滴相关蛋白如ADRP与OXPAT在各种组织中广泛的表达，那么在骨骼肌中脂肪相关分化蛋白（ADRP）与OXPAT可能替代了perlipin的作用从而调节脂滴的代谢。脂滴降解和合成的动态平衡与脂肪水解酶ATGL、HSL和脂肪合成酶甘油二脂乙酰转移酶（DGAT1）有着密切的关系，当一方弱化时就可能打破这一种平衡。而衰老能够导致机体机能进行性退化，同样在衰老过程中ATGL与HSL的功能也受到了影响，这就可能是导致在衰老过程中骨骼肌脂肪的异位沉积的原因。本章拟通过对青年和老年C57/BL6J小鼠进行耐力运动干预，以探讨在在衰老过程中脂滴相关蛋白和相关酶类基因和蛋白的变化情况，阐明骨骼肌在衰老过程中的脂肪异位沉积的原因及在耐力运动干预下脂滴相关蛋白和相关酶类的变化情况。rn 研究方法：本研究采用2月龄和24月龄C57/BL6J雄性小鼠为实验对象，以自然衰老的动物模型探讨3周的耐力运动训练对小鼠骨骼肌中脂滴代谢的影响，2月龄的C57/BL6J小鼠随机分成青年安静组（YC）和青年耐力运动组（YE），每组各8只，24月龄的C57/BL6J小鼠随机分成老年安静组（OC）和老年耐力运动组（OE），每组各7只。利用采用实时荧光定量PCR（Quantitative Real-time PCR）和蛋白免疫印迹方法（Westernblotting）对小鼠骨骼肌脂滴的相关蛋白ADRP和OXPAT，脂滴相关水解酶ATGL和HSL，脂滴相关合成酶DGAT1的相关基因和蛋白进行检测。rn 研究结果：3周耐力运动导致OXPAT表达上调增加脂滴的氧化利用，ADRP mRNA的表达有运动时间的依赖性；对脂滴合成与降解动态平衡的影响是通过上调小鼠骨骼中脂滴水解酶ATGL和HSL mRNA表达趋向分解过程，降低脂滴在骨骼肌中的沉积。rn 研究结论：衰老过程中，脂滴的分解和和成代谢趋向合成，造成骨骼肌中脂肪的异位沉积增加。3周的耐力运动使老年组和青年组小鼠骨骼中的脂滴合成和分解平衡趋向分解，降低脂滴在骨骼肌中的累积。

摘要： 衰老过程中肾功能随龄下降是心血管事件和死亡的独立预测因素.本研究目的是探索健康人群衰老过程中肾功能随龄下降与颈动脉内中膜厚度的相关性及其性别差异.本研究属于横断面研究,纳入了852名健康成人(30岁-98岁,392例男性).肾功能通过肾小球滤过率(MDRD公式)和胱抑素C评价.颈动脉内中膜厚度通过颈动脉血管超声测量.证明衰老是健康人群肾功能和颈动脉内中膜厚度的主要影响因素。只有女性的肾功能随龄下降与颈动脉内中膜厚度独立相关。

摘要： 血管内皮细胞的衰老与更新对血管正常生理功能的维持至关重要,衰老与更新的不平衡可能参与动脉粥样硬化和老年性高血压的发生和发展.内皮细胞在体可能进行着复制型衰老和诱导性衰老两种方式.为了理解内皮细胞衰老的内在编程机制,对内皮细胞复制型衰老的不同阶段进行里转录组测序.结果发现,在单纯复制型衰老过程中绝大多数基因表现为持续性升高或降低.这些持续性变化的基因参与多种信号通路,可能与内在编程相关.通过对不同内皮细胞以及相关平滑肌细胞和成纤维细胞等衰老模型的多重验证,确定里一批与内皮细胞衰老特异的标志物.这些标志物参与内皮细胞的重要功能.

摘要： 顺铂是一种广谱的抗肿瘤药物,可用于包括黑色素瘤在内多种肿瘤细胞的化疗,但作用机制尚不完全清楚.研究发现,顺铂呈剂量和时间依赖性促进黑色素瘤A375细胞衰老,衰老细胞形态变大,beta-gal染色阳性,P53和P21蛋白表达升高.在细胞衰老过程中,伴随着DNA损伤相关蛋白γH2AX和DDB2表达上调.这些研究提示,顺铂造成的DNA损伤可通过激活P53/P21通路促进A375细胞衰老,这可能是顺铂抗黑色素瘤的机制之一.

