表皮干细胞

摘要： 背景:由于皮肤衰老的必然性,以及人们生活水平提高所致的皮肤衰老受到了更多的重视,因此带来抗衰老领域强烈的市场需求及研究需求。目的:综述皮肤衰老及干细胞用于皮肤抗衰老的研究进展,为干细胞相关皮肤抗衰老的应用及研究提供理论依据。方法:检索PubMed及中国知网数据库2016年11月至2021年11月关于皮肤衰老及干细胞相关皮肤抗衰的文献,排除陈旧以及重复的观点,将检索到的文献进行整理,共纳入91篇文献来进行分析。结果与结论:①皮肤衰老主要表现在皮肤出现皱纹、弹性降低、表皮变薄;皮肤衰老的因素包括内源性因素及外源性因素,以及皮肤衰老的机制包括表皮干细胞增殖及分化平衡的改变、氧化应激等,文章重点描述了衰老皮肤中表皮干细胞的变化,包括细胞内DNA损伤、活性氧增高;细胞增殖与分化减少,不对称及对称分裂平衡改变;生态微环境的改变;干细胞-免疫细胞信号传导异常;②文章介绍了间充质干细胞及干细胞衍生物在皮肤抗衰老中的研究应用,如在动物实验中皮下注射干细胞或其衍生物,通过观察真皮厚度、氧化应激及弹性纤维等,表明干细胞及其衍生物在皮肤抗衰老中的作用;③上述研究证明了干细胞相关皮肤抗衰老的有效性,具体抗衰老机制包括促进细胞增殖、降低活性氧水平及调节基因表达等。

摘要： 哺乳动物的表皮中存在多种不同类型的表皮干细胞(epidermal stem cells,EpSCs),EpSCs拥有自我更新和分化的潜能,在维持表皮组织结构稳定和皮肤创伤愈合及皮肤疾病发生、发展过程中发挥重要作用.本文就EpSCs的特性、信号调节、在创伤愈合过程和抗衰老中的作用以及与皮肤癌的关系做一综述.

摘要： 银屑病是一种复杂的慢性复发性炎症性疾病,不仅存在组织不可逆的损伤和免疫异常,还存在干细胞的严重异常.干细胞异常表达了表皮增生、血管生成和炎性反应等相关基因,还分泌了细胞生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、炎性因子、免疫细胞趋化因子等,在银屑病的发病中有着重要的作用.本文对间充质干细胞(MSC)、表皮干细胞(ESC)、造血干细胞(HSC)在银屑病发病中的作用机制进行综述.