摘要： 目的：肌少症是在老龄化进展中骨骼肌所发生的各种变化.目前,大家已知的是衰老引起的骨骼肌纤维横截面面积减少(FCSA)和线粒体活性的下降(SDH).这些变化降低了老年人的生活质量(QOL)和日常生活动作(ADL).运动训练能够有效预防肌少症的发生.当人们步入老龄阶段,才开始注重锻炼.然而,认为运动锻炼应作为预防性训练在年轻时就开始实行.本项研究的目的是探讨衰老和长期有效有氧运动对于骨骼肌的影响.rn 方法：雄性Wistar大鼠(年龄53周)(对照组,n＝7),雄性Wistar大鼠(年龄98周)(实验组1,n=7),雄性Wistar大鼠(年龄98周)给予低强度有氧运动(实验组2,n=7).此项低强度有氧运动为跑步机上训练22个月(88周;10周龄至98),强度为(坡度为0°,10米/分钟,1分钟/天、1天/周)的训练.由大鼠尾静脉乳酸含量来衡量运动强度.在实验过程中训练强度保持一致.采集实验标本时,由腹腔注射戊巴比妥钠对大鼠进行麻醉.选择测量左趾长伸肌进行骨骼肌纤维横截面面积(FCSA)、肌球蛋白重链的类型(来自ATP酶染色(pH4.3)和线粒体氧化活性(来自SDH染色)的测量.采用的肌肉会通过光学显微镜进行观察,使用imageJ进行分析.rn 结果：对照组和实验组2均能够观察肌球蛋白重链Ⅰ型.然而,只有实验组1观察到肌球蛋白重链Ⅱ型.对照组的骨骼肌纤维横截面面积(FCSA)明显大于实验组2和实验组1,而实验组2和实验组1之间并无差异.线粒体活性均显著降低,实验组1表现更为明显,而对照组和实验组2之间并无明显差异.rn 结论：实验结果表明长期有氧运动训练对骨骼肌纤维会产生影响.此外,对于大鼠,即使每周训练一次,训练也是有效的.

摘要： 目的：肌少症是在老龄化进展中骨骼肌所发生的各种变化.目前,大家已知的是衰老引起的骨骼肌纤维横截面面积减少(FCSA)和线粒体活性的下降(SDH).这些变化降低了老年人的生活质量(QOL)和日常生活动作(ADL).运动训练能够有效预防肌少症的发生.当人们步入老龄阶段,才开始注重锻炼.然而,认为运动锻炼应作为预防性训练在年轻时就开始实行.本项研究的目的是探讨衰老和长期有效有氧运动对于骨骼肌的影响.rn 方法：雄性Wistar大鼠(年龄53周)(对照组,n＝7),雄性Wistar大鼠(年龄98周)(实验组1,n=7),雄性Wistar大鼠(年龄98周)给予低强度有氧运动(实验组2,n=7).此项低强度有氧运动为跑步机上训练22个月(88周;10周龄至98),强度为(坡度为0°,10米/分钟,1分钟/天、1天/周)的训练.由大鼠尾静脉乳酸含量来衡量运动强度.在实验过程中训练强度保持一致.采集实验标本时,由腹腔注射戊巴比妥钠对大鼠进行麻醉.选择测量左趾长伸肌进行骨骼肌纤维横截面面积(FCSA)、肌球蛋白重链的类型(来自ATP酶染色(pH4.3)和线粒体氧化活性(来自SDH染色)的测量.采用的肌肉会通过光学显微镜进行观察,使用imageJ进行分析.rn 结果：对照组和实验组2均能够观察肌球蛋白重链Ⅰ型.然而,只有实验组1观察到肌球蛋白重链Ⅱ型.对照组的骨骼肌纤维横截面面积(FCSA)明显大于实验组2和实验组1,而实验组2和实验组1之间并无差异.线粒体活性均显著降低,实验组1表现更为明显,而对照组和实验组2之间并无明显差异.rn 结论：实验结果表明长期有氧运动训练对骨骼肌纤维会产生影响.此外,对于大鼠,即使每周训练一次,训练也是有效的.