摘要： 目的 探讨负载大鼠表皮干细胞(ESC)的聚己内酯-乙酸纤维素(PCL-CA)纳米纤维支架对大鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响及其机制.方法 采用实验研究方法.采用快速贴壁法从30只1～3d龄SD大鼠(雌雄不明)中分离培养原代ESC,采用流式细胞仪、免疫荧光法分别鉴定原代细胞中整合素β1、细胞角蛋白19(CK19)为阳性表达后,采用第1代ESC进行后续实验.采用静电纺丝技术制备以聚己内酯和乙酸纤维素为组分的PCL-CA纳米纤维支架,采用扫描电子显微镜观察支架拓扑结构并测量其中25条纤维直径.采用构建的PCL-CA纳米纤维支架作为培养基底,使用角质形成细胞(KC)培养基培养ESC构建ESC-纳米纤维支架复合物(下称ESC支架),培养3d,采用扫描电子显微镜观察支架中ESC的形态及其与支架的关系.将ESC支架中的ESC作为PCL-CA纳米纤维支架组,将在Ⅳ型胶原包被的培养皿中使用KC培养基培养的ESC作为Ⅳ型胶原组,培养3d,采用蛋白质印迹法检测2组ESC中CK19的蛋白表达水平(样本数为3);培养7 d,采用免疫荧光法检测2组ESC中CK19和增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达.在15只6～8周龄雄性SD大鼠背部左右两侧均制备1个直径约2 cm的圆形全层皮肤缺损创面后,将大鼠按随机数字表法等分为不行植入的空白对照组、植入PCL-CA纳米纤维支架的单纯支架组、植入培养3 d构建的ESC支架的ESC支架组,计算伤后3、7、14、21 d创面面积百分率(样本数为5);取伤后21 d创缘新生皮肤组织,行Masson染色后评估创面愈合质量,采用蛋白质印迹法检测Notch信号通路关键蛋白Notch1、Jagged1、Hes1的蛋白表达水平(样本数为3).对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、独立样本t检验、Bonferroni校正.结果 构建的PCL-CA纳米纤维支架具有疏松多孔的网格状多层立体结构,其中的纤维表面光滑无孔隙,纤维直径为(383±24)nm.培养3 d,ESC支架中的ESC具有完整的细胞结构且与支架紧密贴合,细胞间相互连接,细胞充分伸展在支架表面形成膜片.培养3 d,PCL-CA纳米纤维支架组ESC中CK19蛋白表达水平显著高于Ⅳ型胶原组(t=24.56,P＜0.01).培养7 d,与Ⅳ型胶原组相比,PCL-CA纳米纤维支架组ESC中PCNA表达阳性细胞比例无明显变化,CK19表达阳性细胞比例更高.伤后3、7、14、21 d,ESC 支架组大鼠创面面积百分率分别为(78.0±1.8)％、(40.9±2.0)％、(17.9±1.1)％、(5.0±1.0)％,显著低于空白对照组的(84.2±1.9)％、(45.4±2.6)％、(21.8±1.7)％、(10.1±1.1)％(t=5.42、3.09、4.33、7.58,P＜0.05或 P＜0.01)以及单纯支架组的(82.7±1.2)％、(44.8±2.0)％、(22.4±2.4)％、(10.3±2.4)％(t=4.98、3.11、3.84、4.57,P＜0.05或P＜0.01);空白对照组与单纯支架组大鼠创面面积百分率相近(t=1.47、0.39、0.47、0.22,P＞0.05).伤后21 d,各组大鼠创缘新生皮肤层次完整;与空白对照组和单纯支架组相比,ESC支架组大鼠创缘新生皮肤组织中胶原排列更加整齐;ESC支架组与单纯支架组大鼠创缘新生皮肤组织中支架均完全降解.伤后21 d,单纯支架组大鼠创缘新生皮肤组织中Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达水平与空白对照组相近(t=1.70、1.94、0.18,P＞0.05),ESC支架组大鼠创缘新生皮肤组织中Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达水平显著高于单纯支架组(t=13.31、22.07、20.71,P＜0.01).结论 在体外培养条件下,PCL-CA纳米纤维支架能够抑制大鼠ESC的分化而不影响其增殖;利用PCL-CA纳米纤维支架作为载体培养大鼠ESC构建的ESC支架能够显著促进大鼠全层皮肤缺损创面的愈合,其机制可能与Notch信号通路的激活有关.

摘要： 目的 构建绞股蓝皂苷XLⅨ纳米结构脂质载体(XLⅨ-NLCs),探讨其对糖尿病足(DF)大鼠的创面愈合以及对内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)平衡的影响.方法 利用高压均质法制备XLⅨ-NLCs,培养表皮干细胞(ESCs),并利用链脲佐菌素和足背部创伤构建大鼠糖尿病足创伤模型.ESCs细胞分为4组:对照组,无处理的ESCs;NLCs组,经NLCs处理的ESCs;XLⅨ组,经XLⅨ处理的ESCs;XLⅨ-NLCs组,经XLⅨ-NLCs处理的ESCs.使用MTT法检测细胞活性.大鼠分为正常组(n=20)、DF组(n=20)、DF+NLCs组(n=20)、DF+XLⅨ组(n=20)、DF+XLⅨ-NLCs组(n=20)共5组.测定各组大鼠创面大小,使用HE染色检测大鼠创面组织的变化.使用试剂盒法检测大鼠血液中ET和CGRP的水平.结果 与其他各组相比,XLⅨ-NLCs组的ESCs细胞活力最好(P<0.05).伤后7 d时,与DF组、DF+NLCs组、DF+XLⅨ组相比,DF+XLⅨ-NLCs组创面修复最好,血液ET水平最低,且CGRP水平最高(P<0.05).结论 XLⅨ-NLCs可增强表皮干细胞活性,加快DF大鼠的创面修复,降低DF大鼠的ET水平并增加CGRP的水平.

摘要： 目的:检测表皮干细胞标记物细胞角蛋白15(CK15)及细胞角蛋白19(CK19)在表皮肿瘤及皮肤附属器肿瘤中的表达强度.方法:选择155例东营市人民医院病理科确诊的皮肤肿瘤,进行免疫组织化学检测,观察并记录CK15和CK19的表达强度.结果:155例皮肤肿瘤组织中CK15和CK19的表达强度不同.CK15毛分化肿瘤均显示阳性表达,而且外毛根鞘瘤/癌与鳞状细胞癌的表达有统计学差异(P<0.05),毛母细胞瘤与组织形态学相近的基底细胞癌、汗孔瘤的表达有统计学差异(P<0.05).CK19在鳞状细胞癌、外毛根鞘瘤、外毛根鞘癌中几乎不表达,鳞状细胞癌与基底细胞癌、汗腺来源肿瘤及毛发上皮来源肿瘤均存在统计学差异(P<0.05).结论:免疫组织化学检测CK15、CK19的表达强度可以用来诊断及鉴别诊断组织学形态相近的皮肤肿瘤.

摘要： 目的 探讨异体表皮干细胞(ESC)对裸鼠全层皮肤缺损创面移植异体全厚皮成活的影响及其机制.方法 采用实验研究方法.采用酶消化法从1只4周龄雄性BALB/c-NU裸鼠(品系、鼠龄与性别下同)中获取培养7d呈铺路石状原代ESC,其第3代细胞经流式细胞仪鉴定阳性表达ESC标志物CD44且阴性表达CD45,经免疫荧光法鉴定阳性表达ESC标志物p63与整合素6α且阴性表达CD71.取对数生长期的第3代ESC进行后续实验.取26只裸鼠,采用随机数字表法平均分为磷酸盐缓冲液(PBS)组和ESC组,在每只裸鼠背部制备全层皮肤缺损创面后,2组创面分别喷涂等体积的PBS、ESC,创面上均移植从另外4只裸鼠背部切取制备的全厚皮.分别取2组10只裸鼠,观察术后0(即刻)、3、7、14、21d创面愈合与皮片存活情况并计算术后3、7、14、21 d皮片存活比和皮片收缩率(样本数为各时间点存活皮片数),采用激光散斑血流成像仪检测术后3、7、14d皮片的血流灌注情况并计算各时间点ESC组与PBS组裸鼠皮片血流灌注比(样本数为各时间点2组配对均存活皮片对数);分别取2组剩余3只裸鼠,取术后7d皮片组织,分别采用实时荧光定量反转录PCR法和蛋白质印迹法检测组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)、IL-10、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原与基质金属蛋白酶9(MMP-9)的mRNA和蛋白表达.对数据行Log-rank检验、重复测量方差分析、单因素方差分析、独立样本t检验与Bonferroni校正.结果 以术后0d情况为参照,2组裸鼠术后3、7、14、21d创面逐渐愈合,皮片收缩情况逐渐明显,其中PBS组裸鼠创面收缩愈合情况较ESC组明显.术后3d,ESC组1只裸鼠皮片移植失败,PBS组3只裸鼠皮片移植失败;术后7d,PBS组又有1只裸鼠皮片移植失败.2组裸鼠术后3、7、14、21d皮片存活比相近(P＞0.05).术后3、7、14、21d,ESC组裸鼠皮片收缩率分别为(9.2±0.4)％、(19.7±1.2)％、(53.6±3.5)％、(62.2±5.1)％,显著低于PBS组的(11.0±0.9)％、(47.8±2.8)％、(86.1±7.1)％、(89.7±9.0)％(t=5.719、26.650、11.940、7.617,P＜0.01).术后3、7、14d,2组裸鼠皮片均有血流灌注信号;ESC组与PBS组裸鼠皮片血流灌注比均值均大于1,3个时间点总体比较,差异无统计学意义(P＞0.05).术后7d,与PBS组比较,ESC组裸鼠皮片组织中TNF-α、IL-8、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的mRNA (t=2.823、2.934、2.845、2.860,P＜0.05)和蛋白表达均明显降低,IL-10和MMP-9的mRNA(t=3.877、2.916,P＜0.05)和蛋白表达均明显升高.结论 异体ESC可减轻裸鼠全层皮肤缺损创面移植异体全厚皮片收缩,促进移植皮片与创面之间新生血管的形成,减轻炎症反应,降低胶原蛋白表达,促进MMP-9的表达,从而提高移植皮片的成活质量.