摘要： 目的：肌少症是在老龄化进展中骨骼肌所发生的各种变化.目前,大家已知的是衰老引起的骨骼肌纤维横截面面积减少(FCSA)和线粒体活性的下降(SDH).这些变化降低了老年人的生活质量(QOL)和日常生活动作(ADL).运动训练能够有效预防肌少症的发生.当人们步入老龄阶段,才开始注重锻炼.然而,认为运动锻炼应作为预防性训练在年轻时就开始实行.本项研究的目的是探讨衰老和长期有效有氧运动对于骨骼肌的影响.rn 方法：雄性Wistar大鼠(年龄53周)(对照组,n＝7),雄性Wistar大鼠(年龄98周)(实验组1,n=7),雄性Wistar大鼠(年龄98周)给予低强度有氧运动(实验组2,n=7).此项低强度有氧运动为跑步机上训练22个月(88周;10周龄至98),强度为(坡度为0°,10米/分钟,1分钟/天、1天/周)的训练.由大鼠尾静脉乳酸含量来衡量运动强度.在实验过程中训练强度保持一致.采集实验标本时,由腹腔注射戊巴比妥钠对大鼠进行麻醉.选择测量左趾长伸肌进行骨骼肌纤维横截面面积(FCSA)、肌球蛋白重链的类型(来自ATP酶染色(pH4.3)和线粒体氧化活性(来自SDH染色)的测量.采用的肌肉会通过光学显微镜进行观察,使用imageJ进行分析.rn 结果：对照组和实验组2均能够观察肌球蛋白重链Ⅰ型.然而,只有实验组1观察到肌球蛋白重链Ⅱ型.对照组的骨骼肌纤维横截面面积(FCSA)明显大于实验组2和实验组1,而实验组2和实验组1之间并无差异.线粒体活性均显著降低,实验组1表现更为明显,而对照组和实验组2之间并无明显差异.rn 结论：实验结果表明长期有氧运动训练对骨骼肌纤维会产生影响.此外,对于大鼠,即使每周训练一次,训练也是有效的.

摘要： 本发明属于生物技术领域，尤其涉及一种衰老以及健康衰老相关的分子标志物及其在改善健康衰老中的应用。本发明以太极拳锻炼人员作为实验组，与正常年轻人和老年人进行蛋白质谱比对，筛选到FABP4蛋白，其表达在老年人血液中与年轻人相比显著上升，但在太极锻炼老年人中该趋势被显著逆转。在老龄小鼠中敲低FABP4基因表达或抑制FABP4活性显著改善认知功能、抑制衰老和相关炎症指标。提示FABP4基因具有促进衰老的作用，并可作为改善健康衰老的分子靶点，为延缓衰老提供了新靶点和新策略。

摘要： 本发明公开了罗伊氏乳杆菌作为骨骼肌衰老和损伤/再生过程的生物标志物的应用。Lactobacillusreuteri是我们发现的一种与骨骼肌老化非常密切的细菌，其水平在T3阶段明显诱导，随后在肌肉再生过程中逐渐下降。这些数据表明，Lactobacillusreuteri可能是参与衰老相关骨骼肌再生缺陷的关键微生物群。总之，我们的研究精确地确定了肠道微生物群尤其是Lactobacillusreuteri参与调节骨骼肌衰老和损伤/再生过程。

摘要： 本发明属于生物技术领域，尤其涉及一种衰老以及健康衰老相关的分子标志物及其在改善健康衰老中的应用。本发明以太极拳锻炼人员作为实验组，与正常年轻人和老年人进行蛋白质谱比对，筛选到FABP4蛋白，其表达在老年人血液中与年轻人相比显著上升，但在太极锻炼老年人中该趋势被显著逆转。在老龄小鼠中敲低FABP4基因表达或抑制FABP4活性显著改善认知功能、抑制衰老和相关炎症指标。提示FABP4基因具有促进衰老的作用，并可作为改善健康衰老的分子靶点，为延缓衰老提供了新靶点和新策略。

摘要： 本发明公开了一种抗衰老组合物按重量份计，由以下组分组成：冬虫夏草提取物0.04～0.4份；棕榈酰六肽‑12 0.0001～0.003份；桑根提取物0.002～0.01份；β‑丙氨酰羟脯氨酰二氨基丁酸苄胺0.001～0.01份；千日菊提取物0.07～0.21份；牡丹根皮提取物0.002～0.1份；麦角硫因0.004～0.01份和长心卡帕藻提取物0.056～0.168份。本发明的抗衰老组合物，从表皮屏障修护、真皮修护、细胞核基因端粒保护、线粒体ROS清除方向进行设计，从皮肤学方面兼顾表皮、真皮、肌肉层面抗衰老，且不使用对皮肤有刺激性的强功效活性物，保证产品的安全性。本发明还公开了一种含有抗衰老组合物的抗衰老化妆品。