摘要： 皮肤是人体最大的器官,皮肤屏障的形成和修复对于皮肤发育和修复具有重要的意义,然而目前关于调节皮肤屏障发育的信号机制尚不完全清楚。为了探讨小G蛋白Cdc42在表皮屏障发生中的作用,课题组独立构建了表皮基底层特异性Cdc42敲除小鼠,研究发现该基因敲除小鼠皮肤发育过程中表皮由外向内屏障发育延迟,而由内向外屏障破坏,小鼠在出生后24h内死亡。对Cdc42基因敲除小鼠皮肤进行转录谱测序分析,差异基因在角质套膜和角质形成细胞分化中显著聚集。进一步研究发现,基底层细胞Cdc42缺失导致基底层中表皮干细胞数量减少,干细胞分化异常,揭示Cdcc42在维持表皮干细胞稳态维持中发挥重要作用。细胞学水平研究发现,Cdc42-Pak1信号通路参与调节表皮细胞的黏附连接和紧密连接;Cdc42-p38/MAPK-AP-1信号通路影响表皮角质套膜结构蛋白SPRR家族异位表达,参与调节表皮屏障的形成和维持。

摘要： 目的：分离、培养表皮干细胞和毛囊干细胞,探讨两种细胞的生物学特性的差异.rn 方法：体外分离培养2月龄新西兰兔表皮干细胞和毛囊干细胞.用倒置相差显微镜观察细胞形态、生长情况;采用免疫组化的方法分别检测第2代表皮干细胞和毛囊干细胞分子标记物β1整合素和角蛋白19(keratin19,K19)的表达差异;取生长状态良好的第3代表皮干细胞和毛囊干细胞,用MTT法观察两种细胞生长曲线的差异.rn 结果：原代毛囊干细胞较表皮干细胞贴壁速度快,增殖迅速,毛囊干细胞传代培养1周左右达到完全融合,而表皮干细胞培养2周达到完全融合.免疫组化染色显示分离和培养的表皮干细胞只有小部分表达β1整合素,而毛囊干细胞中β1整合素大量表达;表皮干细胞K19染色阳性表达小,而毛囊干细胞中几乎在90％以上的细胞表达K19.两种细胞生长曲线比较可见毛囊干细胞增殖能力明显强于表皮干细胞.rn 结论：表皮干细胞和毛囊干细胞均可以作为皮肤组织工程的种子细胞,但毛囊干细胞更具优势.

摘要： 探讨外源性一氧化氮(NO)对体外培养人表皮干细胞(ESC)迁移功能的作用及可能的作用机制.结果表明：NO通过cGMP/PKG调节Rho GTPase中Rho A和Rac1的活化，增加细胞骨架F-actin蛋白的聚合，进而促使表皮干细胞迁移。

摘要： 目的：观察矾冰纳米乳对烧伤表皮干细胞(ESCs)骨桥蛋白(OPN)的影响.rn 方法：利用酶解法分离表皮和真皮,用Ⅳ胶原贴壁法获得ESCs进行离体培养,用克隆形成实验及免疫荧光染色的方法鉴定表皮干细胞,用RT-PCR、Western blot检测不同浓度(8.15mg/L、16.3mg/L、32.6mg/L)的矾冰纳米乳及湿润烧伤膏(MEBO)在不同时间点(24h、48h、72h、96h)对ESCs的OPN表达的影响.rn 结果：所培养的细胞免疫荧光检测整合素β1和CK19双重染色,80.12％细胞为双标记阳性细胞,即ESCs.RT-PCR、Western blot发现矾冰纳米乳及MEBO均能促进ESCs的OPN基因的表达,MEBO明显优于矾冰纳米乳各组,但与8.15mg/L的矾冰纳米乳比较没有统计学意义(P＞0.05),与其他各组比较有显著地统计学意义 (P＜0.05).rn 结论：MEBO和矾冰纳米乳均对烧伤表皮干细胞OPN基因的表达有调控作用,8.15mg/L为矾冰纳米乳的最优浓度,与MEBO比较疗效相当,没有统计学意义.

摘要： 目的：分离培养恒河猴表皮干细胞(rhesus monkey kerationocytes stem cell),对其成牙潜能进行研究,从而为牙齿再生临床研究奠定基础.方法：取恒河猴背部皮肤,利用胰蛋白酶消化法,分离得到表皮干细胞.结果：细胞免疫荧光检测细胞表皮干性标记物K14、K15、P63以及β1整合素的表达情况.将P2代的猴表皮干细胞与小鼠E13.5牙胚间充质重组形成嵌合体,将其移植到小鼠肾囊膜培养13天后,进行石蜡切片及苏木精-伊红染色、Azan染色,并利用免疫荧光检测该重组块是否成牙成釉.结论：成功分离出恒河猴表皮干细胞,且能够被小鼠牙胚间充质诱导牙向分化并分泌釉质.

摘要： 目的：比较表皮干细胞与毛囊干细胞生物学特性。方法：ESC的分离与培养、FSC的分离与培养、免疫组化检测FSC和ESC中β1整合素、角蛋白19的表达，FSC和ESC的生长曲线测定、荧光定量PCR检测细胞角蛋白19和β1整合素mRNA的表达。结果：分离培养的ESC和FSC的形态有差异，β1一整合素在FSC中表达明显，角蛋白19在ESC中表达明显，ESC比FSC的生长慢，在 ESC和FSC中都有β1整合素和角蛋白19mRNA的表达，与ESC相比，FSC白19mRNA的表达明显增高(P＜0.05)。结论：FSC较ESC在皮肤组织缺损修复方面有优势。

摘要： 目的:探讨低频电磁场在角质化细胞生长因子基因修饰的表皮干细胞移植促进小鼠皮肤全层缺损创面修复中的作用.rn 方法:体外分离培养SD乳鼠表皮干细胞,用5-溴脱氧尿核苷进行标记,成功转染角质化细胞生长因子基因腺病毒表达载体后,移植于昆明小鼠全层缺损创面.建立全层缺损创面小鼠模型,分别进行表皮干细胞移植,角质化细胞生长因子修饰的表皮干细胞移植,角质化细胞生长因子修饰的表皮干细胞移植外加低频电磁场干预.rn 结果:移植后第9,16天,低频电磁场干预的角质化细胞生长因子基因修饰的表皮干细胞移植组创面收缩率优于其他各组(P＜0.05).移植后第9天,免疫荧光染色法检测显示,各组组创面中均有5-溴脱氧尿核苷阳性细胞分布.移植后第16天,WESTERN BLOT检测显示,低频电磁场干预的角质化细胞生长因子基因修饰的表皮干细胞移植组和角质化细胞生长因子基因修饰的表皮干细胞移植组创面组织中角质化细胞生长因子蛋白表达高于表皮干细胞移植组(P＜0.05);移植后第16,30天,苏木精-伊红染色结果显示,低频电磁场干预的角质化细胞生长因子基因修饰的表皮干细胞移植组的创面组织上皮化现象较明显.rn 结论:低频电磁场有促进角质化细胞生长因子基因修饰的表皮干细胞移植修复小鼠皮肤全层缺损创面的作用.