摘要： 本发明提供一种曼氏无针乌贼衰老过程中的蛋白生物标志物，属于基因工程技术领域，该蛋白生物标志物包含线粒体ATP/ADP载体蛋白SLC25A4S，其在性成熟产卵前相对丰度为1.82×107，在产卵时和产卵后濒死时相对丰度为0。蛋白生物标志物的筛选方法包括：提取不同生殖阶段曼氏无针乌贼个体的视腺蛋白质样本；采用胰蛋白酶酶解蛋白质样本；利用液相色谱‑质谱联用对所述酶解后蛋白质样本进行分析；对LC‑MS数据处理进行蛋白差异表达分析、基因本体论分析、信号通路分析、蛋白质同源簇分析。本发明对不同生殖阶段曼氏无针乌贼的视腺组织进行蛋白质组学分析，筛选，得到潜在的生物标志物。

摘要： 本发明第一方面涉及一种衰老过程中心肌纤维化的生物标志物，所述生物标志物为甲基化的基质金属蛋白酶9基因。本发明第二方面涉及一种检测如前所述生物标志物的方法，步骤包括：S1、采用EDTA真空抗凝采血管采集待测者的外周静脉血，分离上层血浆，提取血浆白细胞DNA；S2、对所述DNA进行简并代表性亚硫酸盐测序检测，然后对所述测序结果进行亚硫酸氢盐扩增子测序验证；S3、对基质金属蛋白酶9基因位点：chr20:44641083，chr20:44641088和chr20:44639200中C‑G位点的甲基化频率进行高精度分析。本发明的第三方面是提供一种如前所述生物标志物在制备房颤筛查试剂盒中的应用。本发明通过检测样品中MMP9的甲基化频率可以辅助判断待检者在衰老过程中罹患房颤的可能性大小，早期有效地识别发生房颤的高危患者。

摘要： 本发明提供曼氏无针乌贼衰老过程中肝脏mtDNA拷贝数的变化特征分析，包括样本基因组DNA提取，单拷贝基因引物设计，核基因组、线粒体基因组单拷贝基因的实时定量PCR反应标准品制备及标准曲线构建，样本中线粒体基因组拷贝数的检测及含量计算；其中，样本DNA提取方法为：将曼氏无针乌贼组织加入聚丁二酸丁二酯粉末和脂肪醇醚硫酸铵一同研磨，然后经提取、有机溶剂分离、沉淀得样本DNA。本发明运用荧光定量PCR技术，能够实现对线粒体精确检测及定量，而通过分析曼氏无针乌贼衰老过程肝脏mtDNA拷贝数的变化，有利于为提高产卵率提供解决途径，同时为研究人类衰老提供新的借鉴。

摘要： 本发明提供一种曼氏无针乌贼衰老过程中的代谢生物标志物，属于基因工程技术领域，该代谢生物标志物包含尿酸，其筛选方法包括：采集不同生殖阶段个体的血清样本；将血清样本进行预处理；对血清样本依次进行液相色谱‑质谱联用分析；对LC‑MS数据处理进行筛选，筛选出代谢生物标志物；对代谢生物标志物进行对比和指认；构建生物标志物的代谢通路并进行分析。本发明通过高效液相色谱‑串联质谱技术对不同生殖阶段曼氏无针乌贼的血清进行微量代谢组学分析，经过筛选，相比产卵前，尿酸的含量在产卵后有大幅的下降，产卵前含量/产卵后含量＝2.16，VIP＝1.5385，是一种潜在的代谢生物标志物。

摘要： 岩藻黄质/石榴籽油组合物描述出一种通过激活Sirtuin家族蛋白的至少一个成员从而延缓哺乳动物受试者的衰老过程的方法，其中所述激活步骤包括向所述受试者施用岩藻黄质和石榴油酸的增效组合。Sirtuin酶通过从蛋白质移除乙酰基来发挥其功能。脱乙酰作用导致在细胞代谢中蛋白质作用的失活并且防止基因过表达，从而使细胞进入冬眠状态并延长其寿命。

摘要： 提供了一种能够延缓衰老过程，降低衰老的影响，保持整个身体的健康的方法和设备。此方法是将生物系统置于一交变和稳定的磁场中，此磁场的流密度从10