摘要： 目的：观察联合应用表皮干细胞膜片、纤维蛋白原和聚乙醇酸构建组织工程皮肤对修复裸鼠全层皮肤缺损创面的作用。方法：利用Ⅳ型胶原黏附法原代培养人胎儿表皮干细胞,并制备表皮干细胞膜片构建组织工程皮肤表皮；并采用纤维蛋白凝胶+聚乙醇酸作为真皮支架,加入毛乳头细胞和成纤维细胞共同构建组织工程皮肤,将其移植于裸鼠的全层皮肤缺损创面,并以角质形成细胞膜片+PGA+纤维蛋白凝胶作为组织工程皮肤对照,观察创面愈合情况,并于移植30～35d后行创面取材,H.E染色观察组织学情况。结果：表皮干细胞经含高浓度血清的培养液培很快呈复层生长,Dispase酶消化后可完整揭下表皮干细胞膜片作为组织工程皮肤表皮；毛乳头细胞和成纤维细胞可生长于于作为植皮支架的凝胶+PGA材料的各个层面,并伸展为梭形或多极状；表皮干细胞膜片置于人工真皮的表面培养24～48h,结合较为紧密,可成功构建组织工程皮肤；组织工程皮肤移植实验中,移植30～35d后观察创面愈合情况,见实验组创面2例已愈合,1例大部分愈合；对照组创面均未愈合；各组创面于取材前均未发现有毛发长出皮肤.常规H.E染色病理切片显示：移植区皮肤表皮层明显较对照组表皮层厚,真皮乳头已有明显形成并可见真皮层有结构典型的毛囊形成,真皮间大部分PGA材料纤维已经降解吸收,仅可见极少量PGA材料纤维存在,对照无钉突及真皮乳头,无毛囊形成。结论：利用人胎儿表皮干细胞膜片、纤维蛋白凝胶和聚乙醇酸构建组织工程皮肤可有效地修复裸鼠全层皮肤缺损创面。

摘要： 目的：探究K19(keratin19)在创面修复过程中的表达意义及作用机制.方法：检索与K19与创面修复有关的相关文献,进行汇总分析.结果：角蛋白主要表达在上皮细胞,具有维持细胞的结构完整性和稳定性的作用;而皮肤创面修复主要是依赖角蛋白19表达的阳性细胞表皮干细胞的分化、增殖、迁移、融合而达到愈合的目的,并且角蛋白19可以抑制创伤带来的炎症反应.结论：K19(keratin19)在烧伤创面修复过程中表达的阳性细胞——表皮干细胞是创面修复的重要条件.

摘要： 探讨蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂GF109203X诱导表皮细胞去分化形成表皮干细胞的可能性.采用酶消化法和Ⅳ型胶原快速贴壁相结合的方法获得人原代表皮干细胞及表皮细胞.将获得的细胞分为3组,实验组：原代表皮细胞培养2天后加GF109203X,终浓度为10μM;阴性对照组：原代表皮细胞培养2天后加等体积二甲基亚砜(DMSO);阳性对照组：同期分离培养的人在体表皮干细胞,培养2天后换液.

摘要： 烧创伤后的汗腺修复与再生一直是临床上亟待解决的问题.目前汗腺再生的研究主要集中于利用成体干细胞及其可塑性重建汗腺,以及含汗腺组织工程皮肤替代物移植和通过对汗腺发生微环境的探索从而诱导其再生等方式.虽该领域已取得一些成果,但再生后汗腺的功能仍有所限制.作者前期研究发现Irf-6在汗腺细胞中高表达,将其转染到表皮细胞中可以诱导汗腺标志物表达,但诱导细胞并不具备汗腺相关功能,且移植动物体内后对汗腺修复无明显效果.近来多项研究表明,相比二维培养,三维环境更接近体内状态,能有效促进细胞自组织发生和功能成熟.

摘要： 本发明涉及一种包括间叶干细胞‑水凝胶‑可降解性或间叶干细胞‑水凝胶‑不可降解性支持体的组成物薄片及其制造方法，更具体，根据本发明包括间叶干细胞‑水凝胶‑可降解性或间叶干细胞‑水凝胶‑不可降解性支持体的薄片可不经过利用蛋白质分解梅的单离过程，高活性干细胞可直接敷在大疱性表皮松解症患者的患处，在培养阶段从间叶干细胞分泌的胶原蛋白、层黏连蛋白、纤维粘连蛋白、弹性纤维等细胞外基质完整地贴附在水凝胶上，与现用在大疱性表皮松解症的敷剂相比，显示其皮肤再生及再表皮化能力非常显著，优秀的有利效果。

摘要： 本发明涉及一种包括间叶干细胞‑水凝胶‑可降解性或间叶干细胞‑水凝胶‑不可降解性支持体的组成物薄片及其制造方法，更具体，根据本发明包括间叶干细胞‑水凝胶‑可降解性或间叶干细胞‑水凝胶‑不可降解性支持体的薄片可不经过利用蛋白质分解梅的单离过程，高活性干细胞可直接敷在大疱性表皮松解症患者的患处，在培养阶段从间叶干细胞分泌的胶原蛋白、层黏连蛋白、纤维粘连蛋白、弹性纤维等细胞外基质完整地贴附在水凝胶上，与现用在大疱性表皮松解症的敷剂相比，显示其皮肤再生及再表皮化能力非常显著，优秀的有利效果。

摘要： 本发明的目的在于提供简单地进行使MCSP阳性表皮基底干细胞增殖的药剂、或减少抑制的药剂的筛选的方法。提供以层粘连蛋白511的表达作为指标的层粘连蛋白511表达促进剂的筛选方法。另外，提供包含选自褐藻、红藻和绿藻中的至少1种的提取物的皮肤屏障、弹性、湿润和炎症的改善剂。

摘要： 本发明提供了一种表皮干细胞向胰腺细胞分化的改进方法，基于表皮干细胞作为基础，通过添加活性诱导肽，使得细胞分化成为胰腺细胞，并且分化时间较短，表皮干细胞来源宽泛，成本低廉，制备简便，具有极好的市场应用前景。

摘要： 本发明提供了一种表皮干细胞向胰腺细胞分化的改进方法，基于表皮干细胞作为基础，通过添加活性诱导肽，使得细胞分化成为胰腺细胞，并且分化时间较短，表皮干细胞来源宽泛，成本低廉，制备简便，具有极好的市场应用前景。

摘要： 本发明提供了一种表皮干细胞向胰腺细胞分化的改进方法，基于表皮干细胞作为基础，通过添加活性诱导肽，使得细胞分化成为胰腺细胞，并且分化时间较短，表皮干细胞来源宽泛，成本低廉，制备简便，具有极好的市场应用前景。

摘要： 本发明提供了一种表皮干细胞向胰腺细胞分化的改进方法，基于表皮干细胞作为基础，通过添加活性诱导肽，使得细胞分化成为胰腺细胞，并且分化时间较短，表皮干细胞来源宽泛，成本低廉，制备简便，具有极好的市场应用前景。

摘要： 本发明涉及一种体外诱导人胚胎干细胞定向分化为表皮干细胞的方法。本技术包括人ES细胞的培养、羊膜的制备纯性分离和外诱导人ES细胞分化为人表皮样干细胞等步骤。本发明具有方法简便、重复性好、成功率高，全性好，来源丰富经济等优点。

摘要： 本发明公开了临床治疗级表皮干细胞的培养、筛选、扩增技术，这些瓶颈一直是生物学干细胞领域研究热点和难点，目前利用基底膜显著黏附特性进行分离纯化，采用三维培养扩增手段获得。本发明适合依赖扩增贴壁型细胞并提供三维高拟体内细胞外基质系统进行目标细胞水平的筛选与分离。高模拟体内贴附环境，体外培养成体(胚胎)皮肤干细胞的生物细胞新培养技术。高模拟底物基质所在环境黏附筛选培养目标表皮干细胞，具有高传代能力，高增殖能力，并可在体外环境下形成分化皮层结构。筛出免疫原性细胞安全获得免疫逃逸，延长移植时间增加组织工程临床应用，促进创面愈合与皮肤疾病提供了绝对优势临床治疗级细胞的解决方案。

摘要： 本发明公开了一种表皮干细胞向肝脏细胞分化的改进方法，属于细胞工程技术领域。它包括以下步骤：（1）表皮干细胞的预处理：将表皮干细胞转移到细胞培养液中进行培养，得到繁殖的表皮干细胞；（2）表皮干细胞的分离处理：将步骤（1）中繁殖的表皮细胞进行二次培养，待表皮干细胞长至融合度为70%，以1：3进行传代，传至3代后，进行冷冻贮存；（3）表皮干细胞的分化处理：将步骤（2）中冷冻的表皮干细胞与肝脏细胞进行混合，并配置成细胞悬液，随后置于诱导液中，直至完成分化过程。本发明基于表皮干细胞与肝脏细胞的共培养体系，利用共培养体系巧妙地使表皮干细胞与肝脏细胞分工合作，采用诱导液把转化生长因子IGF‑1和IGF‑2导入表皮干细胞。